Modele chorób - pszenica

Pszenica modele choroby

Pszenica (Triticum spp.) jest drugą najważniejszą rośliną seryjną. Pszenica jest uprawiana w bardzo szerokim zakresie klimatów, od subtropikalnego zimowego po szkocki 11-miesięczny chłodny klimat z jego ogromną wydajnością. Jak wszystkie choroby roślin, jedne mają aspekty, które są bardziej historyczne i inne, które są głównie napędzane przez klimat.

Chorobami uwarunkowanymi klimatycznie są: Na stronie choroby powodowane przez rdzę, które mają większe znaczenie w cieplejszych strefach klimatycznych są głównie chorobami uwarunkowanymi klimatem. Fusarium head blight a jego zdolność do tworzenia toksyn jest uwarunkowana historią pola, a także sytuacją klimatyczną; nie wystąpi, jeśli klimat nie będzie sprzyjał infekcji podczas kwitnienia. Również Septoria tritici jest uzależniona od deszczy rozbryzgowych i długotrwałego zwilżenia liści, aby zainfekować canope i dalej kukurydzę.

Choroby z uwzględnieniem aspektów historycznych: Mączniak rzekomy Blumeria graminisNa to, co występuje w szerokim zakresie klimatycznym, ma wpływ przede wszystkim historia pola. Pseudocercosporella herpotrichoides (choroba oczu), Gaeumannomyces graminis (Take- all, Schwarzbeinigkeit) i Rhizoctonia cerealis (Żółta partia) zależą w większości od historii terenu i nie mają większego wpływu na klimat.

Choroba Pyricularia grisea jest szczegółowo opisany w Rice Diseases i tutaj nazwany Magnaporthe grisea.

BROWN RUST -
Puccinia triticina

BLACK RUST -
Puccinia gramnis

ŻÓŁTA RDZAWOŚĆ -
Puccinia striiformis

FUSARIUM HEAD BLIGHT -
Fusarium graminearum

PLAMISTOŚĆ LIŚCI -
Septoria spp.

RICE BLAST -.
Magnaporthe grisea

ANTHRACNOSE -
R. solani

Zalecane wyposażenie

Brązowa rdza

Patogen Puccinia triticina wymaga takich samych warunków środowiskowych jak liść pszenicy. W temperaturze około 20°C grzyb jest w stanie zainfekować tkanki roślinne w ciągu trzygodzinnych lub krótszych okresów rosy, jednak do większej liczby infekcji dochodzi przy dłuższych okresach rosy. W niższych temperaturach wymagane są dłuższe okresy rosy, np. w temperaturze 10°C konieczny jest 12-godzinny okres rosy. Niewiele, jeśli w ogóle, infekcji występuje w przypadku temperatur okresu rosy powyżej 32°C (Stubbs i in., 1986) lub poniżej 2°C.

Większość poważnych epidemii występuje, gdy uredinia i/lub infekcje utajone przetrwają zimę na pewnym poziomie progowym w uprawie pszenicy lub gdy pszenica wysiana wiosną jest odbiorcą egzogennego inokulum we wczesnym okresie, zwykle przed kłoszeniem. Poważne epidemie i straty mogą wystąpić, gdy liść flagowy zostanie zainfekowany przed rozpoczęciem kwitnienia (Chester, 1946). Puccinia triticina jest przede wszystkim patogenem pszenicy, jej bezpośrednich przodków oraz uprawianego przez człowieka pszenżyta.

Zastępcy gospodarzy

Na żywicielu zastępczym grzyb wytwarza swoje gamety płciowe (pikniospoory i hyfy receptorowe). Większość badaczy rdzy zakłada, że Thalictrum speciosissimum (w rodzinie Ranunculaceae) jest podstawowym żywicielem zastępczym dla P. recondita f. sp. tritici w Europie. Żywiciel zastępczy zostaje zainfekowany, gdy teliospory kiełkują w obecności wolnej wilgoci. Powstają podstawczaki (1n), które mogą być przenoszone na niewielką odległość (kilka metrów) w celu zakażenia żywicieli zastępczych. Około siedmiu do dziesięciu dni po zakażeniu pojawiają się pycnia z pycniospoorami i hyfy receptorowe. Służą one jako gamety, a do zapłodnienia dochodzi, gdy nektar zawierający pikniospoory jest przenoszony przez owady, przez rozbryzgujący deszcz lub przez kohezję do receptorowych hyphae drugiego typu godowego. Kielichy aecialowe pojawiają się siedem do dziesięciu dni później na dolnej powierzchni liścia, wytwarzając aeciospory, które są przenoszone przez wiatr i które powodują infekcje poprzez przenikanie przez aparaty szparkowe liści pszenicy. Odległości pokonywane przez aeciospory wydają się być stosunkowo krótkie.

Cykl życia (Rdza brunatna)

Na rysunku obok przedstawiono cykl życia dla P. triticina oraz P. triticiduri i cyklu chorobowego dla rdzy liści pszenicy. Czas trwania każdego zdarzenia i częstotliwość niektórych zdarzeń (cykl płciowy, sezon uprawy pszenicy i zielony most) mogą być różne w różnych obszarach i regionach świata.

Żywiciel zastępczy dostarcza obecnie niewiele bezpośredniego inokulum P. triticina dla pszenicy, ale może stanowić mechanizm wymiany genetycznej pomiędzy rasami, a być może także populacjami. W wielu rejonach patogen przeżywa okres między uprawami pszenicy na zielonym moście samosiewów (patrz rozdział "Epidemiologia"). Inokulum w postaci urediniospor może być przenoszone przez wiatry z jednego regionu do drugiego. Cykl płciowy jest niezbędny dla P. triticiduri. Teliospory mogą kiełkować wkrótce po rozwoju, a infekcja bazidiosporami może wystąpić w całym cyklu wegetacyjnym pszenicy.

Urediniospory rozpoczynają kiełkowanie 30 minut po kontakcie z wolną wodą w temperaturze od 15° do 25°C. Rurka zarodkowa rośnie wzdłuż powierzchni liścia, aż do osiągnięcia stomii; następnie tworzy się appressorium, po którym natychmiast powstaje kołek penetracyjny i pęcherzyk podstomatyczny, z którego rozwijają się pierwotne hyphae. Komórka macierzysta haustorium rozwija się w stosunku do komórki mezofilu i następuje bezpośrednia penetracja. Haustorium powstaje wewnątrz żywej komórki gospodarza w zgodnej interakcji gospodarz-patogen. W wyniku rozwoju wtórnych strzępek powstają kolejne haustorialne komórki macierzyste i haustoria. W przypadku niezgodnej reakcji gospodarz-patogen, haustoria nie rozwijają się lub rozwijają się wolniej. Gdy komórka gospodarza umiera, umiera haustorium grzyba. W zależności od tego, kiedy lub ile komórek jest zaangażowanych, interakcja gospodarz-patogen spowoduje widoczną reakcję odpornościową (Rowell, 1981, 1982).

W optymalnych i stałych temperaturach kiełkowanie zarodników do sporulacji może nastąpić w ciągu 7-10 dni. W niskich temperaturach (10° do 15°C) lub przy wahaniach dobowych konieczne są dłuższe okresy. Grzyb może przetrwać w postaci mdłych grzybni przez miesiąc lub dłużej, gdy temperatura jest bliska lub niższa od zera. Maksymalna sporulacja jest osiągana po około czterech dniach od pierwszej sporulacji (w temperaturze około 20°C). Chociaż liczba zarodników może być bardzo różna, na jedno uredinium produkowanych jest około 3 000 zarodników dziennie. Taki poziom produkcji może trwać przez trzy tygodnie lub dłużej, jeśli liść pszenicy pozostaje żywy przez ten czas (Chester, 1946; Stubbs et al., 1986). Uredinia (krostki) są czerwone, owalne i rozproszone, przebijają się przez epidermę (Plate 12). Urediniospory są pomarańczowoczerwone do ciemnoczerwonych, echinulowane, kuliste i zwykle mierzą od 20 do 28 µm średnicy (Plate 13). Teliospory (Plate 14) są ciemnobrązowe, dwukomórkowe o grubych ścianach i zaokrąglone lub spłaszczone na wierzchołku (Plate 15). Puccinia triticiduri różni się od P. triticina tym, że do pojawienia się urediniospor potrzeba 10-12 dni, a początkowe wytwarzanie teliospor często następuje w ciągu 14 dni od pierwszego zakażenia. Uredinia są żółtobrązowe i wytwarzają znacznie mniej urediniospor na uredinię, a w ciągu kilku dni zmiana wytwarza głównie teliospory. Także P. triticiduri Infekcje prawdopodobnie występują na dolnej powierzchni liścia.

Teliospory z P. triticina powstają pod epidermą przy niesprzyjających warunkach lub starości i pozostają z liśćmi. Tkanki liści mogą być rozproszone lub przeniesione przez wiatr, zwierzęta lub ludzi na znaczne odległości. Bazidiospory powstają i uwalniają się w warunkach wilgotnych, co ogranicza ich rozprzestrzenianie się. Bazidiospory są również hialinowe i wrażliwe na światło, co dodatkowo ogranicza ich przemieszczanie się do prawdopodobnie kilkudziesięciu metrów. Aeciospores są bardziej podobne do urediniospores pod względem zdolności do przenoszenia przez prądy wiatrowe, ale transport na duże odległości nie został z jakiegoś powodu odnotowany. Puccinia triticiduri wytwarza obfite teliospory w ciągu kilku tygodni od pierwszego zakażenia, tworząc ciemny pierścień telia wokół każdego miejsca zakażenia.

Źródło: Rdze pszenicy: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs

Model zakażenia Puccinia tritici

Puccinia tritici infekcje mają miejsce po:

  • Kilka godzin zwilżenia liści w optymalnych warunkach temperaturowych. Grzyb może infekować w szerokim zakresie temperatur.
  • W modelu przyjęto, że infekcja wymaga skumulowanej godzinowej temperatury powietrza 90°C wilgotności liści w zakresie temperatur powietrza od 5°C do 30°C.

Wilgotność liści dla skumulowanych średnich temperatur godzinowych dla 90°C

  • (if T <= 22,5°C then ∑(Th) else ∑ (22,5-(Th-22,5))
  • 5°C < Temp. < 30°C

W FieldClimate Puccinia tritici infekcja jest pokazana przez żółtą linię (patrz wyżej). Warunki są podobne do P. graminis, ale z niższym progiem temperatury 5°C. W przypadku wykazania infekcji na poziomie 100% należy uwzględnić leczniczy pomiar ochrony roślin (aplikacja systemiczna). Jeśli zagrożenie jest na poziomie 80% i prognoza pogody przewiduje więcej okresów wilgotności liści, można podjąć ochronne aplikacje na liście.

Czarna rdza

Rdza źdźbłowa lub czarna rdza pszenicy jest powodowana przez P. graminis f. sp. tritici. Swego czasu była to choroba, której obawiano się w większości regionów pszenicy na świecie. Strach przed rdzą źdźbłową był zrozumiały, ponieważ pozornie zdrowy plon na trzy tygodnie przed zbiorem mógł do czasu zbiorów zostać zredukowany do czarnej plątaniny połamanych łodyg i wyschniętego ziarna. W Europie i Ameryce Północnej usunięcie żywiciela zastępczego zmniejszyło liczbę kombinacji wirulencji i ilość lokalnie wytwarzanego inokulum (aeciospores). Ponadto, na niektórych obszarach wprowadzono wcześnie dojrzewające odmiany, aby umożliwić drugi zbiór lub uniknąć kwitnienia i wypełniania ziarna podczas gorącej pogody. Wcześnie dojrzewające odmiany unikają wielu szkód powodowanych przez rdzę źdźbłową poprzez unikanie okresu wzrostu grzyba. Powszechne stosowanie na całym świecie odmian odpornych na rdzę zmniejszyło znaczenie tej choroby jako istotnego czynnika w produkcji. Chociaż zmiany w wirulencji patogenu sprawiły, że niektóre odporności stały się nieskuteczne, odporne odmiany zostały na ogół opracowane przed patogenem. Spektakularne epidemie, które rozwinęły się na odmianie Eureka (Sr6 w Australii) w latach czterdziestych oraz na odmianach Lee (Sr9g, Sr11, Sr16), Langdon (Sr9e, +) i Yuma (Sr9e, +) w Stanach Zjednoczonych w połowie lat pięćdziesiątych, były naprawdę wyjątkami w przeszłości. Doświadczenia w innych częściach świata były podobne (Luig i Watson, 1972; Roelfs, 1986; Saari i Prescott, 1985). Obecnie rdza źdźbłowa jest w dużej mierze pod kontrolą na całym świecie.

Epidemiologia

Epidemiologia P. graminis jest podobny do P. triticina. Minimalna, optymalna i maksymalna temperatura dla kiełkowania zarodników wynosi odpowiednio 2°, 15° do 24° i 30°C (Hogg i in., 1969), a dla sporulacji odpowiednio 5°, 30° i 40°C, co w każdej kategorii jest o około 5,5°C wyższe niż dla P. triticina. Rdza źdźbłowa ma większe znaczenie w późnym okresie wegetacji, na późno wysianych i dojrzewających odmianach pszenicy oraz na niższych wysokościach. Pszenica wysiewana wiosną jest szczególnie narażona w wyższych szerokościach geograficznych, jeśli źródła inokulum znajdują się pod wiatr. Na południowych Wielkich Równinach Ameryki Północnej występują duże obszary pszenicy wysiewanej jesienią, które dostarczają inokulum dla północnych upraw pszenicy wysiewanej wiosną. W ciepłym i wilgotnym klimacie rdza źdźbłowa może być szczególnie groźna ze względu na długi okres sprzyjający rozwojowi choroby, gdy dostępne jest lokalne źródło inokulum.

Rdza łodygowa różni się od rdzy liściowej tym, że wymaga dłuższego okresu rosy (konieczne jest sześć do ośmiu godzin). Ponadto wiele kołków penetracyjnych nie rozwija się z appressorium, jeśli nie jest stymulowane przez co najmniej 10 000 luksów światła przez okres trzech godzin, podczas gdy roślina powoli wysycha po okresie rosy. Maksymalne zakażenie uzyskuje się po 8-12 godzinach rosy w temperaturze 18°C, po których następuje 10 000+ luksów światła, podczas gdy rosa powoli wysycha, a temperatura wzrasta do 30°C (Rowell, 1984). W warunkach polowych światło rzadko jest ograniczeniem, ponieważ rosa często występuje rano. Jednakże, niewiele infekcji powstaje, gdy po wieczornych rosach i/lub deszczach następują wiatry powodujące wysychanie przed wschodem słońca. W szklarni, zmniejszona ilość światła jest często powodem niskich wskaźników infekcji. Wpływ światła jest prawdopodobnie wpływem na roślinę, a nie na system grzyba, ponieważ urediniospory wstrzyknięte do wnętrza okółka liścia powodują udane wnikanie grzyba bez oddziaływania światła na grzyba. Uredinia rdzy źdźbłowej występują zarówno na powierzchni liści, jak i łodyg, a także na pochewkach liściowych, kłosach, kłębach, szydłach, a nawet ziarnach.

Krosta rdzy źdźbłowej (uredinium) może wytwarzać 10 000 urediniospor dziennie (Katsuya i Green, 1967; Mont, 1970). Jest to więcej niż w przypadku rdzy liści, ale zakaźność jest niższa - tylko jeden zarodek na dziesięć powoduje udaną infekcję. Uredinia rdzy źdźbłowej, znajdujące się głównie na tkankach łodygi i pochewki liściowej, często przeżywają dłużej niż uredinia rdzy liściowej, które ograniczają się częściej do blaszek liściowych. Tempo wzrostu zachorowań w przypadku tych dwóch chorób jest bardzo podobne.

