Модели болезней - пшеница

Пшеница модели заболеваний

Пшеница (Triticum spp.) является второй по значимости серийной культурой. Пшеница выращивается в очень широком диапазоне климатических условий, начиная от субтропического зимнего производства и заканчивая 11-месячным прохладным климатом Шотландии с ее огромной продуктивностью. Как и у всех болезней растений, у одних есть аспекты, которые больше связаны с историей, а другие в основном зависят от климата.

Климатически обусловленными заболеваниями являются: Сайт ржавчинные заболевания, которые имеют большее значение в более теплых климатических зонах, являются в основном климатически обусловленными заболеваниями. Фузариозная головня и его способность образовывать токсины зависит от истории поля, а также от климатической ситуации; она не возникнет, если климат не благоприятствует инфекции во время цветения. Также Septoria tritici зависит от брызжущих дождей и длительного увлажнения листьев для заражения канопы и далее кукурузы.

Болезни с историческими аспектами: Мучнистая роса Blumeria graminis, который встречается в широком климатическом диапазоне, в основном зависит от истории месторождения. Pseudocercosporella herpotrichoides (Болезнь глазного яблока), Gaeumannomyces graminis (Take- all, Schwarzbeinigkeit) и Rhizoctonia cerealis (Желтая партия) в основном зависят от истории участка и мало зависят от климата.

Болезнь Pyricularia grisea подробно описан в книге "Болезни риса" и здесь называется Magnaporthe grisea.

КОРИЧНЕВАЯ РЖАВЧИНА -
Puccinia triticina

ЧЕРНАЯ РЖАВЧИНА -
Puccinia gramnis

ЖЕЛТАЯ РЖАВЧИНА -
Puccinia striiformis

ФУЗАРИОЗНАЯ ГОЛОВНЯ -
Fusarium graminearum

КРАПЧАТАЯ ПЯТНИСТОСТЬ ЛИСТЬЕВ -
Septoria spp.

РИСОВАЯ СМЕСЬ -
Magnaporthe grisea

АНТРАКНОЗ -
R. solani

Рекомендуемое оборудование

Коричневая ржавчина

Патоген Puccinia triticina нуждается в тех же условиях окружающей среды, что и лист пшеницы. Гриб способен заражать ткани растений в течение трех или менее часов при температуре около 20°C; однако при более длительном периоде росы происходит больше заражений. При более низких температурах требуется более длительный период росы, например, при температуре 10°C необходим 12-часовой период росы. При температуре периода росы выше 32°C (Stubbs et al., 1986) или ниже 2°C инфекции возникают редко, если вообще возникают.

Большинство серьезных эпидемий возникает, когда урединии и/или латентные инфекции выживают зимой при определенном пороговом уровне на посевах пшеницы, или когда яровая пшеница получает экзогенную инокуляцию в ранние сроки, обычно до начала колошения. Тяжелые эпидемии и потери могут возникнуть, если флаговый лист заражен до начала кущения (Chester, 1946). Puccinia triticina является главным патогеном пшеницы, ее ближайших предков и искусственной культуры тритикале.

Альтернативные хозяева

Гриб производит свои половые гаметы (пикниоспоры и рецептивные гифы) на альтернативном хозяине. Большинство исследователей ржавчины предполагают, что Thalictrum speciosissimum (семейство Ranunculaceae) является основным альтернативным хозяином для P. recondita f. sp. tritici в Европе. Заражение альтернативного хозяина происходит при прорастании телиоспор в присутствии свободной влаги. Образуются базидиоспоры (1n), которые способны переноситься на небольшое расстояние (несколько метров) для заражения альтернативных хозяев. Примерно через семь-десять дней после заражения появляются пикниды с пикниоспорами и восприимчивые гифы. Они служат гаметами, и оплодотворение происходит, когда нектар, содержащий пикниоспоры, переносится насекомыми, брызгами дождя или слипанием на рецептивные гифы другого типа спаривания. Через семь-десять дней на нижней поверхности листа появляются аэциальные чашечки, в которых образуются аэциоспоры, переносимые ветром и вызывающие инфекцию, проникая через стоматы листьев пшеницы. Расстояние, преодолеваемое аэциоспорами, относительно невелико.

Жизненный цикл (бурая ржавчина)

На рисунке рядом показан жизненный цикл для P. triticina и P. triticiduri и цикл развития болезни для листовой ржавчины пшеницы. Время для каждого события и частота некоторых событий (половой цикл, сезон выращивания пшеницы и зеленый мост) могут отличаться в разных областях и регионах мира.

В настоящее время альтернативный хозяин практически не обеспечивает прямой инокуляции P. triticina в пшеницу, но может быть механизмом генетического обмена между расами и, возможно, популяциями. Патоген выживает в период между посевами пшеницы во многих районах на зеленом мостике добровольческой (самосевной) пшеницы (см. раздел "Эпидемиология"). Инокулюм в виде урединиоспор может переноситься ветром из одного региона в другой. Половой цикл необходим для P. triticiduri. Телиоспоры могут прорастать вскоре после развития, а заражение базидиоспорами может происходить в течение всего цикла выращивания пшеницы.

Урединиоспоры начинают прорастать через 30 минут после контакта со свободной водой при температуре от 15° до 25°C. Зародышевая трубка растет вдоль поверхности листа, пока не достигнет стомы; затем формируется аппрессорий, за которым сразу же следует развитие пенетрационного булавки и субстомального пузырька, из которого развиваются первичные гифы. Материнская клетка гаустории развивается на фоне клетки мезофилла, и происходит прямое проникновение. Гаусторий формируется внутри клетки живого хозяина при совместимом взаимодействии хозяина и патогена. Вторичные гифы развиваются, образуя дополнительные гаусториальные материнские клетки и гаустории. При несовместимой реакции хозяин-патоген гаустории не развиваются или развиваются медленнее. Когда клетка хозяина погибает, погибает и гаусторий гриба. В зависимости от того, когда или сколько клеток вовлечено в процесс, взаимодействие хозяина и патогена приводит к видимой реакции сопротивления (Rowell, 1981, 1982).

Прорастание спор до споруляции может происходить в течение семи-десяти дней при оптимальной и постоянной температуре. При низких температурах (от 10° до 15°C) или суточных колебаниях требуется более длительный период. Гриб может выживать в виде бесплодного мицелия в течение месяца или более, если температура близка к нулю или ниже нуля. Максимальная споруляция достигается примерно через четыре дня после первоначальной споруляции (при температуре около 20°C). Хотя их количество может сильно варьироваться, на один урединий в день производится около 3 000 спор. Этот уровень производства может продолжаться в течение трех недель или более, если лист пшеницы остается живым (Chester, 1946; Stubbs et al., 1986). Урединии (пустулы) красные, овальной формы и рассеянные, они прорывают эпидермис (таблица 12). Урединиоспоры от оранжевого до темно-красного цвета, эхинуляты, шаровидные и обычно от 20 до 28 мкм в диаметре (Plate 13). Телиоспоры (Plate 14) темно-коричневые, двухклеточные с толстыми стенками и округлые или сплюснутые на вершине (Plate 15). Puccinia triticiduri отличается от P. triticina тем, что для появления урединиоспор требуется от 10 до 12 дней, а начальное образование телиоспор часто происходит в течение 14 дней после первоначального заражения. Урединии имеют желтовато-коричневый цвет и производят гораздо меньше урединиоспор на урединию, и в течение нескольких дней поражение в основном производит телиоспоры. Также P. triticiduri инфекции, скорее всего, находятся на нижней поверхности листьев.