Urediniospory rdzy źdźbłowej są raczej odporne na warunki atmosferyczne, jeśli ich wilgotność jest umiarkowana (20 do 30 procent). Transport na duże odległości odbywa się co roku (800 km) przez Wielkie Równiny Północnoamerykańskie (Roelfs, 1985a), prawie co roku (2000 km) z Australii do Nowej Zelandii (Luig, 1985) i przynajmniej trzy razy w ciągu ostatnich 75 lat (8000 km) z Afryki Wschodniej do Australii (Watson i de Sousa, 1983).

Aeciospory mogą być również źródłem inokulum rdzy źdźbłowej pszenicy. Historycznie było to ważne w Ameryce Północnej oraz północnej i wschodniej Europie. To źródło inokulum zostało na ogół wyeliminowane lub znacznie ograniczone przez usunięcie berberysu pospolitego lub europejskiego (Berberis vulgaris) z sąsiedztwa pól pszenicy. Aeciospores infekują pszenicę podobnie jak urediniospores.

Gospodarze

Pszenica, jęczmień, pszenżyto i kilka gatunków pokrewnych są głównymi żywicielami dla P. graminis f. sp. tritici. Jednak blisko spokrewniony patogen, P. graminis f. sp. secalis, jest zjadliwa na większości jęczmienia i niektórych pszenicach (np. linia E). Puccinia graminis f. sp. secalis może atakować Sr6 i Sr11 w tle gospodarza Line E (Luig, 1985). Podstawowym żywicielem zastępczym w przyrodzie był B. vulgaris L.Gatunek pochodzący z Europy, choć w testach szklarniowych podatne były inne gatunki. Żywiciele zastępczy są zazwyczaj wrażliwi na wszystkie lub żaden z formae speciales P. graminis.

Zastępcy gospodarzy

Główny zastępca gospodarza dla P. graminis jest B. vulgaris, który został rozprzestrzeniony przez człowieka na północnych szerokościach geograficznych półkuli północnej. Ze względu na swój wyprostowany, krzaczasty wzrost z wieloma ostrymi kolcami, stanowiła doskonały żywopłot wzdłuż granic pól. Drewno było przydatne do wyrobu rękojeści narzędzi, kora stanowiła barwnik, a owoce służyły do wyrobu dżemów. Osadnicy przybywający do Ameryki Północnej z Europy przywieźli ze sobą berberys. Wraz z ludźmi berberys rozprzestrzenił się na zachód i stał się rośliną naturalizowaną od Pensylwanii przez wschodnie Dakoty i na południe do północno-wschodniego Kansas. Wiele gatunków Berberis, Mahonia i Mahoberberis jest podatnych na P. graminis (Roelfs, 1985b). Kwaśnica kanadyjska lub Allegheny, B. canadensis, należy dodać do tej listy.

Żywiciel zastępczy był głównym źródłem nowych kombinacji genów wirulencji i agresywności patogenu (Groth i Roelfs, 1982). Ilość zmienności w patogenie sprawiała, że hodowla odporności była trudna, jeśli nie niemożliwa. Spośród kombinacji wirulencji obecnych w jednym roku, wiele z nich nie wystąpiłoby ponownie w następnym roku, ale pojawiłoby się wiele nowych (Roelfs, 1982). Źródłem inokulum (aeciospory) we wczesnym okresie sezonu był berberys. Na ogół zainfekowane krzewy znajdowały się w pobliżu łanów zbóż z poprzedniego sezonu, więc inokulum przemieszczało się na niewielkie odległości bez strat w liczebności i żywotności związanych z transportem na duże odległości. Pojedynczy duży krzew berberysu może wyprodukować około 64 x 109 aeciosporów w ciągu kilku tygodni (Stakman, 1923). Jest to odpowiednik dziennej produkcji 20 milionów uredinii, na powierzchni 400 m2.

Berberys był głównym źródłem inokulum rdzy źdźbła w Danii (Hermansen, 1968) i Ameryce Północnej (Roelfs, 1982). Sukces w ograniczaniu epidemii rdzy źdźbłowej w północnej Europie i Ameryce Północnej po usunięciu berberysu w pobliżu pól pszenicy prawdopodobnie doprowadził do przecenienia roli tego zastępczego żywiciela w generowaniu corocznych epidemii w innych miejscach.

Odporność na P. graminis w Berberis podaje się, że wynika to z niemożności bezpośredniego przeniknięcia patogenu przez twardą kutykulę (Melander i Craigie, 1927). Berberis vulgaris staje się odporny na infekcje około 14 dni po rozwinięciu się liści. Jednakże infekcje występują na jagodach, kolcach i łodygach, co sugeruje, że twardość kutykuli może nie być tak istotna, jak pierwotnie sądzono. Podczas ostatnich testów odmian żywicieli alternatywnych zaobserwowano reakcję nadwrażliwości, szczególnie w przypadku Berberis spp. (Mahonia).

Cykl życia

W większości obszarów świata cykl życia P. graminis f. sp. tritici składa się z ciągłych pokoleń uredinii. Grzyb rozprzestrzenia się poprzez urediniospory przenoszone drogą powietrzną z jednej rośliny pszenicy na drugą oraz z pola na pole. Inokulum pierwotne może pochodzić lokalnie (endemicznie) z roślin samosiewnych lub być przenoszone na duże odległości (egzodemicznie) przez wiatr i osadzane przez deszcz. W Ameryce Północnej P. graminis corocznie przemieszcza się na odległość 2 000 km z południowych partii pszenicy ozimej do najbardziej północnych partii pszenicy jarej w ciągu 90 dni lub mniej, a w cyklu rudymentarnym może przetrwać zimę na poziomie morza do co najmniej 35°N. Śnieg może stanowić osłonę, która od czasu do czasu pozwala P. graminis aby przetrwać jako infekcje na pszenicy ozimej nawet w surowych temperaturach poniżej zera, jakie występują na 45°N (Roelfs i Long, 1987). Cykl płciowy występuje rzadko, z wyjątkiem północno-zachodniej części Stanów Zjednoczonych (Roelfs i Groth, 1980) i lokalnych obszarów Europy (Spehar, 1975; Zadoks i Bouwman, 1985). Chociaż cykl płciowy wytwarza dużą różnorodność genetyczną (Roelfs i Groth, 1980), wytwarza również dużą liczbę osobników mniej sprawnych ze względu na częste recesywne geny wirulencji (Roelfs i Groth, 1988) oraz reasortację genów agresywności. Puccinia graminis z powodzeniem opracowała strategię rozmnażania bezpłciowego, która najwyraźniej pozwala grzybowi zachować niezbędne geny w blokach, które od czasu do czasu są modyfikowane przez mutację i selekcję.

Kiełkowanie zarodników rozpoczyna się w ciągu jednej do trzech godzin w optymalnej temperaturze (Tabela 13.2) w obecności wolnej wody. Okres wilgoci lub rosy musi trwać sześć do ośmiu godzin w korzystnych temperaturach, aby zarodniki mogły wykiełkować i wytworzyć rurkę zarodkową i appressorium. Widoczny rozwój zatrzyma się w stadium appressorium do czasu zapewnienia światła o natężeniu co najmniej 10 000 luksów (optymalnie 16 000). Światło stymuluje powstawanie kołka penetracyjnego, który wchodzi do zamkniętej stomii. Jeśli w okresie kiełkowania zarodek wyschnie, proces zostaje nieodwracalnie zatrzymany. Proces penetracji trwa około trzech godzin w miarę wzrostu temperatury z 18° do 30°C (Rowell, 1984). Wymóg światła do infekcji sprawia, że P. graminis jest znacznie trudniejszy do pracy w szklarni niż P. recondita. Najprawdopodobniej światło rzadko ma wpływ w polu, z wyjątkiem sytuacji, gdy okresy rosy rozwiewają się przed świtem.

Urediniospory rozwijają się w krostach (uredinia), które pękają w epidermie i odsłaniają masy czerwonobrunatnych zarodników. Krostki są większe niż u rdzy liści i mają kształt owalny lub wydłużony, a na ich brzegach znajduje się luźna lub rozerwana tkanka epidermy (tab. 16). Zarodniki urediniowe to czerwonobrązowe, eliptyczne do jajowatych, echinulowane struktury o wymiarach 24-32 µm x 18-22 µm (płytka 17).

W miarę dojrzewania żywiciela, bezpośrednio z infekcji urediniosporami wytwarzane są telia (tab. 18) lub teliospory mogą być wytwarzane w dojrzałej krostce uredinialnej. Teliospory są ciemnobrązowe, dwukomórkowe i nieco klinowate. Mają grube ściany i mierzą od 40 do 60 µm x 18 do 26 µm. Komórka apikalna jest zaokrąglona lub lekko spiczasta (Plate 19). Teliospory są dikariotyczne (n + n) i pozostają ze słomą do wiosny. W tym czasie następuje kariogamia i teliospory stają się diploidalne (2n). Przy wiosennych deszczach i sprzyjającej temperaturze teliospory kiełkują, odpuszczają mejozę i wytwarzają czterokomórkowe basidium. Każda komórka wytwarza znamię z pojedynczym haploidalnym bazidiosporem (1n). Hialinowe bazidiospory są przenoszone przez wiatr na niewielkie odległości (metry) do krzewu berberysu. Basidioospory kiełkują i wnikają bezpośrednio. Dla maksymalnej infekcji tkanka liścia berberysu powinna mieć mniej niż dwa tygodnie. Zakażenie przez bazidiospory powoduje wytworzenie piknidła (1n). W piknium powstają hyfusy receptorowe i pikniospoory o jednym typie kojarzenia (+ lub -), które służą jako gamety żeńskie i męskie grzyba. Pikospory jednego typu godowego muszą zostać przeniesione do hyfy receptywnej przeciwnego typu godowego, aby zainicjować rozwój aeciospor. Przenoszenie pikospor odbywa się często przez owady, które są przyciągane przez sączący się nektar wytwarzany przez piknidia. Kojarzenie się typów + i - może być również ułatwione przez pryskający deszcz, szczotkowanie liści, większe zwierzęta oraz sąsiadujące ze sobą infekcje, które koalescencja. Aeciospory są dikariotyczne (n + n) i wytwarzane są w aecia na ogół na dolnej powierzchni liści berberysu siedem do dziesięciu dni po zapłodnieniu. Aeciospores są produktami rekombinacji genetycznej i mogą się różnić pod względem wirulencji i agresywności. Zakres zmienności zależy od różnic pomiędzy izolatami rodzicielskimi. Puccinia graminis f. sp. tritici była krzyżowana z innymi formami speciales, a krzyżówki z P. graminis f. sp. secalis były stosunkowo płodne (Johnson, 1949). W Australii dowody wskazują na rekombinację rdzy źdźbłowej pszenicy i rdzy parcha (P. graminis f. sp. secalis) (Burdon i in., 1981; Luig i Watson, 1972).

Aeciospory są uwalniane hydroskopowo z aecia i są przenoszone drogą powietrzną na pszenicę na odległość od metrów do być może kilku kilometrów. Aeciospory wymagają podobnych warunków do infekcji jak urediniospory. Zakażenie przez aecjospory powoduje wytworzenie dikariotycznych (n + n) uredinii z urediniosporami. Powtarzający się cykl bezpłciowy polega następnie na wytwarzaniu przez urediniospory uredinii w około 14-dniowym cyklu przy optymalnych warunkach. W warunkach polowych, gdzie temperatury są bardzo zróżnicowane, cykl ten może być wydłużony lub skrócony. Ogólnie rzecz biorąc, niższe temperatury na polu, przynajmniej we wczesnych fazach cyklu uprawowego, mają tendencję do wydłużania okresu utajonego. W północnych Indiach w przypadku rdzy źdźbłowej odnotowano okres utajony wynoszący 31 dni (Joshi i Palmer, 1973).

Źródło: Rdze pszenicy: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs

Model zakażenia Puccinia gramnis

Puccinia graminis infekcje mają miejsce po:

  • Kilka godzin zwilżenia liści w optymalnych warunkach temperaturowych. Grzyb może infekować w szerokim zakresie temperatur.
  • Model zakłada, że infekcja potrzebuje skumulowanej godzinowej temperatury powietrza 80°C wilgotności liści w zakresie temperatur powietrza od 10°C do 35°C. Preferuje ona nieco wyższe temperatury niż P. tritici a po infekcji musi nastąpić światło słoneczne.

Wilgotność liści dla skumulowanych średnich godzinowych temperatur dla 80°C, a następnie lekki okres (150 W/m²) dla skumulowanych średnich godzinowych temperatur dla 30°C

  • (jeśli T <= 24°C to ∑(Th) else ∑ Th-24
  • 10°C < Temp. < 35°C

W FieldClimate P. graminis infekcja jest obliczana dla wyżej opisanych warunków (zielona linia). W przypadku wykazania infekcji 100% warunki były korzystne dla grzyba i należy wziąć pod uwagę pomiar ochrony roślin (leczniczy).

Żółta rdza

Rdza paskowana lub żółta pszenicy powodowana przez P. striiformis f. sp. tritici może być równie szkodliwa jak rdza źdźbłowa. Jednak rdza paskowana ma niższą optymalną temperaturę do rozwoju, co ogranicza ją jako główną chorobę w wielu regionach świata. Rdza prążkowana jest głównie ważną chorobą pszenicy zimą lub wczesną wiosną lub na dużych wysokościach. 

Rdza paskowana pszenicy może być przyczyną rdzy paskowanej na jęczmieniu (Stubbs, 1985). W Europie, forma specialis of P. striiformis rozwinęła się, która jest powszechnie spotykana na jęczmieniu i rzadko na jakimkolwiek, ale najbardziej podatnym na nią pszenicy (Zadoks, 1961). Puccinia striiformis f. sp. hordei został wprowadzony do Ameryki Południowej, gdzie rozprzestrzenił się na całym kontynencie (Dubin i Stubbs, 1986), a następnie został zidentyfikowany w Meksyku i Stanach Zjednoczonych (Roelfs i in., 1992).

Epidemiologia

Puccinia striiformis ma najniższe wymagania temperaturowe spośród trzech patogenów rdzy pszenicy. Minimalne, optymalne i maksymalne temperatury dla infekcji rdzy paskowanej wynoszą odpowiednio 0°, 11° i 23°C (Hogg i in., 1969). Puccinia striiformis często może aktywnie zimować na wysianej jesienią pszenicy. Większość prac epidemiologicznych została wykonana w Europie i ostatnio została poddana przeglądowi przez Zadoks i Bouwman (1985) oraz Rapilly (1979).

W Europie, P. striiformis rdze nadsienne na pszenicy (Zadoks, 1961). Ilość rdzy nadwodnej zależy od ilości samosiewów pszenicy, które z kolei są funkcją wilgotności poza sezonem. Rdza-iniospory są następnie rozsiewane na wysiewaną jesienią pszenicę. W północno-zachodniej Europie, zimowanie ogranicza się do urediniomycelii w żywych tkankach liści, ponieważ temperatura -4°C zabija odsłonięte zmiany sporulacyjne. Zmiany utajone mogą przetrwać, jeśli liść przeżyje. W innych rejonach świata śnieg może izolować sporulujące zmiany od niskich temperatur, więc temperatury powietrza poniżej -4°C nie eliminują zmian rdzy. Okres utajenia rdzy paskowanej w czasie zimy może wynosić do 118 dni, a podejrzewa się, że pod pokrywą śnieżną może wynosić nawet 150 dni (Zadoks, 1961).

Na obszarach położonych blisko równika rdza paskowana ma tendencję do endemicznego przechodzenia z niższych do wyższych wysokości i powracania zgodnie z fenologią upraw (Saari i Prescott, 1985). W bardziej północnych szerokościach geograficznych cykl staje się bardziej rozległy, a rdza paskowana przemieszcza się z obszarów górskich na pogórze i równiny.

Ze względu na wrażliwość na światło ultrafioletowe, urediniospory rdzy paskowanej prawdopodobnie nie są transportowane w stanie żywym tak daleko, jak w przypadku rdzy liści i łodyg. Maddison i Manners (1972) stwierdzili, że urediniospory rdzy paskowanej są trzykrotnie bardziej wrażliwe na światło ultrafioletowe niż rdzy źdźbłowej. Mimo to Zadoks (1961) donosi, że rdza paskowana była przenoszona przez wiatr w stanie żywotnym na odległość ponad 800 km. Wprowadzenie rdzy paskowanej pszenicy do Australii i Afryki Południowej oraz rdzy paskowanej jęczmienia do Kolumbii było prawdopodobnie wspomagane przez ludzi poprzez podróże odrzutowcem (Dubin i Stubbs, 1986; O'Brien i in., 1980). Jednakże rozprzestrzenianie się rdzy paskowanej z Australii do Nowej Zelandii, na odległość 2 000 km, nastąpiło prawdopodobnie poprzez urediniospory przenoszone drogą powietrzną (Beresford, 1982). Być może przeciętny zarodnik rdzy paskowanej ma mniejsze prawdopodobieństwo bycia przenoszonym drogą powietrzną w stanie żywotnym na duże odległości niż zarodniki innych rdzy pszenicy, ale z pewnością niektóre zarodniki muszą być w stanie przetrwać transport na duże odległości w specjalnych i sprzyjających warunkach. Istnieje kilka przykładów migracji sekwencyjnej rdzy paskowanej. Wirulencja dla genu Yr2 (odmiany Siete Cerros, Kalyansona i Mexipak) została po raz pierwszy odnotowana w Turcji i z czasem trafiła na subkontynent Indii i Pakistanu (Saari i Prescott, 1985) i może być związana z systemami pogodowymi zwanymi "Western Disturbance". Jak wspomniano, rdza paskowana jęczmienia w Ameryce Południowej migrowała z miejsca wprowadzenia w Kolumbii do Chile w ciągu kilku lat (Dubin i Stubbs, 1986).

Większość badanych obszarów świata wydaje się mieć lokalne lub pobliskie źródło inokulum z samosiewów pszenicy (Line, 1976; Stubbs, 1985; Zadoks i Bouwman, 1985). Jednakże, niektóre dowody wskazują na inokulum pochodzące z traw niezbożowych (Hendrix i in., 1965; Tollenaar i Houston, 1967). Przyszłe badania epidemiologii rdzy paskowanej muszą uwzględniać nie tylko obecność rdzy na pobliskich trawach, ale także fakt, że rdza musi wystąpić na trawach przed pojawieniem się na zbożach. Należy wykazać, że fenotyp wirulencji jest taki sam na obu gospodarzach i że przenosi się z traw na pszenicę w trakcie sezonu uprawowego.

Epidemia rdzy paskowanej w Holandii może być wywołana przez zaledwie jedno uredinium na hektar, które przetrwało zimę, jeśli okres wiosenny sprzyja rozwojowi rdzy (Zadoks i Bouwman, 1985). Wykrycie wzrokowe pojedynczego uredinium na hektar jest mało prawdopodobne, jednak w miarę rozwoju ognisk wokół początkowego uredinium, staje się ono stopniowo łatwiejsze do wykrycia.

Gospodarze

Puccinia striiformis jest patogenem traw i roślin zbożowych: pszenicy, jęczmienia, pszenżyta i żyta. Rdza paskowana jest jedyną rdzą pszenicy, która konsekwentnie rozprzestrzenia się poza początkowy punkt infekcji w roślinie.

Zastępcy gospodarzy
Znane są tylko telialne i uredinialne stadia rdzy paskowanej. Eriksson i Henning (1894) szukali żywiciela zastępczego wśród gatunków z rodziny Boraginaceae. Tranzschel (1934) zasugerował, że Aecidium valerianella, rdza waleriany, może być związana z P. striiformis. Mains (1933) uważał, że. P. koeleriae Arth., P. arrhenatheri Eriks. i P. montanensis Ellis, które mają stany jelitowe na Berberis i Mahonia spp. mogą być związane z P. striiformis.

Straib (1937) oraz Hart i Becker (1939) bezskutecznie próbowali zarazić Berberis, Mahonia oraz Valerianella spp. Żywiciel zastępczy rdzy, P. agropyri Ell. & Ev., to Clematis vitalba. Ta rdza bardzo przypomina P. striiformis Dlatego Viennot-Bourgin (1934) zasugerował, że żywiciel zastępczy rdzy pasiastej może występować w rodzinie powojników. Teliospory łatwo kiełkują natychmiast i wytwarzają basidiozy (Wright i Lennard, 1980), a teliospory prawdopodobnie nie wspomagają grzyba jako mechanizm przetrwania zimy. Czynnikiem epidemiologicznym, który należy rozważyć jest możliwość zakażenia żywiciela zastępczego późnym latem, tak aby aecjospory mogły zainfekować nowo zasianą pszenicę lub późne trawy o chłodnej porze roku. W niektórych wysoko położonych rejonach Azji Zachodniej dojrzewanie pszenicy może trwać 13 miesięcy. W takich przypadkach możliwe jest zakażenie żywiciela zastępczego wczesną wiosną.

Cykl życia

Puccinia striiformis jest najprawdopodobniej rdzą hemiformową, ponieważ cykl życiowy wydaje się składać tylko z fazy uredinialnej i telialnej. Uredia rozwijają się w wąskich, żółtych, liniowych paskach głównie na liściach i kłosach (tab. 20). W przypadku porażenia główek, krosty pojawiają się na wewnętrznych powierzchniach kłębków i liści (Plate 21). Urediniospory są koloru żółtego do pomarańczowego, mniej lub bardziej kuliste, echinulowane i mają średnicę od 28 do 34 µm (Plate 22). Wąskie czarne paski powstają na liściach podczas rozwoju telialu. Teliospory są ciemnobrązowe, dwukomórkowe i podobne pod względem wielkości i kształtu do tych z P. triticina (plansza 23). Populacje rdzy paskowanej mogą istnieć, zmieniać wirulencję i powodować epidemie niezależnie od żywiciela zastępczego. Jedynym znanym źródłem inokulum dla pszenicy są urediniospory, które kiełkują i infekują w niższych temperaturach.

Źródło: Rdze pszenicy: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs

Puccinia striiformis Model zakażenia

Puccinia striiformis jest rdzą pszenicy występującą w chłodnym klimacie, której optymalna temperatura wynosi już od 15°C. Infekcje następują po kilku godzinach zwilżenia liści w optymalnych warunkach temperaturowych. Grzyb ten może infekować w szerokim zakresie temperatur. Model zakłada, że infekcja wymaga skumulowanej godzinnej temperatury powietrza 80°C wilgotności liści w zakresie temperatur powietrza od 5°C do 20°C. Nie dochodzi do infekcji w okresach o niskiej intensywności światła.

Wilgotność i światło liści dla skumulowanych średnich godzinowych temperatur dla 80°C

  • (if T
  • 5°C < Temp. < 20°C

W FieldClimate zakażenie P. striiformis jest pokazany 23 sierpnia po długim okresie wilgotności liści w temperaturze około 15°C (czerwona linia). Po tej infekcji należy uwzględnić strategie leczniczej ochrony roślin (systemiczne), natomiast przed osiągnięciem przez infekcję 100% można było wykonać aplikację ochronną.

Fusarium head blight

Fusarium head blight lub parch drobnych ziaren jest powodowany przez grzyb Fusarium graminearum (Schwabe), chociaż Holandia i inne obszary Europy Środkowej zgłaszają F. culmorum jako gatunku najbardziej rozpowszechnionego (Snidjers, 1989). W Polsce, F. culmorum, F. graminearum oraz F. nivale wykazały podobne poziomy wirulencji od umiarkowanej do ciężkiej, podczas gdy F. avenaceum okazał się średnio lub umiarkowanie zjadliwy. Jednak w kilku badaniach mających na celu identyfikację organizmu sprawczego, aż 18 Fusarium spp. zostały wyizolowane i zidentyfikowane (Mihuta-Grimm i Foster, 1989; Reis, 1985).

Artykuł przez L. Gilchrist, H.J. Dubin Parch jabłoni występuje w ciepłych, wilgotnych regionach, gdzie kwitnienie zbiega się z okresami deszczowymi. Występowanie tej choroby wzrasta w ciągu ostatnich dziesięciu lat z różnych powodów. Prawdopodobnie najważniejszym powodem jest zwiększenie powierzchni, na której pszenica jest rotowana z kukurydzą lub innymi zbożami. Inne powody to zmiany w systemie upraw w celu ochrony gleby oraz zmiany w uprawach pszenicy z tradycyjnych na bardziej wilgotne, nietradycyjne obszary (Gilchrist et al., 1997).

Parch Fusarium powoduje na całym świecie poważne straty w produkcji, które mogą sięgać nawet 50 procent. Podobnie w Paragwaju warunki pogodowe w latach 1972 i 1975 sprzyjały epidemiom Fusarium i Septoria, które łącznie spowodowały straty sięgające 70 procent (Viedma, 1989). Polska, Holandia, Wielka Brytania, była Czechosłowacja, Federacja Rosyjska, Francja i Austria to niektóre z krajów europejskich, w których odnotowano występowanie parcha. Obszary Kanady, Stanów Zjednoczonych, Meksyku, Gwatemali, Brazylii, Ekwadoru, Urugwaju i Argentyny w obu Amerykach są silnie dotknięte przez Fusarium (Ireta i Gilchrist, 1994).

Parch może powodować znaczne straty w plonach i jakości, a także toksykozy u zwierząt i ludzi (Ireta i Gilchrist, 1994; Baht i in., 1989; Luo, 1988; Snidjers, 1989; Marasas i in., 1988). Szkody spowodowane parchem w Stanach Zjednoczonych oszacowano na ponad $1 mld USD w 1993 roku i $500 mln USD w 1994 roku. W Chinach szacuje się, że parch może dotyczyć nawet 7 mln ha, a w latach epidemicznych może zostać utracone 2,5 mln ton ziarna. Choroby związane z mikotoksyną fuzaryjną u ludzi odnotowano w Chinach, Indiach i Japonii, natomiast u zwierząt choroby odnotowano w wielu częściach świata (Dubin i in., 1997).

Obecnie na świecie istnieją regulacje prawne dotyczące mikotoksyn (Van Egmond i Dekker, 1995). Jednak w wielu krajach przepisy nie są stosowane i wielu ludzi, zwłaszcza z obszarów wiejskich, spożywa zboża bez żadnej kontroli, czy to w postaci ziaren zbóż, czy w formie pośredniej jako mięso pochodzące od zwierząt karmionych zanieczyszczonym ziarnem. W tabeli 16.1 przedstawiono główne skutki dla świń i drobiu wywołane przez ważniejsze toksyny wytwarzane przez niektóre Fusarium gatunki.
Wilgotne i ciepłe warunki pogodowe w okresie od kwitnienia do dojrzałości zwiększają nasilenie parcha. Punktem wnikania F. graminearum jest kłos, a zwłaszcza organy kwiatowe. Wpływa to na zawiązywanie nasion i wypełnianie ziarna. Zainfekowane kłoski szybko tracą chlorofil i stają się blade. Później przybierają różową lub brzoskwiniową barwę, zwłaszcza u podstawy i na brzegach źdźbeł (tab. 41). Jeśli warunki środowiskowe pozostają korzystne, infekcja rozprzestrzenia się na sąsiednie kłosy, a w niektórych przypadkach może zainfekować cały kłos, łącznie z osadką i szypułką. Przy silnym zakażeniu uszkodzone ziarna pokrywają się grzybnią i przybierają wygląd różowej, włochatej masy. Jeżeli poziom choroby jest umiarkowany, ziarno może być wyschnięte, o niskiej masie i białawym kolorze (ziarna nagrobne).

Główne efekty toksyczne dla świń i drobiu wywołane przez ważniejsze toksyny produkowane przez niektóre gatunki Fusarium

MikotoksynaObjawy kliniczne
ZearalenonObrzęknięty, czerwony srom; wypadanie pochwy u świń; prosięta ssące mogą wykazywać powiększenie sromu; problemy z płodnością
Vomitoxin (desoxynivalenol, DON)Zmniejszone pobranie paszy i przyrost masy ciała u świń z DON w stężeniu >2 mg/kg paszy; wymioty; odmowa przyjęcia paszy przy bardzo wysokich stężeniach DON (>20 mg/kg paszy)a
Inne trichoteceny Toksyna T-2 Toksyna HT-2 Diacetoksyescirpenol>Bardziej toksyczny niż DON; zmniejszone spożycie paszy; wymioty; podrażnienie skóry i przewodu pokarmowego; neurotoksyczność; nieprawidłowe potomstwo; zwiększona podatność na choroby; krwotok
OcharatoksynaDotyka głównie proksymalnych kanalików nerek u świń i drobiu; nerki są rażąco powiększone i blade; stłuszczone wątroby u drobiu

amg/kg = części na milion (ppm).
Źródło: Trenholm i in., 1984.

Fusarium graminearum (Plate 42) może atakować rośliny pszenicy we wszystkich fazach wzrostu, powodując choroby siewek, łodyg i korzeni. Infekcje pierwotne mogą pochodzić z askospor lub makrokonidiów osadzonych na pylnikach i plewach. Temperatura od 10° do 30°C i wilgotność względna powyżej 95% przez 40 do 60 godzin są zazwyczaj wystarczające, aby makrokonidia skutecznie zainfekowały kłosy (Ireta, 1989).

Fusarium graminearum jest jednym z niewielu Fusarium gatunek, który w warunkach polowych wytwarza perytecję (Plate 43, Plate, 44). Perithecia reprezentują stadium płciowe grzyba, Gibberella zeae, i są produkowane na kłębkach pszenicy. Perithecia odgrywają ważną rolę w przetrwaniu patogenu z roku na rok (Khonga i Sutton, 1988) i współistnieją z grzybniami w resztkach poprzedniej uprawy, stanowiąc początkowe źródło inokulum dla parcha. Badania przeprowadzone w Chinach wykazały, że najniższa temperatura do wytwarzania perytecji wynosiła od 7° do 10°C, a najbardziej odpowiednia od 15° do 20°C. Najniższa wilgotność gleby dla wytworzenia perytecji wynosiła 50-60%, a najbardziej odpowiednia 70-80% (Wang, 1997).

Do czynników determinujących rozwój choroby należą: klimat, poziom inokulum i faza rozwojowa pszenicy. Epidemie parcha pszenicy zależą głównie od ilości inokulum pierwotnego, a nie inokulum wtórnego. Inwazja następuje najczęściej w okresie kwitnienia. Do wtórnego zakażenia konidiami (Plate 45) dochodzi po pojawieniu się na polu chorych kłosów.