Телиоспоры P. triticina образуются под эпидермисом при неблагоприятных условиях или старении и остаются вместе с листьями. Ткани листьев могут быть рассеяны или перенесены ветром, животными или человеком на значительные расстояния. Базидиоспоры образуются и высвобождаются при влажных условиях, что ограничивает их распространение. Базидиоспоры также гиалиновые и чувствительны к свету, что еще больше ограничивает их распространение, возможно, десятками метров. Эциоспоры более похожи на урединиоспоры по своей способности переноситься потоками ветра, но перенос на большие расстояния по какой-то причине не был отмечен. Puccinia triticiduri в течение нескольких недель после первоначального заражения продуцирует большое количество телиоспор, образуя темное кольцо телии вокруг каждого очага инфекции.

Источник: Ржавчина пшеницы: Р.П. Сингх, Х. Уэрта-Эспино, А.П. Роелфс

Модель инфекции Puccinia tritici

Puccinia tritici инфекции происходят после:

  • Несколько часов увлажнения листьев при оптимальных температурных условиях. Грибок может поражать в широком диапазоне температур.
  • Модель предполагает, что инфекция нуждается в накопленной часовой температуре воздуха 90°C влажности листьев в диапазоне температур воздуха от 5°C до 30°C.

Влажность листьев для накопленной среднечасовой температуры 90°C

  • (если T <= 22,5°C, то ∑(Th) иначе ∑ (22,5-(Th-22,5))
  • 5°C < Темп. < 30°C

В FieldClimate Puccinia tritici инфекция показана желтой линией (см. выше). Условия похожи на P. graminisно с более низким температурным порогом в 5°C. Если инфекция проявляется на уровне 100%, необходимо провести лечебные мероприятия по защите растений (системное применение). Если риск находится на уровне 80% и прогноз погоды предсказывает более влажные периоды увлажнения листьев, можно провести защитное применение листьев.

Черная ржавчина

Стеблевая или черная ржавчина пшеницы вызывается P. graminis f. sp. tritici. В свое время эта болезнь вызывала страх в большинстве пшеничных регионов мира. Страх перед стеблевой ржавчиной был вполне объясним, поскольку внешне здоровый урожай за три недели до уборки мог превратиться в черный клубок сломанных стеблей и сморщенного зерна к моменту уборки. В Европе и Северной Америке удаление альтернативного хозяина уменьшило количество комбинаций вирулентности и количество местного инокулята (эциоспор). Кроме того, в некоторых районах были выведены раннеспелые сорта, чтобы обеспечить второй урожай или избежать цветения и налива зерна в жаркую погоду. Раннеспелые сорта позволяют избежать значительной части ущерба, наносимого стеблевой ржавчиной, поскольку они не попадают в период роста гриба. Широкое использование устойчивых сортов во всем мире снизило значение болезни как существенного фактора в производстве. Хотя изменения в вирулентности патогена сделали некоторые устойчивые сорта неэффективными, устойчивые сорта, как правило, были выведены раньше патогена. Впечатляющие эпидемии, развившиеся на Эврике (Sr6 в Австралии) в 1940-х годах и на Ли (Sr9g, Sr11, Sr16), Лэнгдоне (Sr9e, +) и Юме (Sr9e, +) в США в середине 1950-х годов, действительно были исключениями в прошлом. Опыт в других частях мира был аналогичным (Luig and Watson, 1972; Roelfs, 1986; Saari and Prescott, 1985). Сегодня стеблевая ржавчина в основном находится под контролем во всем мире.

Эпидемиология

Эпидемиология P. graminis похож на P. triticina. Минимальная, оптимальная и максимальная температура для прорастания спор составляет 2°, 15-24° и 30°C, соответственно (Hogg et al., 1969), а для споруляции - 5°, 30° и 40°C, соответственно, что примерно на 5,5°C выше в каждой категории, чем для P. triticina. Стеблевая ржавчина более важна в конце вегетационного периода, на поздних сортах пшеницы, высеваемых и созревающих на более низких высотах. Яровая пшеница особенно уязвима в высоких широтах, если источники инокулята расположены с подветренной стороны. На юге Великих равнин Северной Америки встречаются большие площади осеннего посева пшеницы, что обеспечивает инокулят для северных посевов яровой пшеницы. В теплом влажном климате стеблевая ржавчина может быть особенно сильной из-за длительного периода благоприятных условий для развития болезни при наличии местного источника инокулята.

Стеблевая ржавчина отличается от листовой тем, что требует более длительного периода росы (необходимо от шести до восьми часов). Кроме того, многие пенетранты не развиваются из аппрессория, если их не стимулировать светом не менее 10 000 люкс в течение трех часов, пока растение медленно сохнет после периода росы. Максимальная инфекция достигается при 8-12 часовой росе при 18°C, а затем при освещении 10 000+ люкс, пока роса медленно высыхает и температура поднимается до 30°C (Rowell, 1984). В полевых условиях свет редко ограничивается, так как роса часто выпадает утром. Однако мало инфекций возникает, когда вечерние росы и/или дожди сопровождаются ветром, вызывающим высыхание до восхода солнца. В теплице снижение освещенности часто является причиной низкого уровня заражения. Влияние света, вероятно, сказывается на растении, а не на системе гриба, так как урединиоспоры, введенные внутрь валика листа, успешно проникают в гриб без попадания света на гриб. Урединии стеблевой ржавчины встречаются как на поверхности листьев и стеблей, так и на листовых влагалищах, колосьях, ботве, ости и даже зернах.

Пустула стеблевой ржавчины (урединиум) может производить 10 000 урединиоспор в день (Katsuya and Green, 1967; Mont, 1970). Это больше, чем у листовой ржавчины, но заражаемость ниже: только один зародыш из десяти приводит к успешному заражению. Урединии стеблевой ржавчины, находясь в основном на тканях стебля и листовых влагалищ, часто выживают дольше, чем урединии листовой ржавчины, которые чаще локализуются на листовых пластинках. Темпы нарастания заболеваемости этими двумя болезнями очень схожи.

Урединиоспоры стеблевой ржавчины достаточно устойчивы к атмосферным условиям, если содержание влаги в них умеренное (от 20 до 30 процентов). Перенос на большие расстояния происходит ежегодно (800 км) через Великие равнины Северной Америки (Roelfs, 1985a), почти ежегодно (2000 км) из Австралии в Новую Зеландию (Luig, 1985) и по крайней мере три раза за последние 75 лет (8 000 км) из Восточной Африки в Австралию (Watson and de Sousa, 1983).

Эциоспоры также могут быть источником инокулята стеблевой ржавчины пшеницы. Исторически это было важно в Северной Америке, Северной и Восточной Европе. Этот источник инокулята обычно устраняется или значительно сокращается в результате удаления барбариса обыкновенного или европейского (Berberis vulgaris) из-за близости пшеничных полей. Эциоспоры заражают пшеницу аналогично урединиоспорам.

Хозяева

Пшеница, ячмень, тритикале и несколько родственных видов являются основными хозяевами для P. graminis f. sp. tritici. Однако близкородственный патоген, P. graminis f. sp. secalis, вирулентен на большинстве ячменей и некоторых пшеницах (например, линия Е). Puccinia graminis f. sp. secalis может атаковать Sr6 и Sr11 на фоне хозяина линии E (Luig, 1985). Основным альтернативным хозяином в природе был B. vulgaris L.в Европе, хотя другие виды были восприимчивы в тепличных тестах. Альтернативные хозяева обычно восприимчивы ко всем или ни к одному из специальных видов. P. graminis.

Альтернативные хозяева

Основной запасной носитель для P. graminis это B. vulgaris, которая была распространена человеком по северным широтам Северного полушария. Благодаря своему вертикальному, кустистому росту с множеством острых колючек, он стал отличной живой изгородью вдоль границ полей. Из древесины делали рукоятки для инструментов, кора служила красителем, а плоды использовались для приготовления джемов. Поселенцы, прибывшие в Северную Америку из Европы, привезли с собой барбарис. Барбарис распространился на запад вместе с людьми и стал натурализованным растением от Пенсильвании через восточные Дакоты и на юг до северо-восточного Канзаса. Многие виды Berberis, Mahonia и Mahoberberis восприимчивы к P. graminis (Roelfs, 1985b). Канадский или аллегенский барбарис, B. canadensis, следует добавить в этот список.

Альтернативный хозяин был основным источником новых комбинаций генов вирулентности и агрессивности патогена (Groth and Roelfs, 1982). Количество вариаций в патогене сделало селекцию на устойчивость трудной, если не невозможной. Из комбинаций вирулентности, присутствующих в один год, многие не повторяются на следующий год, но появляется много новых (Roelfs, 1982). Барбарис был источником инокулята (аэциоспор) в начале сезона. Как правило, зараженные кусты находились рядом со злаковыми полями предыдущего сезона, поэтому инокулюм перемещался на короткие расстояния без потери численности и жизнеспособности, связанной с транспортировкой на большие расстояния. Один большой куст барбариса может произвести около 64 x 109 эциоспор за несколько недель (Stakman, 1923). Это эквивалентно ежедневному выходу 20 миллионов урединий на площади 400 м2.

Барбарис был основным источником инокулята стеблевой ржавчины в Дании (Hermansen, 1968) и Северной Америке (Roelfs, 1982). Успех снижения эпидемий стеблевой ржавчины в Северной Европе и Северной Америке после удаления барбариса вблизи пшеничных полей, вероятно, привел к переоценке роли этого альтернативного хозяина в возникновении ежегодных эпидемий в других странах.

Сопротивление P. graminis в Berberis как сообщается, является результатом неспособности патогена непосредственно проникнуть через жесткую кутикулу (Melander and Craigie, 1927). Berberis vulgaris становится устойчивым к инфекции примерно через 14 дней после разворачивания листьев. Однако инфекции появляются на ягодах, шипах и стеблях, что говорит о том, что упрочнение кутикулы может быть не столь важным, как считалось ранее. В ходе недавних испытаний сортов альтернативных хозяев была отмечена гиперчувствительная реакция, особенно на Berberis spp. (Mahonia).

Жизненный цикл

В большинстве регионов мира жизненный цикл P. graminis f. sp. tritici состоит из непрерывных урединиальных поколений. Гриб распространяется урединиоспорами воздушно-капельным путем от одного растения пшеницы к другому и от поля к полю. Первичная инокуляция может возникать локально (эндемично) из растений-добровольцев или переноситься на большие расстояния (экзодемично) ветром и осаждаться дождем. В Северной Америке P. graminis ежегодно перемещается на 2 000 км от южных озимых пшениц до самых северных яровых пшениц за 90 дней или менее и в урединиальном цикле может пережить зиму на уровне моря по крайней мере до 35° с.ш. Снег может служить укрытием, которое иногда позволяет P. graminis выживать в качестве инфекции на озимой пшенице даже при сильных отрицательных температурах, наблюдаемых на 45° с.ш. (Roelfs and Long, 1987). Половой цикл редко встречается, за исключением Тихоокеанского северо-запада США (Roelfs and Groth, 1980) и отдельных районов Европы (Spehar, 1975; Zadoks and Bouwman, 1985). Хотя половой цикл создает большое генетическое разнообразие (Roelfs and Groth, 1980), он также приводит к появлению большого количества особей, которые менее приспособлены к жизни из-за частых рецессивных генов вирулентности (Roelfs and Groth, 1988) и реассортимента генов агрессивности. Puccinia graminis успешно разработал стратегию бесполого размножения, которая, по-видимому, позволяет грибу сохранять необходимые гены в блоках, которые время от времени изменяются в результате мутаций и отбора.

Прорастание урединиоспор начинается через один-три часа при оптимальных температурах (Таблица 13.2) в присутствии свободной воды. Период влажности или росы должен длиться шесть-восемь часов при благоприятных температурах, чтобы споры проросли и образовали зародышевую трубку и аппрессорий. Видимое развитие остановится на стадии аппрессория, пока не будет обеспечено освещение не менее 10 000 люкс (оптимально 16 000). Свет стимулирует образование пенетрирующего стержня, который входит в закрытую стому. Если зародыш высыхает в период прорастания, процесс необратимо останавливается. Процесс проникновения занимает около трех часов при повышении температуры с 18° до 30°C (Rowell, 1984). Потребность в свете для заражения делает P. graminis гораздо более сложным для работы в теплице, чем P. recondita. Скорее всего, свет редко оказывает влияние в поле, за исключением тех случаев, когда периоды росы исчезают до рассвета.

Урединиоспоры развиваются в пустулах (урединиях), которые разрывают эпидермис и обнажают массы красновато-коричневых спор. Урединии крупнее, чем урединии листовой ржавчины, имеют овальную или вытянутую форму, по краям рыхлая или разорванная эпидермальная ткань (рис. 16). Урединиоспоры представляют собой красновато-коричневые, эллиптические или яйцевидные, эхинулятные структуры размером 24-32 мкм x 18-22 мкм (Plate 17).

По мере созревания хозяина телии (Plate 18) образуются непосредственно из урединиоспор или телиоспоры могут образовываться в зрелой урединиальной пустуле. Телиоспоры темно-коричневые двухклеточные и несколько клиновидные. Они имеют толстые стенки и размеры от 40 до 60 мкм x 18-26 мкм. Апикальная клетка округлая или слегка заостренная (табличка 19). Телиоспоры дикариотичны (n + n) и остаются с клубеньком до весны. В это время происходит кариогамия, и телиоспоры становятся диплоидными (2n). При весенних дождях и благоприятных температурах телиоспора прорастает, не проходит мейоз и образует четырехклеточный базидиом. Каждая клетка производит стигму с одной гаплоидной базидиоспорой (1n). Гиалиновая базидиоспора переносится ветром на короткие расстояния (метры) на куст барбариса. Базидиоспоры прорастают и проникают непосредственно внутрь. Для максимального заражения ткани листьев барбариса должны быть не старше двух недель. Заражение базидиоспорой приводит к образованию пикнид (1n). Пикниум производит восприимчивые гифы и пикниоспоры одного типа спаривания (+ или -), которые служат женскими и мужскими гаметами гриба. Пикниоспоры одного типа спаривания должны быть перенесены на рецептивные гифы противоположного типа спаривания для начала развития эциоспор. Перенос пикниоспор часто осуществляется насекомыми, которых привлекает сочащийся пикнильный нектар, выделяемый пикнидами. Спариванию + и - типов также могут способствовать брызги дождя, расчесывание листьев, крупные животные и соседние инфекции, которые коалесцируют. Эциоспоры являются дикариотическими (n + n) и образуются в аэциях, как правило, на нижней поверхности листьев барбариса через семь-десять дней после оплодотворения. Эциоспоры являются продуктами генетической рекомбинации и могут отличаться по вирулентности и агрессивности. Степень различий зависит от различий между родительскими изолятами. Puccinia graminis f. sp. tritici была скрещена с другими formae speciales, а скрещивание с P. graminis f. sp. secalis было относительно плодовитым (Johnson, 1949). В Австралии имеются данные, указывающие на рекомбинацию стеблевой ржавчины пшеницы и ржавчины скабрума (P. graminis f. sp. секалис) (Burdon et al., 1981; Luig and Watson, 1972).

Эциоспоры выделяются из аэций гидроскопически и переносятся по воздуху на пшеницу на расстояния от нескольких метров до, возможно, нескольких километров. Эциоспоры требуют для заражения условий, сходных с урединиоспорами. Инфицирование эциоспорами приводит к образованию дикариотических (n + n) урединий с урединиоспорами. Затем повторяющийся бесполый цикл включает урединиоспоры, производящие урединии примерно за 14 дней при оптимальных условиях. В полевых условиях, где температура сильно варьируется, цикл может быть либо удлинен, либо сокращен. Как правило, более низкие температуры в полевых условиях, по крайней мере, на ранних стадиях цикла культуры, имеют тенденцию к удлинению латентного периода. В Северной Индии для стеблевой ржавчины был зарегистрирован скрытый период в 31 день (Joshi and Palmer, 1973).