Pozostałości po uprawach i praktyki kulturowe odgrywają ważną rolę w zachowaniu F. graminearum i w konsekwencji epidemie. Infekcje na pszenicy wysianej na polu z resztkami kukurydzy mogą być dwa lub trzy razy silniejsze (Teich i Nelson, 1984). Ogólnie rzecz biorąc, patogen był saprofityczny tylko na ściernisku ryżowym w obszarach rotacji ryżowo-pszennej i na łodygach kukurydzy w suchych obszarach sadzenia w Chinach (Wang, 1997). Jeśli pozostałości są zaorane, przeżywalność peritecji zmniejsza się i redukuje podstawowe źródło inokulum (Reis, 1989).

Fusarium graminearum jest fakultatywnym pasożytem i jest patogeniczny dla wielu innych traw, w tym pospolitych chwastów i upraw zbożowych (żyto, ryż, jęczmień i pszenżyto). Jeśli praktyki, takie jak płodozmian z uprawami niebędącymi żywicielami lub zarządzanie resztkami pożniwnymi, nie są skuteczne same w sobie, to w połączeniu z nimi mogą ograniczyć źródło pierwotnego inokulum. Zwalczanie choroby skutecznie opiera się na zintegrowanym zarządzaniu, obejmującym właściwe praktyki agronomiczne, wykorzystanie odpornych lub tolerancyjnych odmian oraz stosowanie środków chemicznych.

Fusarium Head Blight Biologia

Przypadkowe patogeny
FHB jest powodowana przez gatunki grzybów z rodzaju Fusarium. Najczęstszy gatunek powodujący FHB to. Fusarium graminearum (stadium seksualne - przyp. tłum. Gibberella zeae). Ten grzyb jest tym samym, który często jest związany z gniciem łodyg kukurydzy. Inny Fusarium Gatunek, który powoduje FHB to Fusarium culmorum. Zarówno F. graminearum oraz F. culmorum również może powodować zgniliznę korzeni drobnych ziaren. Na jęczmieniu, dwa inne Fusarium gatunki, F. poae oraz F. avenaceum, również może powodować zarazę jądra.

Przetrwanie i rozprzestrzenianie się
Grzyb utrzymuje się i rozmnaża na zainfekowanych resztkach pożniwnych drobnych zbóż i kukurydzy. Podczas wilgotnej pogody zarodniki grzybów są roznoszone przez wiatr lub rozpryskiwane na łodygi zbóż. Zarodniki mogą pochodzić z wnętrza uprawy lub mogą być przenoszone z okolicznych upraw, czasami na duże odległości. Uprawy pszenicy i durum są podatne na infekcje od okresu kwitnienia (zapylania) do fazy twardego ciasta w rozwoju ziarna. Zarodniki grzyba sprawczego mogą lądować na odsłoniętych pylnikach w czasie kwitnienia, a następnie wrastać w ziarna, plewki lub inne części główki. W przypadku jęczmienia jarego, który kwitnie, gdy główka znajduje się w rozłogu, do zakażenia dochodzi najczęściej po okresie kwitnienia, gdy główka przebije się przez pochewkę liścia. Infekcja w każdej z tych upraw może trwać aż do osiągnięcia dojrzałości ziarna, jeśli warunki środowiskowe są korzystne dla organizmu(ów).

Najkorzystniejsze warunki do zakażenia to długotrwałe okresy (48 do 72 godzin) wysokiej wilgotności i ciepłych temperatur (75 do 85 stopni Fahrenheita (24°C do 30°C)). Do zakażenia dochodzi jednak w niższych temperaturach, gdy wysoka wilgotność utrzymuje się dłużej niż 72 godziny. Wczesne infekcje mogą wytwarzać zarodniki przenoszone drogą powietrzną, które są odpowiedzialne za wtórne rozprzestrzenianie się choroby, zwłaszcza jeśli uprawa ma nierównomierne kwitnienie z powodu późnych krzewów.

Ponieważ rozwój FHB zależy od korzystnych warunków środowiskowych w okresie od kwitnienia (wschody główki jęczmienia) do rozwoju ziarna, występowanie i nasilenie choroby jest różne w poszczególnych latach. Połączenie czynników, które mogą prowadzić do największych strat w plonach i jakości to: obfite inokulum, przedłużone lub powtarzające się okresy wilgoci i wysokiej wilgotności podczas kwitnienia (wschody główki jęczmienia) do rozwoju ziarna oraz zastosowanie bardzo podatnej odmiany.

Model infekcji Fusarium Head Blight

Wiadomo, że czynnikom grzybowym należącym do kompleksu Fusarium Head Blight na pszenicy sprzyjają ciepłe temperatury od 20 °C do 30 °C i długie okresy wilgotności. Kilkudniowe okresy wilgotności liści prowadzą do wczesnych widocznych objawów. Symptomy mogą być jednak widoczne po dłuższym okresie utajenia, jeśli infekcja jest poprzedzona 18-godzinnym lub nawet krótszym okresem zwilżenia liści. Objawy mogą być również widoczne po sztucznej inokulacji w temperaturze 15°C.

Model infekcji Fusarium Head Blight

Podsumowując wszystkie różne kombinacje temperatur i wilgotności, które znaleźliśmy w literaturze, zdecydowaliśmy się wskazać na Fusarium Head Bligh Infections, jeśli temperatura i okres wilgotności liści lub okresy z więcej niż 85% względnej humdity są przekraczające wartości wizualizowane na poniższym wykresie.

Infekcje rozpoczyna deszcz o wysokości 2 mm. Infekcję Fusarium Head Blight można założyć, jeśli wartość postępu infekcji osiągnie 100%. Obliczenie tej wartości postępu wynika z zależności pomiędzy czasem trwania wilgotnych warunków a temperaturą przedstawioną na powyższym wykresie.

Model ten jest wykorzystywany do wizualizacji dni infekcji i warunków klimatycznych w czasie jej trwania. Wiedza hodowcy o stadium rozwoju różnych odmian pszenicy daje możliwość podjęcia decyzji o zastosowaniu oprysku leczniczego zaraz po infekcji.

Alert dotyczący mikotoksyn Fusarium

Próby infekcji z wydłużonym okresem zwilżenia liści przez Fusarium head blight prowadzą do wysokiej zawartości mikotoksyn. Na podstawie tych informacji przyjmuje się, że okres zwilżenia liści trwający 48 godzin lub dłużej w fazie 61 i 69 daje wysokie ryzyko wystąpienia mikotoksyn. Doświadczenia z analizy DON w pszenicy uprawianej komercyjnie wykazały, że wystarczająco długie okresy zwilżania liści w celu zakażenia po wstępnym zakażeniu w stadium 61 do 69 mogą również zwiększyć wartości DON. W przypadku dłuższych okresów wilgotności liści mikotoksyny mogą wzrosnąć do stadium 85. FieldClimate akumuluje liczbę ryzyka proporcjonalną do postępu infekcji dla każdego udanego okresu infekcji w okresie, który został wybrany jako odpowiedni do tych obliczeń. 6 właśnie zakończonych okresów infekcji prowadzi do ryzyka 100%. Zazwyczaj okres wilgotności liści prowadzący do infekcji fuzaryjnej jest dłuższy niż minimalna potrzeba. Dlatego większość infekcji fuzaryjnych prowadzi do wzrostu ryzyka o więcej niż 17%. Wartość ryzyka wskazująca na problematyczną sytuację w zakresie mikotoksyn zależy od historii pola. Pszenica uprawiana po kukurydzy bez uprawy lub pszenica po kukurydzy bez uprawy może nieść ze sobą niewielkie ryzyko, jeśli nie jest opryskiwana w optymalnej sytuacji. W nieopryskiwanej pszenicy musimy spodziewać się podwyższonych wartości DON już po 35% ryzyku. Pszenica po nieuprawianej pszenicy po jakiejkolwiek innej uprawie niż kukurydza lub pszenica może nieść większe ryzyko 50%. Jeśli mamy pszenicę po kukurydzy lub pszenicy z uprawą, to ryzyko może być zwiększone do 70%. Pierwszoroczna pszenica powinna być badana na obecność DON, jeśli ryzyko przekracza 100%.

1) Fusarium Head Blight Model ryzyka który określa ryzykowne okresy czasu dla infekcji. W przypadku osiągnięcia 100% infekcji (linia zielona) ryzyko (linia niebieska) jest bardzo wysokie, a warunki dla grzyba sprzyjają infekcji. W zależności od metody stosowania (lecznicza, zapobiegawcza) okres ryzyka jest zaznaczony niebieską linią.

2) Fusarium Head Blight: W tym modelu infekcja FHB jest obliczana na podstawie opadów (potrzebne 2mm), wilgotności względnej (powyżej 85%) lub wilgotności liści, temperatury podczas procesu. Jeśli infekcja osiągnie 100% optymalne warunki dla patogenu zostały osiągnięte. Dalej model oblicza ryzyko wystąpienia mikotoksyn w FHB.

Pszenica Fusarium Head Blight

Plamistość liści

W pszenicy występują dwie główne choroby Septoria. Są to: plamistość Septoria tritici, wywoływana przez grzyba Septoria tritici (teleomorf: Mycophaerella graminicola), oraz Septoria nodorum plamistość, powodowana przez grzyb Septoria nodorum (teleomorf: Leptosphaeria nodorum). Obie choroby powodują poważne straty w plonie, które według doniesień wynoszą od 31 do 53 procent (Eyal, 1981; Babadoost i Herbert, 1984; Polley i Thomas, 1991). Na całym świecie choroby te dotykają ponad 50 milionów ha pszenicy, rosnącej głównie w rejonach o dużych opadach deszczu. W ciągu ostatnich 25 lat choroby te nasilały się i w niektórych rejonach stały się głównym czynnikiem ograniczającym produkcję pszenicy. W czasie silnych epidemii ziarna podatnych odmian pszenicy są uschnięte i nie nadają się do mielenia. Epidemie Septoria tritici blotch i Septoria nodorum blotch pszenicy są związane z korzystnymi warunkami pogodowymi (częste deszcze i umiarkowane temperatury), specyficznymi praktykami kulturowymi, dostępnością inokulum i obecnością podatnych odmian pszenicy (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Biologia

Po Erick De Wolf, Septoria Tritici Blotch, Kansas State University, kwiecień 2008 r. Septoria tritici plamka znana jako plamistość liści, jest powodowana przez grzyb Septoria tritici. Występuje we wszystkich rejonach uprawy pszenicy na świecie i stanowi poważny problem w wielu regionach. Plamistość Septoria tritici jest najbardziej szkodliwa, gdy choroba atakuje górne liście i główki podatnych odmian późno w sezonie.

Symptomy

Septoria tritici Objawy plamistości pojawiają się po raz pierwszy jesienią. Początkowymi objawami są małe żółte plamki na liściach. Z wiekiem zmiany te stają się często jasnobrązowe, a owocniki grzyba można zobaczyć osadzone w zmianach na pędach. Zmiany mają nieregularny kształt, od eliptycznych do długich i wąskich (rysunek 1). Zmiany zawierają małe, okrągłe, czarne plamki, które są owocnikami grzyba. Czarne owocniki wyglądają jak ziarna czarnego pieprzu i zazwyczaj można je dostrzec bez użycia lupy. Choroba zaczyna się na dolnych liściach i stopniowo postępuje do liścia flagowego. Podatne na atak są także pochewki liściowe. W latach wilgotnych grzyb plamistości liści może przenieść się na główki i spowodować brązowe zmiany na kłosach i szypułkach, znane jako plamistość kłosów. Zmiany te często stają się z wiekiem jasnobrązowe, a owocniki grzyba są często widoczne osadzone w zmianach na pędach.

Faza plamistości liści może powodować znaczne straty w plonie, ale zależność między nasileniem choroby a stratami w plonie nie jest dobrze poznana. Septoria tritici plamistość może być mylona z innymi chorobami liści, które mają bardzo podobne objawy: plamistością żółtą i Stagonspora nodorum na przykład plamistość. Często zdarza się, że rośliny są zakażone przez więcej niż jedną z tych chorób liściowych i dokładne zdiagnozowanie, które choroby są najbardziej rozpowszechnione, może wymagać przeprowadzenia badań laboratoryjnych. Badania laboratoryjne są prawie zawsze wymagane w celu określenia przyczyny plamistości liści. Znajomość gatunku nie jest istotna przy podejmowaniu decyzji o opryskiwaniu, ponieważ wszystkie trzy choroby reagują podobnie na fungicydy. Jednakże wiedza o tym, które choroby są najbardziej rozpowszechnione jest ważnym elementem wyboru odmian, ponieważ różne geny kontrolują odporność na te choroby.
Najbardziej niezawodnym sposobem odróżnienia plamistości Septoria tritici od pozostałych chorób jest obecność czarnych owocników grzyba. Grzyb, który powoduje plamistość opalenizny, nie wytwarza tego typu struktur reprodukcyjnych. Natomiast w wilgotnych warunkach grzyb powodujący plamistość Stagonospora nodorum wytwarza jasnobrązowe owocniki. Oprócz różnicy w kolorze, struktury te są również mniejsze niż te produkowane przez Septoria tritici.

Cykl życia

Septoria tritici przeżywa przez lato na resztkach poprzedniej uprawy pszenicy i rozpoczyna infekcje jesienią. Istnieją pewne dowody, że grzyb jest w stanie przetrwać w połączeniu z innymi żywicielami traw i nasionami pszenicy. Te źródła grzyba są prawdopodobnie najważniejsze, gdy nie ma pozostałości pszenicy. Niezależnie od rotacji lub praktyk zarządzania pozostałościami, zazwyczaj istnieje wystarczająca ilość inokulum, aby zainicjować infekcje jesienne. Septoria tritici plamistości sprzyja chłodna, wilgotna pogoda. Optymalny zakres temperatur to 16-21°C, jednak w miesiącach zimowych infekcje mogą wystąpić w temperaturze nawet 5°C. Infekcja wymaga co najmniej 6 godzin wilgotności liści, a do maksymalnej infekcji potrzeba nawet 48 godzin. Po zakażeniu grzyb potrzebuje od 21 do 28 dni, aby rozwinąć charakterystyczne czarne owocniki i wytworzyć nowe pokolenie zarodników. Wytworzone w tych owocnikach zarodniki są wydalane w lepkich masach i wymagają deszczu, aby rozpryskać je na górne liście i główki.

Zakażenie przez Septoria tritici

Piknidiospores of S. tritici kiełkują w wolnej wodzie z obu końców zarodnika lub z komórek interkalarnych (Weber, 1922). Kiełkowanie zarodników rozpoczyna się dopiero po około 12 godzinach od kontaktu z liściem. Rurki zarodnikowe wyrastają losowo na powierzchni liścia. Weber (1922) zaobserwował jedynie bezpośrednie przenikanie pomiędzy komórkami epidermy, ale inni stwierdzili, że penetracja zarówno przez otwarte, jak i zamknięte aparaty szparkowe jest podstawowym sposobem penetracji gospodarza (Benedict, 1971; Cohen i Eyal, 1993; Hilu i Bever, 1957). Kema i wsp. (1996) obserwowali tylko penetrację przez szparę. Hyfy wyrastające przez szparę ulegają zwężeniu do średnicy ok. 1 μm, a po dotarciu do jamy podstomatalnej stają się szersze.

Hyfusy rosną równolegle do powierzchni liścia pod komórkami epidermy, następnie przez mezofil do komórek niższej epidermy, ale nie w głąb epidermy. Nie powstają haustoria, a wzrost hyfusów jest ograniczony przez komórki sklerenchymy wokół wiązek naczyniowych, z wyjątkiem sytuacji, gdy hyfusy są bardzo gęste. Wiązki naczyniowe nie ulegają inwazji. Hiefy rosną międzykomórkowo wzdłuż ścian komórkowych przez mezofil, rozgałęziając się w przegrodzie lub środku komórki. Przez około 9 dni nie pojawiają się żadne makroskopowe objawy, poza sporadycznymi martwymi komórkami, ale po 11 dniach komórki mezofilu szybko obumierają. Piknidia rozwijają się w komorach substomatalnych. Hyphae rzadko wrastają w komórki gospodarza (Hilu i Bever, 1957; Kema i in., 1996; Weber, 1922).