Источник: Ржавчина пшеницы: Р.П. Сингх, Х. Уэрта-Эспино, А.П. Роелфс

Модель инфекции Puccinia gramnis

Puccinia graminis инфекции происходят после:

  • Несколько часов увлажнения листьев при оптимальных температурных условиях. Грибок может поражать в широком диапазоне температур.
  • Модель предполагает, что инфекция нуждается в накопленной часовой температуре воздуха 80°C влажности листьев в диапазоне температур воздуха от 10°C до 35°C. Она предпочитает немного более высокие температуры, чем P. tritici и инфекция должна сопровождаться солнечным светом.

Влажность листьев для накопленных среднечасовых температур 80°C с последующим световым периодом (150 Вт/м²) для накопленных среднечасовых температур 30°C

  • (если T <= 24°C, то ∑(Th) иначе ∑ Th-24
  • 10°C < Темп. < 35°C

В FieldClimate P. graminis инфекции рассчитывается при описанных выше условиях (зеленая линия). Если показана инфекция 100%, условия были благоприятны для грибка, и необходимо принять во внимание меры по защите растений (лечебные).

Желтая ржавчина

Полосатая или желтая ржавчина пшеницы, вызываемая P. striiformis f. sp. tritici может быть столь же вредоносной, как и стеблевая ржавчина. Однако полосатая ржавчина имеет более низкую оптимальную температуру для развития, что ограничивает ее распространение в качестве основного заболевания во многих регионах мира. Полосчатая ржавчина является главным образом важным заболеванием пшеницы в зимний или ранневесенний период или в высокогорных районах. 

Полосатая ржавчина пшеницы может быть причиной полосатой ржавчины ячменя (Stubbs, 1985). В Европе, в частности, существует форма forma specialis из P. striiformis развился, который обычно встречается на ячмене и редко на любых, кроме самых восприимчивых пшениц (Zadoks, 1961). Puccinia striiformis f. sp. hordei был завезен в Южную Америку, где распространился по всему континенту (Dubin and Stubbs, 1986), а позднее был выявлен в Мексике и США (Roelfs et al., 1992).

Эпидемиология

Puccinia striiformis имеет самые низкие требования к температуре среди трех патогенов ржавчины пшеницы. Минимальная, оптимальная и максимальная температуры для заражения полосатой ржавчиной составляют 0°, 11° и 23°C, соответственно (Hogg et al., 1969). Puccinia striiformis часто может активно перезимовывать на пшенице, посеянной осенью. Большая часть работ по эпидемиологии была проведена в Европе и недавно рассмотрена Задоксом и Бууманом (1985) и Рапилли (1979).

В Европе, P. striiformis перезимовки на пшенице (Задокс, 1961). Количество перезимовавшей ржавчины зависит от количества добровольцев на пшенице, которое, в свою очередь, зависит от влажности в межсезонье. Уредо-иниоспоры попадают на пшеницу, посеянную осенью. В северо-западной Европе перезимовка ограничивается урединиомицелиями в живых тканях листьев, поскольку температура -4°C убивает открытые спорулирующие поражения. Латентные поражения могут сохраниться, если выживет лист. В других регионах мира снег может изолировать спорулирующие поражения от низких температур, поэтому температура воздуха ниже -4°C не уничтожает поражения ржавчиной. Латентный период полосатой ржавчины в зимний период может составлять до 118 дней и, предположительно, до 150 дней под снежным покровом (Zadoks, 1961).

В районах, расположенных вблизи экватора, полосатая ржавчина имеет тенденцию к эндемичному переходу с более низких высот на более высокие и возвращению обратно в соответствии с фенологией сельскохозяйственных культур (Saari and Prescott, 1985). В более северных широтах цикл становится более продолжительным: полосатая ржавчина перемещается из горных районов в предгорья и равнины.

Из-за своей восприимчивости к ультрафиолетовому свету урединиоспоры полосатой ржавчины, вероятно, не переносятся в жизнеспособном состоянии так далеко, как урединиоспоры листовой и стеблевой ржавчины. Мэддисон и Мэннерс (1972) обнаружили, что урединиоспоры полосатой ржавчины в три раза более чувствительны к ультрафиолетовому свету, чем урединиоспоры стеблевой ржавчины. Тем не менее, Задокс (1961) сообщает, что полосатая ржавчина переносится ветром в жизнеспособном состоянии на расстояние более 800 км. Интродукции полосатой ржавчины пшеницы в Австралию и Южную Африку и полосатой ржавчины ячменя в Колумбию, вероятно, способствовали люди посредством реактивного транспорта (Dubin and Stubbs, 1986; O'Brien? et al., 1980). Однако распространение полосатой ржавчины из Австралии в Новую Зеландию на расстояние 2 000 км, вероятно, произошло благодаря урединиоспорам, переносимым по воздуху (Beresford, 1982). Возможно, средняя спора полосатой ржавчины имеет меньшую вероятность переноса по воздуху в жизнеспособном состоянии на большие расстояния, чем споры других ржавчин пшеницы, но, безусловно, некоторые споры должны быть способны выживать при транспортировке на большие расстояния при особых и благоприятных условиях. Существует несколько примеров последовательной миграции полосатой ржавчины. Вирулентность гена Yr2 (сорта Siete Cerros, Kalyansona и Mexipak) была впервые зарегистрирована в Турции и в течение некоторого времени была прослежена до субконтинента Индии и Пакистана (Saari and Prescott, 1985) и может быть связана с погодными системами, называемыми "западным возмущением". Как уже упоминалось, полосатая ржавчина ячменя в Южной Америке мигрировала из места интродукции в Колумбии в Чили в течение нескольких лет (Dubin and Stubbs, 1986).

В большинстве изученных районов мира, по-видимому, имеется местный или близлежащий источник инокулята из добровольцев пшеницы (Line, 1976; Stubbs, 1985; Zadoks and Bouwman, 1985). Однако некоторые данные указывают на то, что инокулят поступает из незерновых трав (Hendrix et al., 1965; Tollenaar and Houston, 1967). Будущие исследования эпидемиологии полосатой ржавчины должны учитывать не только наличие ржавчины на близлежащих травах, но и тот факт, что ржавчина должна появиться на травах до ее появления на злаках. Необходимо доказать, что фенотип вирулентности одинаков у обоих хозяев и что он переходит с травы на пшеницу в течение посевного сезона.

Эпидемии полосатой ржавчины в Нидерландах могут возникать из-за того, что всего один урединий на гектар переживает зиму, если весенний сезон благоприятен для развития ржавчины (Zadoks and Bouwman, 1985). Визуальное обнаружение одного урединия на гектар маловероятно, однако по мере развития очагов вокруг первоначального урединия обнаружить его становится все легче.

Хозяева

Puccinia striiformis является патогеном трав и злаковых культур: пшеницы, ячменя, тритикале и ржи. Полосатая ржавчина - единственная ржавчина пшеницы, которая последовательно распространяется за пределы начального очага инфекции на растении.

Альтернативные хозяева
Известны только телиальная и урединиальная стадии полосатой ржавчины. Эрикссон и Хеннинг (1894) искали альтернативного хозяина среди видов семейства Boraginaceae. Транцшель (1934) предположил, что Aecidium valerianella, ржавчина валерианы, может быть связана с P. striiformis. Мейнс (1933) считал, что P. koeleriae Arth., P. arrhenatheri Eriks. и P. montanensis Ellisкоторые имеют аэцидиальные состояния на Berberis и Mahonia spp., могут быть связаны с P. striiformis.

Straib (1937) и Hart и Becker (1939) были безуспешными в попытках заразить Berberis, Mahonia и Valerianella spp. Альтернативный хозяин ржавчины, P. agropyri Элл. и Эв., является Клематис витальба. Эта ржавчина очень похожа на P. striiformis Поэтому Вьено-Бургин (1934) предположил, что альтернативный хозяин полосатой ржавчины может находиться в семействе клематисов. Телиоспоры легко прорастают сразу же и дают базидиоспоры (Wright and Lennard, 1980), и телиоспоры, вероятно, не помогают грибу в качестве механизма выживания зимой. Эпидемиологическим фактором, который следует учитывать, является возможность заражения альтернативного хозяина в конце лета, так что эциоспоры могут заразить недавно посеянную пшеницу или поздние злаковые травы. В некоторых высокогорных районах Западной Азии для созревания пшеницы может потребоваться 13 месяцев. В таких случаях возможно заражение альтернативного хозяина ранней весной.

Жизненный цикл

Puccinia striiformis скорее всего, является гемиформной ржавчиной, поскольку жизненный цикл, по-видимому, состоит только из урединиальной и телиальной стадий. Урединии развиваются в виде узких, желтых, линейных полос в основном на листьях и колосках (табличка 20). Когда головня заражена, пустулы появляются на внутренней поверхности ботвы и леммах (Табл. 21). Урединиоспоры желто-оранжевого цвета, более или менее шаровидные, эхинуляты, 28-34 мкм в диаметре (Табл. 22). Узкие черные полоски образуются на листьях во время развития телиалий. Телиоспоры темно-коричневые, двухклеточные, по размеру и форме схожи с телиоспорами урединиоспор. P. triticina (таблица 23). Популяции полосатой ржавчины могут существовать, изменяться по вирулентности и приводить к эпидемиям независимо от альтернативного хозяина. Урединиоспоры являются единственным известным источником инокулята для пшеницы, они прорастают и заражают при более низких температурах.

Источник: Ржавчина пшеницы: Р.П. Сингх, Х. Уэрта-Эспино, А.П. Роелфс

Puccinia striiformis Модель инфекции

Puccinia striiformis это ржавчина пшеницы прохладного климата, имеющая оптимальную температуру уже от 15°C. Ее заражение происходит после нескольких часов увлажнения листьев при оптимальных температурных условиях. Грибок может заражать в широком диапазоне температур. Модель предполагает, что для заражения необходима накопленная часовая температура воздуха 80°C влажности листьев в диапазоне температур воздуха от 5°C до 20°C. В периоды с низкой интенсивностью света заражения не происходит.

Влажность и освещенность листьев для накопленной среднечасовой температуры 80°C

  • (если T
  • 5°C < Темп. < 20°C

В FieldClimate инфекция с P. striiformis показан 23 августа после длительного периода увлажнения листьев при температуре около 15°C (красная линия). После этого заражения необходимо принимать во внимание лечебные стратегии защиты растений (системные), в то время как до того, как заражение достигнет 100%, можно проводить защитное применение.

Фузариозная головня

Фузариозная головня или парша мелких зерен вызывается грибком Fusarium graminearum (Швабе), хотя в Нидерландах и других районах Центральной Европы отмечается F. culmorum как наиболее распространенный вид (Snidjers, 1989). В Польше, F. culmorum, F. graminearum и F. nivale показали схожие уровни вирулентности от умеренной до тяжелой, в то время как F. avenaceum оказался средне- и умеренно вирулентным. Однако в нескольких исследованиях, направленных на выявление возбудителя, было выявлено до 18 Fusarium spp. были выделены и идентифицированы (Mihuta-Grimm and Foster, 1989; Reis, 1985).

Статья L. Gilchrist, H.J. Dubin Парша распространена в теплых, влажных регионах, где цветение совпадает с дождливыми периодами. За последние десять лет заболеваемость этой болезнью увеличивалась по разным причинам. Возможно, самой важной причиной является увеличение площади севооборота пшеницы с кукурузой или другими зерновыми культурами. Другими причинами являются изменения в системе земледелия в целях защиты почвы и изменения в посевах пшеницы с традиционных на более влажные, нетрадиционные районы (Gilchrist et al., 1997).

Фузариозная парша вызывает серьезные потери продукции во всем мире, которые могут достигать 50 процентов. Аналогичным образом, в Парагвае погодные условия в 1972 и 1975 годах благоприятствовали эпидемиям фузариоза и септориоза, которые в совокупности привели к потерям до 70 процентов (Viedma, 1989). Польша, Нидерланды, Великобритания, бывшая Чехословакия, Российская Федерация, Франция и Австрия являются одними из европейских стран, в которых отмечается заболеваемость паршой. Районы Канады, США, Мексики, Гватемалы, Бразилии, Эквадора, Уругвая и Аргентины в Северной и Южной Америке сильно поражены фузариозом (Ireta and Gilchrist, 1994).

Парша может вызвать значительный ущерб урожаю и качеству, а также токсикозы у животных и людей (Ireta and Gilchrist, 1994; Baht et al., 1989; Luo, 1988; Snidjers, 1989; Marasas et al., 1988). Ущерб от парши в США оценивался в более чем US$1 млрд. в 1993 году и US$500 млн. в 1994 году. В Китае, по оценкам, парша может поразить до 7 млн. га, и в эпидемические годы может быть потеряно 2,5 млн. тонн зерна. Заболевания, связанные с фузариозным микотоксином у людей, были зарегистрированы в Китае, Индии и Японии, а у животных - во многих частях мира (Dubin et al., 1997).

Сегодня во всем мире существуют нормы, регулирующие содержание микотоксинов (Van Egmond and Dekker, 1995). Однако во многих странах нормы не применяются, и многие люди, особенно из сельской местности, употребляют зерновые без какого-либо контроля, либо в виде зерна, либо в косвенной форме в виде мяса, полученного от животных, которых кормили зараженным зерном. В таблице 16.1 показаны основные последствия для свиней и домашней птицы, вызванные наиболее важными токсинами, производимыми некоторыми из них Fusarium виды.
Влажные и теплые погодные условия в период от всходов до созревания увеличивают тяжесть парши. Местом проникновения F. graminearum является колос, особенно цветочные органы. Это влияет на закладку семян и налив зерна. Зараженные колоски быстро теряют хлорофилл и становятся бледными. Позже они становятся розовыми или персиковыми, особенно у основания и по краям ботвы (рис. 41). Если условия окружающей среды остаются благоприятными, инфекция распространяется на соседние колоски, а в некоторых случаях может заразить весь колос, включая рахис и цветоносы. При сильном заражении поврежденные зерна покрываются мицелием и приобретают вид розовой ватообразной массы. Если уровень заболевания умеренный, зерно может быть сморщенным, с малым весом и беловатым цветом (надгробные зерна).

Основные токсические эффекты на свиней и домашнюю птицу, вызываемые наиболее важными токсинами, производимыми некоторыми видами Fusarium

МикотоксинКлинические признаки
ЗеараленонОпухшая красная вульва; опущение влагалища у свиней; у поросят-сосунов может наблюдаться увеличение вульвы; проблемы с фертильностью
Вомитоксин (дезоксиниваленол, ДОН)Снижение потребления корма и прироста веса у свиней, получавших ДОН в концентрации >2 мг/кг корма; рвота; отказ от корма при очень высоких концентрациях ДОН (>20 мг/кг корма)a
Другие трихотецены T-2 токсин HT-2 токсин Диацетоксиэсцирпенол>Более токсичен, чем DON; снижение потребления корма; эмезис; раздражение кожи и желудочно-кишечного тракта; нейротоксичность; аномальное потомство; повышенная восприимчивость к заболеваниям; кровотечение
ОхаратоксинВ основном поражает проксимальные канальцы почек у свиней и домашней птицы; почки сильно увеличены и бледные; жирная печень у домашней птицы

амг/кг = частей на миллион (ppm).
Источник: Тренхолм и др., 1984.