Do skutecznej infekcji dochodzi dopiero po co najmniej 20 godzinach wysokiej wilgotności. Jeśli liście pozostawały wilgotne przez 5-10 godzin po osadzeniu zarodników (Holmes i Colhoun, 1974) lub do 24 godzin (Kema i in., 1996), powstawały tylko nieliczne brązowe plamki. Relacje gospodarz-pasożyt są takie same na pszenicach odpornych i podatnych. Kiełkowanie zarodników na powierzchni liści jest takie samo niezależnie od podatności. Liczba udanych penetracji jest mniej więcej taka sama, ale wzrost hyfusów jest szybszy u odmian podatnych, co skutkuje większą liczbą zmian chorobowych. Hyfy rozciągają się 44 Sesja 2 - B.M. Cunfer poza obszar nekrotyczny u wszystkich odmian. Toksyna może odgrywać rolę w patogenezie (Cohen i Eyal, 1993; Hilu i Bever, 1957). Natomiast kolonizacja była znacznie ograniczona na linii odpornej (Kema i in., 1996).

Stagonospora (Septoria) i Septoria patogeny zbóż: Proces infekcji

B.M. Cunfer, Department of Plant Pathology, University of Georgia, Griffin, GA

Proces zakażenia najintensywniej badano Stagonospora (Septoria) nodorum i Septoria tritici. Jedno pogłębione badanie dot. Septoria passerinii jest dostępna. Prawie wszystkie podane informacje dotyczą infekcji przez piknidiozy. Jednak proces infekcji dla innych form zarodników jest dość podobny. Przedstawione informacje dotyczą głównie infekcji liści w optymalnych warunkach. Niektóre badania przeprowadzono na nienaruszonych siewkach, inne na oderwanych liściach. Infekcja koleoptyli i siewek pszenicy przez S. nodorum został szczegółowo opisany przez Bakera (1971) i zrecenzowany przez Cunfera (1983). Chociaż nie dokonano dokładnych porównań, wydaje się, że proces infekcji wykazuje wiele podobieństw w każdym układzie gospodarz-pasożyt i jest typowy dla wielu patogenów nekrotroficznych. Informacje na temat czynników wpływających na rozwój symptomów i ekspresję choroby są wykluczone, ale zostały przejrzane przez innych autorów (Eyal i in., 1987; King i in., 1983; Shipton i in., 1971). Zamieszczono zestawienie czynników wpływających na długowieczność zarodników na powierzchni liścia.

Rola Cirrus i przetrwanie zarodników na powierzchni liścia Najbardziej szczegółowe informacje na temat funkcji cirrusu otaczającego wydzielające się z piknidiozy spory są dla S. nodorum. Cyrus jest żelem złożonym ze związków białkowych i sacharydowych. Jego skład i funkcja są podobne jak u innych grzybów z grupy Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet i in., 1970; Griffiths i Peverett, 1980). Podstawowe role składników cirrusu to ochrona piknidiospores przed desykacją i zapobieganie przedwczesnemu kiełkowaniu.

Cirrus chroni piknidiospoory tak, że niektóre z nich pozostają żywotne przez co najmniej 28 dni (Fournet, 1969). Po rozcieńczeniu cirrusu wodą, jeśli stężenie roztworu cirrusu wynosiło >20%, kiełkowało mniej niż 10% pycnidiospores. W niższym stężeniu składniki dostarczają substancji odżywczych, które stymulują kiełkowanie zarodników i wydłużanie rurek zarodkowych. Długość rurki zarodnikowej wzrastała do stężenia 15% cirrus, a następnie umiarkowanie spadała przy wyższych stężeniach (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) odnotowali większe kiełkowanie w rozcieńczonym płynie cirrusowym. Składniki cirrusów zmniejszały kiełkowanie przy wilgotności względnej 10-60%. Po rozproszeniu zarodników, stymulujące efekty płynu cirrus są prawdopodobnie pomijalne (Griffiths i Peverett, 1980).

Przy wilgotności względnej 35-45%, zarodniki S. tritici w cirri pozostawały żywotne przez co najmniej 60 dni (Gough i Lee, 1985). Składniki cirri mogą działać jako inhibitor kiełkowania zarodników lub wysoki potencjał osmotyczny cirri może uniemożliwiać kiełkowanie. Piknidiospoory z S. nodorum nie przeżyły przez 24 godziny przy wilgotności względnej powyżej 80% w 20 C. Zarodniki przetrwały dwa tygodnie lub więcej przy wilgotności względnej <10% (Griffiths i Peverett, 1980). Gdy płyn cirrusowy z S. nodorum rozcieńczono wodą, około dwie trzecie piknidiospores straciło żywotność w ciągu 8 godzin, a po 30 godzinach w świetle dziennym kiełkowało tylko 5%. Gdy zarodniki były przechowywane w ciemności, 40% pozostawało żywotne po 30 godzinach (Brennan i in., 1986).

Wysuszone konidia S. nodorum, zacienione i w bezpośrednim świetle słonecznym, przetrwały na zewnątrz co najmniej 56 godzin (Fernandes i Hendrix, 1986a). Kiełkowanie piknidiów S. nodorum było hamowane przez ciągłe promieniowanie UV-B (280-320 nm), natomiast kiełkowanie S. tritici nie było. Wydłużanie rurki zarodkowej w warunkach ciągłego działania UV-B było zahamowane dla obu grzybów, w porównaniu z ciemnością (Rasanayagam i in., 1995).

Zakażenie przez Septoria nodorum

Proces penetracji gospodarza i rozwój S. nodorum Wewnątrz liścia było szczegółowo badane przez kilku badaczy (Baker i Smith, 1978, Bird i Ride 1981, Karjalainen i Lounatmaa, 1986; Keon i Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Piknidiospoory mają tendencję do osadzania się w zagłębieniach między dwiema komórkami epidermy i wiele prób penetracji liści zaczyna się właśnie tam. Zarodniki kiełkują na powierzchni liści w odpowiedzi na wolną wilgoć (Fernandes i Hendrix, 1986b). Zaczynają one kiełkować 2-3 godziny po osadzeniu, a po 8 godzinach kiełkowanie może osiągnąć 90%. Penetracja liści rozpoczyna się około 10 godzin po osadzeniu zarodników (Bird i Ride, 1981; Brönnimann i in., 1972; Holmes i Colhoun, 1974).

Na początku kiełkowania zarodnik jest otoczony amorficznym materiałem, który przyczepia się do liścia. Rurki zarodnikowe wyrastające z obu końców zarodnika i z komórek międzykomórkowych mają tendencję do wzrostu wzdłuż zagłębień między komórkami i często są zorientowane wzdłuż długiej osi liścia (O'Reilly i Downes, 1986). Hyphae pochodzące z zarodników, które nie znajdują się w zagłębieniach, rosną losowo, sporadycznie się rozgałęziając (Straley, 1979). Tworzy się appressorium z kołkiem infekcyjnym, który penetruje kutykulę i perycykliczne ściany komórek epidermy bezpośrednio do światła komórki, co powoduje szybką śmierć komórki.

Wiele penetracji ma najpierw charakter podskórny lub boczny wzrost hiefy następuje w obrębie ściany komórkowej przed wzrostem do cytoplazmy (Bird i Ride, 1981; O'Reilly i Downes, 1986). Penetracja zarówno przez otwarte, jak i zamknięte aparaty szparkowe również występuje i może być szybsza niż penetracja bezpośrednia (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly i Downes, 1986; Straley, 1979). Rurki zarodkowe rozgałęziają się na szparkach i połączeniach komórek epidermy. Penetracja rurki zarodkowej do wnętrza słupka może nastąpić bez tworzenia się appressorium. Penetracja zachodzi czasem przez trichomy (Straley, 1979). Najwyraźniej większość prób penetracji kończy się niepowodzeniem, a w komórkach w miejscu próby penetracji tworzą się gęste brodawki (Karjalainen i Lounatmaa, 1986; Bird i Ride, 1981).

Po wniknięciu do mezofilu komórki epidermy szybko obumierają i stają się zdrewniałe, a hieny wrastają do mezofilu. Komórki mezofilu stają się zniekształcone, a zdrewniały materiał odkłada się na zewnątrz niektórych komórek, które następnie zapadają się. Zdrewnienie następuje przed dotarciem strzępków do komórki. Proces ten jest taki sam u wszystkich odmian, ale u odmian odpornych rozwija się wolniej. Hieny rosną międzykomórkowo wśród komórek epidermy, a następnie w mezofilu. Po wniknięciu do mezofilu w ciągu 6-9 dni rozpoczyna się degradacja chloroplastów (Karjalainen i Lounatmaa, 1986).

Jednakże tempo fotosyntezy zaczyna spadać w ciągu jednego dnia po infekcji, a przed wystąpieniem objawów (Krupinsky i in., 1973). Tkanka sklerenchyma wokół wiązek naczyniowych zapobiega infekcji tkanki naczyniowej. Wiązki naczyniowe blokują rozprzestrzenianie się strzępek przez mezofil, z wyjątkiem sytuacji, gdy tkanka sklerenchymy jest młoda i nie w pełni ukształtowana (Baker i Smith, 1978).

Stagonospora nodorum uwalnia szeroki zakres enzymów degradujących ściany komórkowe, w tym amylazę, metyloesterazę pektynową, poligalakturonazy, ksylanazy i celulazę in vitro oraz podczas infekcji liści pszenicy (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Informacje związane z degradacją ściany komórkowej przez enzymy zgadzają się z obserwacjami histologicznymi.enzymy te mogą działać w połączeniu z toksynami. Wrażliwość na enzymy może być związana z odpornością i tempem kolonizacji grzybów (Magro, 1984). Jak wiele nekrotrofów, patogeny Septoria i Stagonospora wytwarzają związki fitotoksyczne in vitro. Degradacja i śmierć komórek, poprzedzająca wzrost hifali do tkanki mezofilu (Bird i Ride, 1981) jest zgodna z produkcją toksyn. Jednakże nie ustalono ostatecznej roli toksyn w procesie infekcji i ich związku z odpornością gospodarza (Bethenod i inni, 1982; Bousquet i inni, 1980; Essad i Bousquet, 1981; King i inni, 1983). Różnice w zasięgu żywiciela pomiędzy przystosowanymi do pszenicy i jęczmienia szczepami S. nodorum może być związana z produkcją toksyny (Bousquet i Kollmann, 1998). Na inicjację kiełkowania zarodników i procent kiełkujących zarodników nie ma wpływu podatność gospodarza (Bird i Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley i Scharen, 1979; Baker i Smith, 1978).

Bird i Ride (1981) podali, że wydłużanie się rurek zarodnikowych na powierzchni liści było wolniejsze na odmianach odpornych niż podatnych. Mechanizm ten, wyrażony co najmniej 48 godzin po osadzeniu zarodników, wskazuje na odporność przed penetracją na wydłużanie rurek zarodnikowych. U odmian odpornych było mniej udanych penetracji, a penetracja przebiegała wolniej na odmianach odpornych (Baker i Smith, 1978; Bird i Ride, 1981). Zaproponowano, że lignifikacja ogranicza infekcję zarówno u odmian odpornych, jak i podatnych, ale inne czynniki spowalniają rozwój grzyba w liniach odpornych. W liniach podatnych szybciej rosnące Hyphae mogą uniknąć lignifikacji komórek gospodarza.Cztery dni po inokulacji jęczmienia biotypem pszenicy izolatem S. nodorum, hyphae wrastały przez kutikulę, a czasem w zewnętrzne warstwy celulozy ścian komórkowych epidermy. Pod penetrującymi hyphae odkładały się grube brodawki, a komórki nie były penetrowane (Keon i Hargreaves, 1984).

Zakażenie Septoria passerinii

Green i Dickson (1957) przedstawiają szczegółowy opis procesu infekcji S. passerinii na jęczmieniu. Proces infekcji jest podobny do S. tritici. Podobnie jak w przypadku S. tritici, czas potrzebny do penetracji liści jest znacznie dłuższy niż w przypadku S. nodorum. Rurki zarodkowe rozgałęziają się i wyrastają nad powierzchnią liścia w sposób przypadkowy, ale czasami wzdłuż zagłębień między komórkami epidermy. Penetracja liści odbywa się prawie wyłącznie przez aparaty szparkowe. Hyfusy kiełkujące stają się nabrzmiałe, a jeśli penetracja jest nieudana, hyfusy nadal się wydłużają. Po 48 godzinach od osadzenia zarodników nie dochodzi do penetracji. Po 72 godzinach rurki zarodnikowe zagęszczają się nad aparatem szparkowym, wrastają między komórki wartownicze i na powierzchnie komórek dostępowych oraz do zagłębień podkomorowych. Bezpośrednie wnikanie między komórki epidermy obserwuje się rzadko.
Kiełkowanie zarodników i penetracja żywiciela są takie same na odmianach odpornych i podatnych. Na odmianach odpornych znacznie mniejsza jest rozciągłość strzępek wewnątrz liści, a brodawki obserwowane są na wielu, ale nie wszystkich ścianach komórkowych. Hyphae rosną pod epidermą od jednej stomii do drugiej, ale nie wnikają pomiędzy komórki epidermy. Mezofil jest skolonizowany, ale nie tworzą się haustoria. Po tym jak komórki mezofilu stają się nekrotyczne, komórki epidermy zapadają się. Rozwój grzybni w liściu jest nieliczny i zwykle zablokowany przez wiązki naczyniowe. W młodszych liściach, gdy osłonka naczyniowa jest mniej rozwinięta, strzępki przechodzą pomiędzy wiązkami a epidermą. Piknidia tworzą się w zagłębieniach podkomorowych, najczęściej na górnej powierzchni liścia (Green i Dickson, 1957).

Czynniki wpływające na długość życia zarodników na powierzchni liści Wśród patogenów Stagonospora i Septoria zbóż, ostateczne informacje na temat procesu infekcji odnotowano jedynie dla S. nodorum, S. triticioraz S. passerinii. Podobnie jak wiele innych patogenów nekrotroficznych, żadna z grup patogenów nie wywołuje reakcji nadwrażliwości. Istotną różnicą w procesie infekcji pomiędzy patogenami Septoria i Stagonospora jest to, że kiełkowanie zarodników i penetracja przebiega znacznie szybciej w przypadku S. nodorum niż za S. tritici oraz S. passerinii. Ma to istotny wpływ na epidemiologię chorób.
Patogeny z rodzaju Septoria wnikają do rośliny przede wszystkim przez aparaty szparkowe, natomiast S. nodorum przenika zarówno bezpośrednio, jak i przez stomaty. S. nodorum szybko przenika i zabija komórki naskórka, ale S. tritici i S. passerinii nie zabijają komórek epidermy, dopóki strzępki nie rozgałęzią się w mezofilu liścia i nie rozpocznie się szybka nekroza. Badania histologiczne wzrostu grzyba po wniknięciu do żywiciela odpowiadają danym uzyskanym z badań epidemiologicznych nad odpornością żywiciela. Odporność spowalnia tempo kolonizacji gospodarza, ale nie ma znaczącego wpływu na proces rozwoju zmian chorobowych.