Fusarium graminearum (Plate 42) может поражать растения пшеницы на всех стадиях роста, вызывая болезни всходов, стеблевой и корневой гнили. Первичные инфекции могут возникать из аскоспор или макроконидий, оседающих на ботве и вдавленных пыльниках. Температуры от 10° до 30°C и относительной влажности выше 95% в течение 40-60 часов обычно достаточно, чтобы макроконидии успешно заразили колосья (Ireta, 1989).

Fusarium graminearum является одним из немногих Fusarium вид, который производит перитеции в полевых условиях (Plate 43, Plate, 44). Перитеции представляют собой половую стадию гриба, Gibberella zeae, и образуются на ботве пшеницы. Перитеции играют важную роль в выживании патогена из года в год (Khonga and Sutton, 1988) и сосуществуют с мицелием в остатках предыдущей культуры, составляя первоначальный источник инокулята для парши. Исследования, проведенные в Китае, показали, что самая низкая температура для образования перитециев составляет от 7° до 10°C, а самая подходящая - от 15° до 20°C. Наименьшая влажность почвы для образования перитециев составляла 50-60%, а наиболее подходящая - 70-80% (Wang, 1997).

Факторы, определяющие развитие болезни, включают климат, уровень инокулята и стадию роста пшеницы. Эпидемии парши пшеницы зависят в основном от количества первичного инокулята, а не вторичного. Инвазия происходит в основном в период цветения. Вторичная инфекция конидиями (Plate 45) происходит после появления больных колосьев на поле.

Растительные остатки и культурные практики играют важную роль в сохранении F. graminearum и, как следствие, эпидемии. Инфекции на пшенице, посеянной на поле с остатками кукурузы, могут быть в два-три раза сильнее (Teich and Nelson, 1984). В целом, патоген был сапрофитным только на рисовой стерне в районах рисово-пшеничного севооборота и на стеблях кукурузы в районах сухого посева в Китае (Wang, 1997). Если остатки вспахиваются, выживаемость перитециев снижается и уменьшается первичный источник инокулята (Reis, 1989).

Fusarium graminearum является факультативным паразитом и патогенен для многих других трав, включая обычные сорняки и зерновые культуры (рожь, рис, ячмень и тритикале). Если такие методы, как севооборот с нехозяинными культурами или обработка растительных остатков, не эффективны сами по себе, то в сочетании они могут уменьшить источник первичной инокуляции. Борьба с болезнью эффективно основывается на интегрированном управлении, включая надлежащую агрономическую практику, использование устойчивых или толерантных сортов и применение химических препаратов.

Биология фузариозного увядания головни

Случайные возбудители
FHB вызывается грибками рода Fusarium. Наиболее распространенным видом, вызывающим FHB, является Fusarium graminearum (сексуальная стадия - Gibberella zeae). Этот грибок - тот же самый, который часто ассоциируется с гнилью стеблей кукурузы. Еще один Fusarium видом, вызывающим FHB, является Fusarium culmorum. Оба F. graminearum и F. culmorum также может вызывать корневую гниль мелких зерен. На ячмене два других Fusarium виды, F. poae и F. avenaceumтакже может вызвать поражение зерен.

Выживание и распространение
Грибок сохраняется и размножается на зараженных растительных остатках мелких зерновых культур и кукурузы. Во влажную погоду споры грибка разносятся ветром или попадают на головки зерновых культур. Споры могут проникать внутрь посевов или разноситься с окружающих посевов, иногда на большие расстояния. Пшеница и дурум восприимчивы к инфекции с периода цветения (опыления) до стадии твердого теста в зерне. Споры причинного грибка могут попасть на открытые пыльники во время цветения, а затем прорасти в зерно, ботву или другие части головни. Для ярового ячменя, который цветет, когда головка находится в ботве, инфекция наиболее распространена после периода цветения, как только головка пробивается сквозь листовой чехлик. Инфекция на любой из культур может продолжаться до момента созревания зерна при благоприятных условиях окружающей среды для организма(ов).

Наиболее благоприятными условиями для заражения являются длительные периоды (от 48 до 72 часов) высокой влажности и теплой температуры (от 75 до 85 градусов по Фаренгейту (от 24°C до 30°C)). Однако заражение происходит и при более низких температурах, когда высокая влажность сохраняется дольше 72 часов. Ранние инфекции могут производить переносимые воздухом споры, которые отвечают за вторичное распространение болезни, особенно если культура имеет неравномерное цветение из-за поздних всходов.

Поскольку развитие FHB зависит от благоприятных условий окружающей среды от цветения (появления головки у ячменя) до развития ядра, возникновение и тяжесть заболевания варьируются от года к году. Комбинация факторов, которые могут привести к самым серьезным потерям урожая и качества, включает: обильный инокулят, длительные или повторяющиеся периоды влажности и высокой влажности во время цветения (появление головки у ячменя) и до развития зерна, а также использование очень восприимчивого сорта.

Модель заражения фузариозным увяданием головни

Известно, что грибковые агенты, относящиеся к комплексу Fusarium Head Blight на пшенице, предпочитают теплые температуры от 20 °C до 30 °C и длительные периоды влажности. Несколько дней влажности листьев приводят к раннему появлению видимых симптомов. Однако симптомы могут появиться после более длительного латентного периода, если инфекция сопровождается периодом увлажнения листьев в течение 18 часов или даже короче. Симптомы могут быть обнаружены и после искусственной инокуляции при температуре 15°C.

Модель заражения фузариозным увяданием головни

Обобщив все различные комбинации температуры и влажности, которые мы нашли в литературе, мы пришли к выводу, что фузариозная головневая инфекция развивается, если температура и период влажности листьев или периоды с относительной влажностью более 85% превышают значения, представленные на следующем графике.

Заражение начинается с дождя в 2 мм. О заражении фузариозной головней можно говорить, если значение развития инфекции достигает 100%. Расчет этого значения прогресса соответствует зависимости между продолжительностью влажных условий и температурой, показанной на графике выше.

Эта модель используется для визуализации дней заражения и климатических условий во время него. Знания сельхозпроизводителей о стадии развития различных сортов пшеницы дают возможность принять решение о применении лечебного опрыскивания сразу после заражения.

Предупреждение о фузариозном микотоксине

Испытания заражения с длительным периодом увлажнения листьев при фузариозном увядании головни привели к высокому содержанию микотоксина. На основании этой информации предполагается, что период увлажнения листьев 48 часов или более на стадиях 61 и 69 дает высокий риск микотоксинов. Опыт, проведенный в ходе анализа содержания ДОН в коммерческой пшенице, показал, что периоды увлажнения листьев, достаточно длительные для заражения после первоначального заражения на стадии 61-69, также могут увеличить содержание ДОН. В случае более длительных периодов увлажнения листьев микотоксины могут увеличиваться вплоть до стадии 85. FieldClimate накапливает показатель риска, пропорциональный ходу инфекции, для каждого успешного периода заражения в течение периода, который был выбран подходящим для данного расчета. 6 только что завершившихся периодов заражения приведут к риску 100%. Обычно период увлажнения листьев, приводящий к фузариозной инфекции, длиннее, чем минимально необходимый. Поэтому большинство фузариозных инфекций приведет к увеличению риска более чем на 17%. Величина риска, указывающая на проблемную ситуацию с микотоксинами, зависит от истории поля. Пшеница, выращенная после необработанной кукурузы, или необработанная пшеница после необработанной кукурузы может нести лишь небольшой риск, если опрыскивание не было проведено в оптимальной ситуации. В неопрыскиваемой пшенице мы должны ожидать повышенных значений ДОН уже после 35% риска. Пшеница после необработанной пшеницы после любой другой культуры, кроме кукурузы или пшеницы, может нести более высокий риск 50%. Если у нас есть пшеница после кукурузы или пшеницы с обработкой почвы, риск может быть увеличен до 70%. Пшеница первого года должна быть проверена на ДОН, если риск превышает 1001ТП22Т.

1) Модель риска фузариозного увядания головни который определяет рискованные временные периоды для инфекции. При достижении 100% инфекции (зеленая линия) риск (синяя линия) очень высок и условия для грибка были благоприятными для инфекции. В зависимости от метода применения (лечебный, профилактический) рискованный период времени показан синей линией.

2) Фузариозная головня: в этой модели заражение FHB рассчитывается по осадкам (необходимо 2 мм), относительной влажности (выше 85%) или влажности листьев, температуре во время процесса. Если заражение достигает 100%, то оптимальные условия для грибкового патогена достигнуты. Далее модель рассчитывает риск микотоксинов FHB.

Фузариозная головня пшеницы

Пятнистая пятнистость листьев

Существует два основных заболевания пшеницы, вызываемых септориозом. Это пятнистость Septoria tritici, вызываемая грибком Septoria tritici (телеоморф: Mycophaerella graminicola), и Septoria nodorum пятнистость, вызываемая грибком Septoria nodorum (телеоморф: Leptosphaeria nodorum). Обе болезни вызывают серьезные потери урожая, которые, по имеющимся данным, составляют от 31 до 53 процентов (Eyal, 1981; Babadoost and Herbert, 1984; Polley and Thomas, 1991). Во всем мире поражено более 50 миллионов гектаров пшеницы, растущей в основном в районах с высоким уровнем осадков. За последние 25 лет эти болезни усилились и стали основным ограничивающим фактором производства пшеницы в некоторых районах. При сильных эпидемиях зерно восприимчивых сортов пшеницы сморщивается и становится непригодным для помола. Эпидемии пятнистости Septoria tritici и пятнистости Septoria nodorum на пшенице связаны с благоприятными погодными условиями (частые дожди и умеренные температуры), специфическими методами культуры, наличием инокулята и присутствием восприимчивых сортов пшеницы (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Биология

После Эрика де Вольфа, пятнистость Septoria Tritici, Университет штата Канзас, апрель 2008 г. Septoria tritici пятнистость, известная как пятнистость листьев, вызывается грибком Septoria tritici. Она распространена во всех пшеничных областях мира и представляет собой серьезную проблему во многих регионах. Пятнистость Septoria tritici наносит наибольший ущерб, когда болезнь поражает верхние листья и головки восприимчивых сортов в конце сезона.

Симптомы

Septoria tritici Симптомы пятнистости впервые проявляются осенью. Начальные симптомы - небольшие желтые пятна на листьях. По мере старения эти поражения часто становятся светло-коричневыми, а в поражениях на ости можно увидеть плодовые тела гриба. Поражения имеют неправильную форму, от эллиптической до длинной и узкой (рис. 1). Поражения содержат маленькие, круглые, черные крапинки, которые являются плодовыми телами гриба. Черные плодовые тела похожи на зерна черного перца и обычно видны без помощи лупы. Болезнь начинается на нижних листьях и постепенно переходит на флаговый лист. Листовые влагалища также подвержены поражению. Во влажные годы грибок пятнистости листьев может переходить на головки и вызывать коричневые поражения на ботве и ости, известные как пятнистость ботвы. Эти поражения часто становятся светло-коричневыми по мере старения, а плодовые тела гриба часто видны в поражениях на ости.

Фаза пятнистости ботвы может вызвать значительные потери урожая, однако взаимосвязь между тяжестью заболевания и потерями урожая изучена недостаточно хорошо. Septoria tritici пятнистость можно спутать с другими заболеваниями листьев, имеющими очень похожие симптомы: пятнистостью загара и Stagonspora nodorum например, пятнистость. Обычно растения поражаются более чем одной из этих болезней листьев, и для точного определения того, какие болезни наиболее распространены, может потребоваться лабораторное исследование. Лабораторные исследования почти всегда требуются для выявления причины пятнистости ботвы. Знание вида не имеет значения для принятия решения об опрыскивании, поскольку все три болезни одинаково реагируют на фунгициды. Однако знание того, какие болезни наиболее распространены, является важной частью селекции сортов, поскольку различные гены контролируют устойчивость к болезням.
Самый надежный способ отличить пятнистость Septoria tritici от других заболеваний - это наличие черных плодовых тел гриба. Грибок, вызывающий пятнистость, не производит такого типа репродуктивных структур. Однако во влажных условиях грибок, вызывающий пятнистость Stagonospora nodorum, образует светло-коричневые плодовые тела. Помимо разницы в цвете, эти структуры также меньше, чем те, которые производит Septoria tritici.

Жизненный цикл

Septoria tritici выживает в течение лета на остатках предыдущего урожая пшеницы и начинает заражение осенью. Есть некоторые свидетельства того, что гриб способен выживать в ассоциации с другими травянистыми хозяевами и семенами пшеницы. Эти источники грибка, вероятно, наиболее важны, когда остатки пшеницы отсутствуют. Независимо от севооборота или практики управления остатками, обычно имеется достаточно инокулята для инициирования осенних инфекций. Septoria tritici пятнистости благоприятствует прохладная, влажная погода. Оптимальный температурный диапазон - от 16 до 21 °C; однако заражение может происходить в зимние месяцы при температуре до 5 °C. Для заражения необходимо не менее 6 часов влажности листьев, а для максимального заражения требуется до 48 часов влажности. После заражения грибку требуется от 21 до 28 дней, чтобы сформировать характерные черные плодовые тела и произвести новое поколение спор. Споры, образующиеся в этих плодовых телах, выделяются в виде липкой массы, и для их разбрызгивания на верхние листья и головки требуется дождь.

Инфекция от Septoria tritici

Пикнидиоспоры S. tritici прорастают в свободной воде с обоих концов споры или из интеркалярных клеток (Weber, 1922). Прорастание спор начинается не ранее чем через 12 часов после контакта с листом. Зародышевые трубки растут беспорядочно на поверхности листа. Вебер (1922) наблюдал только прямое проникновение между эпидермальными клетками, но другие исследователи пришли к выводу, что проникновение через открытые и закрытые стоматы является основным способом проникновения в организм хозяина (Benedict, 1971; Cohen and Eyal, 1993; Hilu and Bever, 1957). Кема и др. (1996) наблюдали только стоматальное проникновение. Гифы, растущие через стоматы, сжимаются до диаметра около 1 мкм, затем становятся шире после достижения субстоматальной полости.

Гифы растут параллельно поверхности листа под эпидермальными клетками, затем через мезофилл к клеткам нижней части эпидермиса, но не в эпидермис. Гаустории не образуются, а рост гиф ограничен клетками склеренхимы вокруг сосудистых пучков, за исключением случаев, когда гифы очень плотные. Сосудистые пучки не инвазируются. Гифы растут межклеточно вдоль клеточных стенок через мезофилл, ветвясь на перегородке или в середине клетки. Макроскопические симптомы не проявляются в течение примерно 9 дней, за исключением отдельных мертвых клеток, но клетки мезофилла быстро погибают через 11 дней. Пикнидии развиваются в субстоматальных камерах. Гифы редко прорастают в клетки хозяина (Hilu and Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).

Успешное заражение происходит только после как минимум 20 часов высокой влажности. Если листья оставались влажными в течение 5-10 часов после осаждения спор (Holmes and Colhoun, 1974) или до 24 часов (Kema et al., 1996), развивалось лишь несколько коричневых пятен. Отношения хозяин-паразит одинаковы на устойчивых и восприимчивых пшеницах. Прорастание спор на поверхности листьев одинаково независимо от восприимчивости. Количество успешных проникновений примерно одинаково, но рост гиф быстрее у восприимчивых сортов, что приводит к большему количеству поражений. Гифы распространяются 44 Заседание 2 - Б.М. Канфер за пределы некротической зоны у всех сортов. Токсин может играть определенную роль в патогенезе (Cohen and Eyal, 1993; Hilu and Bever, 1957). Напротив, колонизация была значительно снижена на устойчивой линии (Kema et al., 1996).