Mechanizmy kontrolujące odpowiedź gospodarza, związane z enzymami i toksynami lub innymi metabolitami uwalnianymi przez patogeny podczas infekcji, są nadal niejasne. Niewiele jest informacji na temat infekcji przez askospory. Proces infekcji jest prawdopodobnie bardzo podobny jak w przypadku piknidiospores. Askospory Phaeosphaeria nodorum kiełkują w szerokim zakresie temperatur, a ich rurki zarodkowe wnikają bezpośrednio do liścia. Jednakże, według Rapilly et al. (1973), askospory, w przeciwieństwie do pycnidiospores, nie kiełkują w wolnej wodzie.

Model zakażenia Septoria spp.

Zakażenia Septorią są możliwe w niskich temperaturach, natomiast temperatura poniżej 7°C może nie doprowadzić do zakażenia w ciągu 2 dni. Optymalna temperatura dla choroby jest osiągana w obszarze od 16 do 21°C. Infekcje są możliwe w okresie wysokiej wilgotności względnej lub wilgotności liści przez 14 lub więcej godzin. Aby sprostać tym warunkom zdecydowaliśmy się na podział na modele dla infekcji słabych, umiarkowanych i ciężkich. Słabe infekcje mogą mieć miejsce, jeśli możliwe jest zainfekowanie przez patogen tkanki gospodarza. Oznacza to, że słabe infekcje mogą mieć miejsce, jeśli temperatury są minimalne, a okresy wilgotności liści mają krytyczny czas trwania. Infekcja umiarkowana będzie miała miejsce w warunkach, w których większość prób infekcyjnych prowadzi do rozsądnych wyników, a infekcje silne mają miejsce w warunkach, w których patogen ma optymalne warunki do infekcji.

Model zakażenia Septoria spp.

Rozpoczyna się zakażenie po deszczu 0,5 mm. Postanowiliśmy nie stosować modelu tworzenia się piknidiów. Jako warunek konieczny do powstania piknidiów przyjęto okres o wilgotności względnej wyższej niż 85%. Przewiduje się, że czas życia pycnidiów wynosi 24 godziny. We wszystkich klimatach, w których Septoria tritici ma szansę na infekcję, znajdziemy 2 godziny spełniające te warunki prawie każdego dnia w okolicach wschodu słońca.

Ocena ciężkości zakażenia
Aby móc ocenić presję infekcyjną Septoria tritici w okresie od fazy 10 (pierwszy liść w koleoptylu) do fazy 32 (węzeł drugi co najmniej 2 cm powyżej węzła pierwszego) oraz w okresie od 32 do 51 (początek kłoszenia) musimy ocenić nasilenie infekcji w oparciu o warunki klimatyczne. Oceny tej dokonuje się w skali od 1 do 5. Ostrość 1 jest przyznawana, jeśli spełnione są warunki dla słabej infekcji i spadło mniej niż 5 mm deszczu. Ostrość 3 jest przyznawana, jeśli spełniony jest warunek umiarkowanej infekcji i spadło mniej niż 5 mm deszczu. Jeżeli podczas umiarkowanej infekcji spadło więcej niż 5 mm deszczu, a podczas ciężkiej infekcji mniej niż 5 mm, przyznaje się ocenę 4.

Silna infekcja z ponad 5 mm deszczu odpowiada wartości ostrości 5.

Septoria tritici ocena presji choroby
Klimat jest tylko jednym z czynników decydujących o presji chorobowej na polu. Pozostałe dwa czynniki to historia pola i podatność uprawianej odmiany. Jeśli wartości nasilenia choroby od stadium 10 do stadium 32 osiągną wartość 4, możemy spodziewać się słabej presji chorobowej ze strony klimatu. Jeśli wartość ta osiągnie 6 możemy spodziewać się umiarkowanej presji chorobowej, a jeśli osiągnie 10 możemy spodziewać się wysokiej presji chorobowej ze strony klimatu. Znajomość podatności odmiany i historii pola skłoni nas do opryskiwania lub nie przy słabej lub umiarkowanej presji chorobowej w tej sytuacji. Posiadanie wartości skumulowanej 10 może doprowadzić do wykonania oprysku w fazie 32. Decyzja o wykonaniu oprysku w późniejszej fazie zależy w większym stopniu od wiosennego klimatu. Jeśli uda nam się skumulować wartości nasilenia od fazy 10 do wartości 6, możemy spodziewać się słabej presji choroby. Jeśli wartość ta osiągnie 10 możemy spodziewać się umiarkowanej presji choroby, a jeśli wartość ta osiągnie 15 możemy spodziewać się wysokiej presji choroby ze względu na sytuację klimatyczną.

Pszenica Septoria Tritici

W FieldClimate pokazujemy Septoria tritici Severity wraz z trzema różnymi nasileniami infekcji na jednym wykresie (patrz wyżej). Ze względu na opady deszczu i długie okresy zwilżenia liści warunki do silnej infekcji przez S. tritici miały pełne pole w dniach 14 i 16 maja. Poziomy Severity osiągają 14 maja najwyższą wartość 5, co oznacza, że obecnie występuje wysokie ryzyko infekcji.

Biologia infekcji Stagonospora nodorum różni się w pewnym stopniu od biologii S. tritici, ale ta różnica nie jest wystarczająco duża, aby stworzyć osobny model. Dlatego sugerujemy użycie tego modelu dla całego kompleksu chorób Stagnospora i Septoria w zbożach, w tym S. passerinii. S. tritici oraz S. passerinii potrzebują dłuższych okresów zwilżenia liści niż S. nodorum. Na obszarach o wysokim ciśnieniu S. nodorum infekcje zaklasyfikowane do słabych, dające wartość ciężkości 2, powinny być traktowane poważniej niż w innych obszarach.

Pszenica Septoria nodorum

Dla Septoria nodorum model ryzyka przedstawiono w FieldClimate (patrz wyżej). Wysokie ryzyko zostało określone w dniach 17 czerwca i 7 lipca (100%). W zależności od stopnia podatności roślin na infekcję należy uwzględnić środki ochrony roślin, jeżeli ryzyko osiągnie 80% (patrz również prognoza pogody, ochrona roślin). Jeżeli zagrożenie wynosiło 100% i infekcja została już stwierdzona, to w celu ochrony rośliny należy zastosować systemowe środki ochrony roślin (aplikacja lecznicza).

Wybuch ryżu

W tropikach zarodniki blasta są obecne w powietrzu przez cały rok, co sprzyja ciągłemu rozwojowi choroby. Infekcja wywołana przez grzyb uszkadza silniej ryż wyżynny niż nawadniany. Rzadko atakuje osłonki liści. Infekcja pierwotna rozpoczyna się w miejscu, w którym nasiona są gęsto wysiewane do skrzynek na siewki w celu mechanicznego przesadzenia.

W krajach o umiarkowanym klimacie zamiera w porażonych resztkach pożniwnych lub w nasionach. Pochmurne niebo, częste deszcze i mżawki sprzyjają rozwojowi i nasileniu choroby. Wysoki poziom azotu, wysoka wilgotność względna i mokre liście sprzyjają infekcjom powodowanym przez grzyba. Tempo sporulacji jest najwyższe przy wzroście wilgotności względnej 90% lub wyższej. W przypadku wilgotności liści optymalna temperatura do kiełkowania patogenu wynosi 25-28°C. Uprawa ryżu w glebie tlenowej na terenach podmokłych, gdzie dominuje stres suszy, również sprzyja infekcji.

Grzyb ten powoduje rozsadzanie ryżu. Jego konidiofory wytwarzane są w skupiskach z każdej stomii. Rzadko są one samotne z 2-4 przegrodami. Część podstawowa konidioforów jest nabrzmiała i zwęża się w kierunku jaśniejszego wierzchołka. Konidia grzyba mierzą 20-22 x 10-12 µm. Konidia są 2-segmentowe, półprzezroczyste i lekko pociemniałe. Są obojnacze i zwężają się na wierzchołku. U podstawy są ścięte lub rozszerzone w krótki ząbek.

Oprócz rośliny ryżu, grzyb przetrwał również na Agropyron repens (L.) Gould, Agrostis palustris, A. tenuis, Alopecurus pratensis, Andropogon sp., Anthoxanthum odoratum, Arundo donax L, Avena byzantina, A. sterilis, A. sativa, Brachiaria mutica (Forssk.) Stapf, Bromus catharticus, B. inermis, B. sitchensis, Canna indica, Chikushichloa aquatica, Costus speciosus, Curcuma aromatica, Cynodon dactylon (L.) Pers..., Cyperus rotundus L., C. compressus L., Dactylis glomerata, Digitaria sanguinalis (L.) Scop, Echinochloa crus-galli (L.) P. Beauv, Eleusine indica (L.) Gaertn., Eragrostis sp., Eremochloa ophiuroides, Eriochloa villosa, Festuca altaica, F. arundinacea, F. elatior, F. rubra, Fluminea sp, Glyceria leptolepis, Hierochloe odorata, Holcus lanatus, Hordeum vulgare, Hystrix patula, Leersia hexandra Sw., L. japonica, L. oryzoides, Lolium italicum, L. multiflorum, L. perenne, Muhlenbergia sp, Musa sapientum, Oplismenus undulatifolius (Ard.) Roem. & Schult, Panicum miliaceum L., P. ramosum (L.) Stapf, P. repens L., Pennisetum typhoides (L.) R. Br., Phalaris arundinacea L., P. canariensis, Phleum pratense, Poa annua L., P. trivialis, Saccharum officinarum, Secale cereale, Setaria italica (L.) P. Beauv., S. viridis (L.) P. Beauv., Sorghum vulgare, Stenotaphrum secundatum, Triticum aestivum, Zea mays L., Zingiber mioga, Z. officinale i Zizania latifolia..

Konidia wytwarzane są na zmianach chorobowych na roślinie ryżu około 6 dni po inokulacji. Produkcja zarodników wzrasta wraz ze wzrostem wilgotności względnej. Większość zarodników jest produkowana i uwalniana w nocy. Po wykiełkowaniu zarodników następuje infekcja. Z appressorii powstają rurki infekcyjne, a później penetracja przez kutykulę i epidermę. Po wniknięciu do komórki rurka infekcyjna tworzy pęcherzyk, dając początek hyphae. W komórce hiefy rozrastają się swobodnie.

Pryszczarek ryżowy zaraża rośliny ryżu w każdym stadium wzrostu. Siewki ryżu lub rośliny w fazie krzewienia często giną całkowicie. Podobnie ciężkie infekcje na wiechach powodują zwykle utratę plonów ryżu.

Antraknoza

The Model of R. solani na polach ocenia ryzyko wystąpienia tej choroby na podstawie temperatury, wilgotności liści i promieniowania globalnego. Kontrola trwa 120 godzin:

  • W przypadku kolejnych zwilżeń liści gromadzi on wartości zależne od temperatury dla każdej minuty.
    - 12 °C do 15 °C gromadzi się 1 na minutę
    - 16 °C do 17 °C gromadzi się 2 na minutę
    - 18°C i więcej gromadzi 4 na minutę
  • Na koniec okresów zwilżenia liści ocenia skumulowane wartości
    - jeśli są większe niż 4096 to zwiększa ryzyko o 64 punkty i odejmuje 4096 od wartości>.
    - jeśli reszta jest większa niż 2048 to zwiększa ryzyko o 16 i odejmuje 2048 od wartości
    - jeśli reszta jest większa niż 1024 to zwiększa ryzyko o 4 i odejmuje 1024 od wartości
  • Jeśli promieniowanie globalne jest kolejno wyższe niż 800 W/m², to należy liczyć czas w minutach, a jeśli promieniowanie jest niższe, to należy ocenić wartości:
    - Wartość > 512 = RiskValue - 32 punkty , Value - 512
    - Wartość > 256 = RiskValue - 8 punktów , Value - 256
    - Wartość >128= RisKValue - 2 punkty, Wartość -128

Wynikiem modelu jest wartość ryzyka w przedziale od 0 do 100 wskazująca na czasy korzystne dla R. solani w polach.

System wsparcia

Model wskazuje okresy o wysokim ryzyku wystąpienia tej choroby. W okresach niskiego ryzyka nie trzeba będzie stosować żadnych oprysków. W okresach umiarkowanego ryzyka można wydłużyć odstępy między opryskami, a w okresach wysokiego ryzyka może być konieczne zmniejszenie odstępów między opryskami lub zastosowanie bardziej skutecznych związków.

Literatura

Choroby rdzy

  • Anikster, Y., Bushnell, W.R., Eilam, T., Manisterski, J. & Roelfs, A.P. 1997. Puccinia recondita causing leaf rust on cultivated wheats, wild wheats, and rye. Can. J. Bot., 75: 2082-2096.
  • Azbukina, Z. 1980. Ekonomiczne znaczenie aecialnych żywicieli grzybów rdzy zbóż na radzieckim Dalekim Wschodzie. In Proc. 5th European and Mediterranean Cereal Rusts Conf, p.199-201. Bari, Rome.
  • Beresford, R.M. 1982. Stripe rust (Puccinia striiformis), nowa choroba pszenicy w Nowej Zelandii. Cer. Rusts Bull, 10: 35-41.
  • Biffen, R.H. 1905. Prawa dziedziczenia Mendla a hodowla pszenicy. J. Agric. Sci., 1: 4-48.
  • Borlaug, N.E. 1954. Meksykańska produkcja pszenicy i jej rola w epidemiologii rdzy źdźbłowej w Ameryce Północnej. Phytopathology, 44: 398-404.
  • Buchenauer, H. 1982. Chemical and biological control of cereal rust. In K.J. Scott & A.K. Chakravorty, eds. The rust fungi, p. 247-279. London, Academic Press.
  • Burdon, J.J., Marshall, D.R. & Luig, N.H. 1981. Isozyme analysis indicates that a virulent cereal rust pathogen is somatic hybrid. Nature, 293: 565-566.
  • Casulli, F. 1988. Overseasoning of wheat leaf rust in southern Italy. In Proc. 7th European and Mediterranean Cereal Rusts Conf, 5-9 Sept, p. 166-168. Vienna.
  • Chester, K.S. 1946. Istota i zapobieganie rdzy zbożowej na przykładzie rdzy liściowej pszenicy. In Chronica botanica. Walthan, MA, USA. 269 pp.
  • Craigie, J.H. 1927. Experiments on sex in rust fungi. Nature, 120: 116-117.
  • Cummins, G.B. & Caldwell, R.M. 1956. The validity of binomials in the leaf rust fungus complex of cereals and grasses. Phytopathology, 46: 81-82.
  • Cummins, G.B. & Stevenson, J.A. 1956. A check list of North American rust fungi (Uredinales). Plant Dis. Rep. Suppl., 240: 109-193.
  • d'Oliveira, B. & Samborski, D.J. 1966. Aecial stage of Puccinia recondita on Ranunculaceae and Boraginaceae in Portugal. In Proc. Cereal Rusts Conf., Cambridge, p 133-150.
  • DeBary, A. 1866. Neue Untersuchungen uber die Uredineen insbesondere die Entwicklung der Puccinia graminis und den Zusammenhang duselben mit Aecidium berberis. In Monatsber Preuss. Akad. Wiss., Berlin, s. 15-20.
  • de Candolle, A. 1815. Uredo rouille des cereales. In Flora francaise, famille des champignons, p. 83.
  • Dubin, H.J. & Stubbs, R.W. 1986. Epidemiczne rozprzestrzenianie się rdzy paskowanej jęczmienia w Ameryce Południowej. Plant Dis., 70: 141-144.
  • Dubin, H.J. & Torres, E. 1981. Causes and consequences of the 1976-1977 wheat leaf rust epidemic in northwest Mexico. Ann. Rev. Phytopath., 19: 41-49.
  • Eriksson, J. 1894. Uber die Spezialisierung des Parasitismus bei dem Getreiderostpilzen. Ber. Deut. Bot. Ges., 12: 292-331.
  • Eriksson, J. & Henning, E. 1894. Die Hauptresultate einer neuen Untersuchung uber die Getreideroste. Z. Pflanzenkr., 4: 66-73, 140-142, 197-203, 257-262.
  • Eriksson, J. & Henning, E. 1896. Die Getreideroste. Ihre Geschichte und Natur sowie Massregein gegen dieselben, s. 463. Stockholm, P.A. Norstedt and Soner.
  • Ezzahiri, B., Diouri, S. & Roelfs, A.P. 1992. The-Role of the alternate host, Anchusa italica, in the epidemiology of Puccinia recondita f. sp. tritici on durum wheats in Morocco. In F.J. Zeller & G. Fischbeck, eds. Proc. 8th European and Mediterranean Cereal Rusts and Mildews Conf., 1992, s. 69-70. Heft 24 Weihenstephan, Germany.
  • Fontana, F. 1932. Obserwacje nad rdzą zbóż. P.P. Pirone, transl. Classics No. 2. Washington, DC, Amer. Phytopathol. Society. (Pierwotnie opublikowane w 1767 roku).
  • Green, G.J. & Campbell, A.B. 1979. Wheat cultivars resistant to Puccinia graminis tritici in western Canada: their development, performance, and economic value. Can. J. Plant Pathol., 1: 3-11.
    Groth, J.V. & Roelfs, A.P. 1982. The effect of sexual and asexual reproduction on race abundance in cereal rust fungus populations. Phytopathology, 72: 1503-1507.
  • Hare, R.A. & McIntosh, R.A. 1979. Genetic and cytogenetic studies of the durable adult plant resistance in 'Hope' and related cultivars to wheat rusts. Z. Pflanzenzüchtg, 83: 350-367.
  • Hart, H. & Becker, H. 1939. Beitrage zur Frage des Zwischenwirts fur Puccinia glumarum Z. Pflanzenkr. (Pflanzenpathol.) Pflanzenschutz, 49: 559-566.
  • Hendrix, J.W., Burleigh, J.R. & Tu, J.C. 1965. Oversummering of stripe rust at high elevations in the Pacific Northwest-1963. Plant Dis. Rep., 49: 275-278.
  • Hermansen, J.E. 1968. Studies on the spread and survival of cereal rust and mildew diseases in Denmark. Contrib. No. 87. Copenhagen, Department of Plant Pathology, Royal Vet. Agriculture College. 206 pp.
  • Hirst, J.M. & Hurst, G.W. 1967. Long-distance spory transport. In P.H. Gregory & J.L. Monteith, eds. Airborne microbes, p. 307-344. Cambridge University Press.
  • Hogg, W.H., Hounam, C.E., Mallik, A.K. & Zadoks, J.C. 1969. Meteorological factors affecting the epidemiology of wheat rusts. WMO Tech. Note No. 99. 143 pp.
  • Huerta-Espino, J. & Roelfs, A.P. 1989. Physiological specialization on leaf rust on durum wheat. Phytopathology, 79: 1218 (abstr.).
  • Hylander, N., Jorstad, I. & Nannfeldt, J.A. 1953. Enumeratio uredionearum Scandinavicarum. Opera Bot., 1: 1-102.
  • Johnson, R. 1981. Trwała odporność na choroby. In J.F. Jenkyn & R.T. Plumb, eds. Strategies for control of cereal diseases, p. 55-63. Oxford, UK, Blackwell.
  • Johnson, T. 1949. Intervarietal crosses in Puccinia graminis. Can. J. Res. Sect. C, 27: 45-63.
  • Joshi, L.M. & Palmer, L.T. 1973. Epidemiology of stem, leaf, and stripe rusts of wheat in northern India. Plant Dis. Rep., 57: 8-12.
  • Katsuya, K. & Green, G.J. 1967. Reproductive potentials of races 15B and 56 of wheat stem rust. Can. J. Bot., 45: 1077-1091.
  • Kilpatrick, R.A. 1975. Nowe odmiany pszenicy i długowieczność odporności na rdzę, 1971-1975. USDA, Agric. Res. Serv. Northeast Reg (Rep.), ARS-NE 64. 20 pp.
  • Le Roux, J. & Rijkenberg, F.H.J. 1987. Pathotypes of Puccinia graminis f. sp. tritici with increased virulence for Sr24. Plant Dis., 71: 1115-1119.
  • Lewellen, R.T., Sharp, E.L. & Hehn, E.R. 1967. Major and minor genes in wheat for resistance to Puccinia striiformis and their response to temperature changes. Can. J. Bot., 45: 2155-2172.
  • Line, R.F. 1976. Czynniki sprzyjające epidemii rdzy paskowanej na pszenicy w dolinie Sacramento w Kalifornii w 1974 roku. Plant Dis. Rep., 60: 312-316.
  • Line, R.F., Qayoum, A. & Milus, E. 1983. Durable resistance to stripe rust of wheat. In Proc. 4th Int. Cong. Plant Pathol., p. 204. Melbourne.
  • Luig, N.H. 1985. Epidemiologia w Australii i Nowej Zelandii. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. Cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 301-328. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Luig, N.H. & Rajaram, S. 1972. The effect of temperature and genetic background on host gene expression and interaction to Puccinia graminis tritici. Phytopathology, 62: 1171-1174.
  • Luig, N.H. & Watson, I.A. 1972. The role of wild and cultivated grasses in the hybridization of formae speciales of Puccinia graminis. Aust. J. Biol. Sci., 25: 335-342.
  • Maddison, A.C. & Manners, J.G. 1972. Sunlight and viability of cereal rust urediospores. Trans. Br. Mycol. Soc., 59: 429-443.
  • Mains, E.B. 1932. Host specialization in the leaf rust of grasses Puccinia rubigovera. Mich. Acad. Sci., 17: 289-394.
  • Mains, E.B. 1933. Badania dotyczące rdzy heterozyjnej. Mycologia, 25: 407-417.
  • Mains, E.B. & Jackson, H.S. 1926. Physiologic specialization in the leaf rust of wheat, Puccinia triticina Erikss. Phytopathology, 16: 89-120.
  • Manners, J.G. 1960. Puccinia striiformis Westend. var. dactylidis var. nov. Trans. Br. Mycol. Soc., 43: 65-68.
  • McIntosh, R.A. 1976. Genetyka pszenicy i rdzy pszenicy od czasów Farrera: Farrer memorial oration 1976. J. Aust. Inst. Agric. Sci., 42: 203-216.
  • McIntosh, R.A. 1992. Close genetic linkage of genes conferring adult-plant resistance to leaf rust and stripe rust in wheat. Plant Pathol., 41: 523-527.
  • McIntosh, R.A., Luig, N.H., Milne, D.L. & Cusick, J. 1983. Vulnerability of triticales to wheat stem rust. Can. J. Plant Pathol., 5: 61-69.
  • McIntosh, R.A., Hart, G.E., Devos, K.M., Gale, M.D. & Rogers, W.J. 1998. Catalogue of gene symbols for wheat. In Proc. 9th Int. Wheat Genetics Symp., 2-7 Aug. 1998. Saskatoon Saskatchewan, Canada.
  • Melander, L.W. & Craigie, J.H. 1927. Nature of resistance of Berberis spp. to Puccinia graminis. Phytopathology, 17: 95-114.
  • Mont, R.M. 1970. Badania nad nieswoistą odpornością na rdzę źdźbłową u pszenicy jarej. M.Sc. thesis. St Paul, MN, USA, University of Minnesota. 61 pp.
  • Nagarajan, S. & Joshi, L.M. 1985. Epidemiology in the Indian subcontinent. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 371-402. Orlando, FL, USA, academic Press.
  • O'Brien, L., Brown, J.S., Young, R.M. & Pascoe, T. 1980. Occurrence and distribution of wheat stripe rust in Victoria and susceptibility of commercial wheat cultivars. Aust. Plant Pathol. Soc. Newsl., 9: 14.
  • Perez, B. & Roelfs, A.P. 1989. Resistance to wheat leaf rust of land cultivars and their derivatives. Phytopathology, 79: 1183 (abstr.).
  • Pretorius, Z.A., Singh, R.P., Wagoire, W.W. & Payne, T.S. 2000. Detection of virulence to wheat stem rust resistance gene Sr31 in Puccinia graminis f. sp. tritici in Uganda. Phytopathology, 84: 203.
  • Rajaram, S., Singh, R.P. & van Ginkel, M. 1996. Approaches to breed wheat for wide adaptation, rust resistance and drought. In R.A. Richards, C.W. Wrigley, H.M. Rawson, G.J. Rebetzke, J.L. Davidson & R.I.S. Brettell, eds. Proc. 8th Assembly Wheat Breeding Society of Australia, p. 2-30. Canberra, The Australian National University.
  • Rapilly, F. 1979. Epidemiologia rdzy żółtej. Ann. Rev. Phytopathol., 17: 5973.
  • Robbelen, G. & Sharp, E.L. 1978. Sposób dziedziczenia, interakcja i zastosowanie genów warunkujących odporność na rdzę żółtą. Fortschr. Pflanzenzucht. Beih. Z. Pflanzenzucht., 9: 1-88.
  • Roelfs, A.P. 1978. Estimated losses caused by rust in small grain cereals in the United States 1918-1976. Misc. Publ. USDA, 1363: 1-85.
    Roelfs, A.P. 1982. Effects of barberry eradication on stem rust in the United States. Plant Dis., 66: 177-181.
  • Roelfs, A.P. 1985a. Epidemiologia w Ameryce Północnej. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 403-434. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. 1985b. Wheat and rye stem rust. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 3-37. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. 1986. Development and impact of regional cereal rust epidemics. In K.J. Leonard & W.E. Fry, eds. Plant disease epidemiology, vol. 1, p. 129-150. New York, NY, USA, MacMillan.
  • Roelfs, A.P. 1988. Genetic control of phenotypes in wheat stem rust. Ann. Rev. Phytopathol., 26: 351-367.
  • Roelfs, A.P. & Groth, J.V. 1980. A comparison of virulence phenotypes in wheat stem rust populations reproducing sexually and asexually. Phytopathology, 70: 855-862.
  • Roelfs, A.P. & Groth, J.V. 1988. Puccinia graminis f. sp. tritici, black stem rust of Triticum spp. In G.S. Sidhu, ed. Advances in plant pathology, vol. 6, Genetics of pathogenic fungi, p. 345-361. London, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. & Long, D.L. 1987. Puccinia graminis development in North America during 1986. Plant Dis., 71: 1089-1093.
  • Roelfs, A.P. & Martell, L.B. 1984. Ure-dospore dispersal from a point source within a wheat canopy. Phytopathology, 74: 1262-1267.
  • Roelfs, A.P., Huerta-Espino, J. & Marshall, D. 1992. Barley stripe rust in Texas. Plant Dis., 76: 538.
  • Rowell, J.B. 1981. Relation of postpenetration events in Idaed 59 wheat seedling to low receptivity to infection by Puccinia graminis f. sp. tritici. Phytopathology, 71: 732-736.
  • Rowell, J.B. 1982. Control of wheat stem rust by low receptivity to infection conditioned by a single dominant gene. Phytopathology, 72: 297-299.
  • Rowell, J.B. 1984. Controlled infection by Puccinia graminis f. sp. tritici under artificial conditions. In. A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 1, Origins, specificity, structure, and physiology, p. 291-332. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Saari, E.E. & Prescott, J.M. 1985. Światowe rozmieszczenie w odniesieniu do strat gospodarczych. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 259-298. Orlando, FL, USA, Academic Press.
    Saari, E.E., Young, H.C., Jr. & Fernkamp, M.F. 1968. Infection of North American Thalictrum spp. with Puccinia recondita f. sp. tritici. Phytopathology, 58: 939-943.
  • Samborski, D.J. 1985. Rdza liści pszenicy. In A.P. Roelfs and W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 39-59. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Savile, D.B.O. 1984. Taxonomy of the cereal rust fungi. In W.R. Bushnell & A.P. Roelfs, eds. The cereal rusts, vol. 1, Origins, specificity, structures, and physiology, p. 79-112. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Sharp, E.L. & Volin, R.B. 1970. Additive genes in wheat conditioning resistance to stripe rust. Phytopathology, 601: 1146-1147.
  • Singh, R.P. 1992. Genetic association of leaf rust resistance gene Lr34 with adult plant resistance to stripe rust in bread wheat. Phytopathology, 82: 835-838.
  • Singh, R.P. & Rajaram, S. 1992. Genetics of adult-plant resistance to leaf rust in "Frontana" and three CIMMYT wheats. Genome, 35: 24-31.
  • Singh, R.P. & Rajaram, S. 1994. Genetics of adult plant resistance to stripe rust in ten spring bread wheats. Euphytica, 72: 1-7.
  • Singh, R.P., Mujeeb-Kazi, A. & Huerta-Espino, J. 1998. Lr46: A gene conferring slow-rusting resistance to leaf rust in wheat. Phytopathology, 88: 890-894.
  • Skovmand, B., Fox, P.N. & Villareal, R.L. 1984. Triticale in commercial agriculture: progress and promise. Adv. Agron., 37: 1-45.
  • Spehar, V. 1975. Epidemiologia rdzy pszenicy w Europie. In Proc. 2nd Int. Winter Wheat Conf., 9-19 Jun., s. 435-440. Zagrzeb, Jugosławia.
  • Stakman, E.C. 1923. Choroby pszenicy. 14. Problem rdzy pszenicy w Stanach Zjednoczonych. In Proc. 1st Pan Pac. Sci. Congr., s. 88-96.
  • Straib, W. 1937. Untersuchungen uben dasn Vorkommen physiologischen Rassen der Gelbrostes (Puccinia glumarum) in den Jahren 1935-1936 und uber die Agressivitat eninger neuer Formes auf Getreide un Grasern. Arb. Biol. Reichsant. Land. Fortw. Berlin-Dahlem, 22: 91-119.
  • Stubbs, R.W. 1985. Stripe rust. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 61-101. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Stubbs, R.W. & de Bruin, T. 1970. Bestrijding van gele roest met het systemische fungicide oxycaroxin 'Plantvax'. Gewasbescherming, 1: 99-104.
  • Stubbs, R.W., Prescott, J.M., Saari, E.E. & Dubin, H.J. 1986. Cereal disease methodology manual, p. 46. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Sunderwirth, S.D. & Roelfs, A.P. 1980. Greenhouse evaluation of the adult plant resistance of Sr2 to wheat stem rust. Phytopathology, 70: 634-637.
  • Tollenaar, H. & Houston, B.R. 1967. A study on the epidemiology of stripe rust, Puccinia striiformis West in California. Can. J. Bot., 45: 291-307.
  • Tozzetti, G.T. 1952. V. Alimurgia: True nature, causes and sad effects of the rusts, the bunts, the smuts, and other maladies of wheat and oats in the field. In L.R. Tehon, transl. Phytopathological Classics No. 9, s. 139. St Paul, MN, USA, American Phytopathol. Society. (Originally published 1767).
  • Tranzschel, W. 1934. Promezutocnye chozjaeva rzavwiny chlebov i ich der USSR. (Żywiciele zastępczy grzybów rdzy zbożowej i ich rozmieszczenie w ZSRR). In Bull. Plant Prot., Ser. 2, s. 4-40. (W języku rosyjskim z niemieckim streszczeniem).
  • Viennot-Bourgin, G. 1934. La rouille jaune der graminees. Ann. Ec. Natl. Agric. Grignon Ser., 3, 2: 129-217.
  • Wallwork, H. & Johnson, R. 1984. Transgresywny rozdział dla odporności na rdzę żółtą w pszenicy. Euphytica, 33: 123-132.
  • Watson, I.A. & de Sousa, C.N.A. 1983. Long distance transport of spores of Puccinia graminis tritici in the Southern Hemisphere. In Proc. Linn. Soc. N.S.W., 106: 311-321.
  • Wright, R.G. & Lennard, J.H. 1980. Origin of a new race of Puccinia striiformis. Trans. Br. Mycol. Soc., 74: 283-287.
  • Zadoks, J.C. 1961. Yellow rust on wheat studies of epidemiology and physiologic specialization. Neth. J. Plant Pathol., 67: 69-256.
  • Zadoks, J.C. & Bouwman, J.J. 1985. Epidemiology in Europe. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts , vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control , p. 329-369. Orlando, FL, USA, Academic Press

Fusarium Head Blight

  • Baht, C.V., Beedu, R., Ramakrishna, Y. & Munshi, R.L. 1989. Outbreak of trichothecene toxicosis associated with consumption of mould-damaged wheat products in Kashmir Valley, India. Lancet, p. 35-37.
  • Bai, G. 1995. Parch pszenicy: epidemiologia, dziedziczenie odporności i markery molekularne związane z odpornością odmian. Ph.D. thesis. West Lafayette, IN, USA, Purdue University.
  • Chen, P., Liu, D. & Sun, W. 1997. New countermeasures of breeding wheat for scab resistance. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Diaz de Ackermann, M. & Kohli, M.M. 1997. Research on fusarium head blight of wheat in Uruguay. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Dill-Macky, R. 1997. Fusarium head blight: Recent epidemics and research efforts in the upper midwest of United States. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Dubin, H.J., Gilchrist, L., Reeves, J. & McNab, A. 1997. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Galich, M.T.V. 1997. Fusarium head blight in Argentina. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Gilchrist, L., Rajaram, S., Mujeeb-Kazi, A., van Ginkel, M., Vivar, H. & Pfeiffer, W. 1997. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Ireta, J. 1989. Seleccion de un modelo de crecimiento para la fusariosis del trigo causada por Fusarium graminearum Schw. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Ireta, M.J. & Gilchrist, L. 1994. Fusarium head scab of wheat (Fusarium graminearum Schwabe). Wheat Special Report No. 21b. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Khonga, E.B. & Sutton, J.C. 1988. Inoculum production and survival of Giberella zeae in maize and wheat residues. Can. J. Plant Pathol., 10(3): 232-240.
  • Luo, X.Y. 1988. Skażenie toksynami Fusarium w Chinach. Proc. Japan Assoc. Mycotoxicology Suppl., 1: 97-98. Marasas, W.F.O., Jaskiewickz, K., Venter, F.S. & Schalkwyk, D.J. 1988. Fusarium moniliforme contamination of maize in oesophageal cancer areas in Transkei. S. AF. Med. J., 74: 110-114.
  • Mihuta-Grimm, L. & Foster, R.L. 1989. Scab on wheat and barley in southern Idaho and evaluation of seed treatment for eradication of Fusarium spp. Plant Dis., 73: 769-771.
  • Miller, J.D. & Armison, P.G. 1986. Degradation of deoxynivalenol by suspension cultures of the Fusarium head blight resistant wheat cultivar Frontana. Can. J. Plant Pathol., 8: 147-150.
  • Miller, J.D., Young, J.C. & Sampson, D.R. 1985. Deoxynivalenol and Fusarium head blight resistance in spring cereals. J. Phytopathol, 113: 359-367.
  • Reis, E.M. 1985. Doencas do trigo III. Fusariose. Brasil, Merck Sharp Dohme.
  • Reis, E.M. 1989. Fusarioza: biologia i epidemiologia de Gibberella zeae en trigo. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Schroeder, H.W. & Christensen, J.J. 1963. Factors affecting resistance of wheat to scab caused by Gibberella zeae. Phytopathology, 53: 831-838.
  • Snidjers, C.H.A. 1989. Aktualny stan hodowli pszenicy na odporność na fuzaryjną zarazę głowiastą i problem mikotoksyn w Holandii. Fundacja Hodowli Roślin Rolniczych, Wageningen. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Snijders, C.H.A. 1990. The inheritance of resistance to head blight caused by Fusarium culmorum in winter wheat Euphytica, 50: 11-18.
  • Teich, A.H. & Nelson, K. 1984. Survey of Fusarium head blight and possible effects of cultural practices in wheats fields in Lambton County in 1983. Can. Plant Dis. Surv., 64(1): 11-13.
  • Trenholm, H.L., Friend, D.H. & Hamilton, R.M.G. 1984. Vomitoxin and zearalenone in animal feeds. Agriculture Canada Publication 1745 E.
  • Van Egmond, H.P. & Dekker, W.H. 1995. Worldwide regulations for mycotoxins in 1994. Nat. Toxins, 3: 332.
  • Viedma, L. 1989. Importancia y distribucion de la fusariosis de trigo en Paraguay. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Wang, Y.Z. 1997. Epidemiology and management of wheat scab in China In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Wang, Y.Z. & Miller, J.D. 1988. Effects of metabolites on wheat tissue in relation to Fusarium head blight resistance. J. Phytopathol., 122: 118-125.

Fusarium Head Blight

  • Infektion und Ausbreitung von Fusarium spp. an Weizen in Abhängigkeit der Anbaubedingungen im Rheinland, Lienemann, K.
  • E.-C. Oerke und H.-W. Dehne
    Wpływ aktywności wody, temperatury i pH na wzrost izolatów Fusarium moniliforme i Fusarium proliferatum z kukurydzy, Sonia Marin, Vicente Sanchis, and Naresh Magan
  • Interakcja Fusarium graminearum i F. moniliforme w kłosach kukurydzy: postęp choroby, biomasa grzybów i akumulacja mikotoksyn, L. M. Reid, R. W. Nicol, T. Ouellet, M. Savard, J. D. Miller, J. C. Young, D. W. Stewart i A. W. Schaafsma
  • Evaluierung von Einflussfaktoren auf den Fusarium-Ährenbefall des Weizens, Wolf, P. F. J.; Schempp, H.; Verreet, J.-A.

Septoria spp.

  • Baker, C.J. 1971. Morfologia zakażenia siewek przez Leptosphaeria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 56:306-309.
  • Baker, C.J. 1969. Badania nad Leptosphaeria nodorum Müller i Septoria tritici Desm. na pszenicy. Ph. D. thesis. University of Exeter.
  • Baker E.A., and Smith, I.M. 1978. Rozwój reakcji odpornych i podatnych w pszenicy na inokulację Septoria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 71:475-482.
  • Benedykt, W.G. 1971. Zróżnicowany wpływ natężenia światła na porażenie pszenicy przez Septoria tritici Desm. w kontrolowanych warunkach środowiska. Physiol. Pl. Pathol. 1:55-56.
  • Bird, P.M., and Ride, J.P. 1981. The resistance of wheat to Septoria nodorum: fungal development in relation to host lignification. Physiol. Pl. Pathol. 19:289-299.
  • Stagonospora i Septoria patogeny zbóż: The Infection Process 45 Bethenod, O., Bousquet, J., Laffray, D., and Louguet, P. 1982. Reexamen des modalités d'action de l'ochracine sur la conductance stomatique des feuilles de plantules de blé, Triticum aestivum L., cv "Etoile de Choisy".Agronomie 2:99-102.
  • Bousquet, J.F., and Kollman, A. 1998. Variation in metabolite production by Septoria nodorum isolates adapted to wheat or to barley. J. Phytopathol. 146:273-277.
  • Bousquet, J.F., Belhomme de Franqueville, H., Kollmann, A., and Fritz, R. 1980. Action de la septorine, phytotoxine synthétisée par Septoria nodorum, sur la phosphorylation oxydative dans les mitochondries isolées de coléoptiles de blé. Can. J. Bot. 58:2575-2580.
  • Brennan, R.M., Fitt, B.D.L., Colhoun, J., and Taylor, G.S. 1986. Factors affecting the germination of Septoria nodorum pycnidiospores. J. Phytopathol. 117:49-53.
  • Brönnimann, A., Sally, B.K., and Sharp, E.L. 1972. Investigations on Septoria nodorum in spring wheat in Montana. Plant Dis. Reptr. 56:188-191.
  • Cohen, L., and Eyal, Z. 1993. The histology of processes associated with the infection of resistant and susceptible wheat cultivars with Septoria tritici. Plant Pathol. 42:737-743.
  • Cunfer, B.M. 1983. Epidemiologia i zwalczanie Septoria nodorum przenoszonego przez nasiona. Seed Sci. Tecnol. 11:707- 718.
  • Essad, S., and Bousquet, J.F. 1981. Action de l'ochracine, phytotoxine de Septoria nodorum Berk., sur le cycle mitotique de Triticum aestivum L. Agronomie 1:689-694.
  • Eyal, Z., Scharen, A.L., Prescott, J.M., and van Ginkel, M. 1987. Choroby Septoria w pszenicy: Concepts and methods of disease management. CIMMYT. Mexico D.F. 46 pp.
  • Fernandes, J.M.C., and Hendrix, J.W. 1986a. Viability of conidia of Septoria nodorum exposed to natural conditions in Washington. Fitopathol. Bras. 11:705-710.
  • Fernandes, J.M.C., and Hendrix, J.W. 1986b. Leaf wetness and temperature effects on the hyphal growth and symptoms development on wheat leaves infected by Septoria nodorum. Fitopathol. Bras. 11:835-845.
  • Fournet, J. 1969. Properiétés et role du cirrhe du Septoria nodorum Berk. Ann. Phytopathol. 1:87-94. Fournet, J., Pauvert, P., and Rapilly, F. 1970. Propriétés des gelées sporifères de quelques Sphaeropsidales et Melanconiales. Ann. Phytopathol. 2:31-41.
  • Gough, F.J., and Lee, T.S. 1985. Moisture effects on the discharge and survival of conidia of Septoria tritici. Phytopathology 75:180-182.
  • Green, G.J., and Dickson, J.G. 1957. Pathological histology and varietal reactions in Septoria leaf blotch of barley. Phytopathology 47:73-79.
  • Griffiths, E., and Peverett, H. 1980. Effects of humidity and cirrhus extract on survival of Septoria nodorum spores. Trans. Brit. Mycol. Soc. 75:147-150.
  • Harrower, K.M. 1976. Funkcja Cirrus u Leptosphaeria nodorum. APPS Newsletter 5:20-21.
  • Hilu, H.M., and Bever, W.M. 1957. Inoculation, oversummering, and suscept-pathogen relationship of on Triticum species. Phytopathology 47:474-480.
  • Holmes, S.J.I., and Colhoun, J. 1974. Infection of wheat by Septoria nodorum and S. tritici. Trans. Brit. Mycol. Soc. 63:329-338.
  • Jenkins, P.D. 1978. Współdziałanie w chorobach zbóż. Ph. D. Thesis. University of Wales.
  • Karjalainen, R., and Lounatmaa, K. 1986. Ultrastruktura penetracji i kolonizacji liści pszenicy przez Septoria nodorum. Physiol. Mol. Pl. Pathol. 29:263-270.
  • Kema, G.H.J., DaZhao, Y., Rijkenberg, F.H.J., Shaw, M.W., and Baayen, R.P. 1996. Histology of the pathogenesis of Mycosphaerella graminicola in wheat. Phytopathology 86:777-786.
  • Keon, J.P.R., and Hargreaves, J.A. 1984. The response of barley leaf epidermal cells to infection by Septoria nodorum. New Phytol. 98:387-398.
  • King, J.E., Cook, R.J., and Melville, S.C. 1983. A review of Septoriadiseases of wheat and barley. Ann.Appl. Biol. 103:345-373.
  • Krupinsky, J.M., Scharen, A.L., and Schillinger, J.A. 1973. Patogen variation in Septoria nodorum Berk., in relation to organ specificity, apparent photosynthetic rate and yield of wheat. Physiol. Pl. Pathol. 3:187-194.
  • Lehtinen, U. 1993. Plant cell wall degrading enzymes of Septoria nodorum. Physiol. Mol. Pl. Pathol. 43:121-134.
  • Magro, P. 1984. Produkcja enzymów degradujących polisacharydy w kulturze i podczas patogenezy. Plant Sci. Letters 37:63-68.
  • Morgan, W.M. 1974. Badania fizjologiczne chorób pszenicy powodowanych przez Septoria spp. i Fusarium culmorum. Ph. D. thesis. University of London.
  • O'Reilly, P., and Downes, M.J. 1986. Forma przetrwania Septoria nodorum na bezobjawowej pszenicy ozimej. Trans. Brit. Mycol. Soc. 86:381-385.
  • Rapilly, F., Foucault, B., and Lacazedieux, J. 1973. Études sur l'inoculum de Septoria nodorum Berk. (Leptosphaeria nodorum Müller) agent de la septoriose du blé I. Les ascospores. Ann. Phytopathol. 5:131-141.
  • Rasanayagam, M.S., Paul, N.D., Royle, D.J., and Ayres, P.G. 1995. Variation in responses of Septoria tritici and S. nodorum to UV-B irradiation in vitro. Mycol. Res. 99:1371-1377.
  • Shipton, W.A., Boyd, W.R.J., Rosielle, A.A., and Shearer, B.L. 1971. The common Septoria diseases of wheat. Bot. Rev. 37:231-262.
  • Straley, M. L. 1979. Patogeneza Septoria nodorum (Berk.) Berk. Na odmianach pszenicy różniących się odpornością na plamistość liści. Ph. D. thesis. Montana State University. 99 pp.
  • Straley, M.L., and Scharen, A.L. 1979. Development of Septoria nodorum in resistant and susceptible wheat leaves. Phytopathology 69:920-921.
  • Weber, G.F. 1922. Choroby Septoria u zbóż. Phytopathology 12:537-585.
  • Babadoost, M. & Herbert, T.T. 1984. Factors affecting infection of wheat seedlings by Septoria nodorum. Phytopathology, 74: 592-595.
  • Eyal, Z.E. 1981. Integrowane zwalczanie chorób Septoria w pszenicy. Plant Dis., 65: 763-768.
  • Eyal, Z., Sharen, A.L., Prescott, J.M. & van Ginkel, M. 1987. The Septoria diseases of wheat: concepts and methods of disease management. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Polley, R.W. & Thomas, M.R. 1991. Surveys of disease of wheat in England and Wales, 1976-1988. Ann. Appl. Biol., 119: 1-20.
  • Henze, Mathias: Entwicklung einer anbauparameter- und witterunsabhängigen Befallsprognose von Septoria tritici, CUVILLER VERLAG, Göttingen 2008
  • B.M. Cunfer: Stagonospora and Septoria Pathogens of Cereals: The Infection Process, w Septoria and Stagonospora Diseases of Cereals: A Compilation of Global Research, M. van Ginkel, A. McNab, and J. Krupinsky editors, Proceedings of the Fifth International Septoria Workshop September 20-24, 1999, CIMMYT, Mexico.

Zalecane wyposażenie

Sprawdź, jaki zestaw czujników jest potrzebny do monitorowania potencjalnych chorób tej uprawy.

POBRAĆ ARKUSZ KALKULACYJNY