Стагоноспоры (септории) и возбудители септориоза зерновых культур: Процесс заражения

Б.М. Канфер, кафедра патологии растений, Университет Джорджии, Гриффин, штат Джорджия

Инфекционный процесс наиболее интенсивно изучался для Stagonospora (Septoria) nodorum и Septoria tritici. Одно углубленное исследование по Septoria passerinii имеется. Почти вся представленная информация относится к заражению пикнидиоспорами. Однако процесс заражения другими споровыми формами довольно схож. Представленная информация в основном относится к заражению листьев в оптимальных условиях. Некоторые исследования проводились с неповрежденными проростками, в то время как другие - с отделенными листьями. Заражение колеоптиля и проростков пшеницы спорами S. nodorum был подробно описан Бейкером (1971) и рассмотрен Канфером (1983). Хотя точных сравнений не проводилось, представляется, что инфекционный процесс имеет много общих черт в каждой системе хозяин-паразит и типичен для многих некротрофных патогенов. Информация о факторах, влияющих на развитие симптомов и проявление болезни, исключена, но была рассмотрена другими авторами (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). Включена краткая информация о факторах, влияющих на продолжительность жизни спор на поверхности листьев.

Роль цирруса и выживаемость спор на поверхности листьев Наиболее подробная информация о функции цирруса, заключающего пикнидиоспоры, выделяющиеся из пикнидий, имеется для S. nodorum. Циррус представляет собой гель, состоящий из протеинатных и сахаридных соединений. Его состав и функции сходны с таковыми у других грибов из отряда Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths and Peverett, 1980). Основная роль компонентов цирруса - защита пикнидиоспор от высыхания и предотвращение преждевременного прорастания.

Циррус защищает пикнидиоспоры так, что некоторые из них остаются жизнеспособными по крайней мере 28 дней (Fournet, 1969). При разбавлении цирруса водой, если концентрация раствора цирруса составляла >20%, прорастало менее 10% пикнидиоспор. При более низкой концентрации компоненты обеспечивают питательные вещества, которые стимулируют прорастание спор и удлинение зародышевых трубок. Длина зародышевых трубок увеличивалась до 15% концентрации цирруса, затем умеренно снижалась при более высоких концентрациях (Harrower, 1976). Бреннан и др. (1986) сообщили о большей всхожести в разбавленной циррусовой жидкости. Компоненты цирруса снижали всхожесть при относительной влажности 10-60%. После рассеивания спор стимулирующее воздействие циррусовой жидкости, вероятно, незначительно (Griffiths and Peverett, 1980).

При относительной влажности 35-45% споры S. tritici в циррусе оставались жизнеспособными не менее 60 дней (Gough and Lee, 1985). Компоненты цирруса могут действовать как ингибитор прорастания спор, или высокий осмотический потенциал цирруса может препятствовать прорастанию. Пикнидиоспоры из S. nodorum не выживали в течение 24 часов при относительной влажности выше 80% при 20 C. Споры выживали две недели и более при относительной влажности <10% (Griffiths and Peverett, 1980). Когда циррусовая жидкость из S. nodorum разбавляли водой, около двух третей пикнидиоспор теряли жизнеспособность в течение 8 часов, а через 30 часов при дневном свете прорастали только 5%. Когда споры хранились в темноте, через 30 часов жизнеспособными оставались 40% (Brennan et al., 1986).

Сухие конидии S. nodorumв тени и под прямыми солнечными лучами, выживали на открытом воздухе не менее 56 часов (Fernandes and Hendrix, 1986a). Прорастание пикнидиоспор S. nodorum было подавлено непрерывным УФ-B (280-320 нм), тогда как прорастание S. tritici не было. Удлинение зародышевой трубки под непрерывным УФ-B было подавлено для обоих грибов, по сравнению с темнотой (Rasanayagam et al., 1995).

Инфекция, вызванная Septoria nodorum

Процесс проникновения в организм хозяина и развития S. nodorum внутри листа было подробно изучено несколькими исследователями (Baker and Smith, 1978, Bird and Ride 1981, Karjalainen and Lounatmaa, 1986; Keon and Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Пикнидиоспоры обычно располагаются в углублениях между двумя эпидермальными клетками, и многие попытки проникновения в лист начинаются именно там. Споры прорастают на поверхности листа в ответ на свободную влагу (Fernandes and Hendrix, 1986b). Они начинают прорастать через 2-3 часа после осаждения, а через 8 часов прорастание может достигать 90%. Проникновение в листья начинается примерно через 10 часов после осаждения спор (Bird and Ride, 1981; Brönnimann et al., 1972; Holmes and Colhoun, 1974).

В начале прорастания зародышевая трубка окружена аморфным материалом, который прикрепляется к листу. Зародышевые трубки, растущие с обоих концов споры и из интеркалярных клеток, обычно растут вдоль углублений между клетками и часто ориентированы вдоль длинной оси листа (O'Reilly and Downes, 1986). Гифы из спор, не находящихся в углублениях, растут беспорядочно, иногда ветвясь (Straley, 1979). Аппрессорий образуется с инфекционным стержнем, который проникает через кутикулу и периклинальные стенки эпидермальных клеток непосредственно в просвет клетки, что приводит к быстрой гибели клеток.

Многие проникновения сначала являются субкутикулярными или боковой рост гифы происходит внутри клеточной стенки перед ростом в цитоплазму (Bird and Ride, 1981; O'Reilly and Downes, 1986). Проникновение через открытые и закрытые стоматы также происходит и может быть быстрее, чем прямое проникновение (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly and Downes, 1986; Straley, 1979). Зародышевые трубки ветвятся на стоматах и стыках эпидермальных клеток. Проникновение зародышевой трубки в стомату может происходить без образования аппрессория. Иногда проникновение происходит через трихомы (Straley, 1979). По-видимому, большинство попыток проникновения не удается, при этом в клетках на месте попытки проникновения образуются плотные сосочки (Karjalainen and Lounatmaa, 1986; Bird and Ride, 1981).

После проникновения эпидермальные клетки быстро погибают и лигнифицируются, а гифы прорастают в мезофилл. Клетки мезофилла приобретают неправильную форму, а лигнифицированный материал откладывается снаружи некоторых клеток, которые затем разрушаются. Лигнификация происходит до того, как гифы достигают клетки. Этот процесс одинаков у всех сортов, но у устойчивых сортов развивается медленнее. Гифы растут межклеточно среди клеток эпидермиса, а затем проникают в мезофилл. Когда гифы проникают в мезофилл, через 6-9 дней начинается разрушение хлоропластов (Karjalainen and Lounatmaa, 1986).

Однако скорость фотосинтеза начинает снижаться в течение суток после заражения и до появления симптомов (Krupinsky et al, 1973). Ткань склеренхимы вокруг сосудистых пучков предотвращает заражение сосудистой ткани. Сосудистые пучки блокируют распространение гиф через мезофилл, за исключением тех случаев, когда ткань склеренхимы молодая и не полностью сформирована (Baker and Smith, 1978).

Stagonospora nodorum выделяет широкий спектр ферментов, разрушающих клеточную стенку, включая амилазу, пектинметилэстеразу, полигалактуроназы, ксиланазы и целлюлазу in vitro и при заражении листьев пшеницы (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Информация, касающаяся деградации клеточной стенки ферментами, согласуется с гистологическими наблюдениями. Эти ферменты могут действовать совместно с токсинами. Чувствительность к ферментам может быть связана с устойчивостью и скоростью колонизации грибами (Magro, 1984). Как и многие некротрофы, патогены Septoria и Stagonospora производят фитотоксичные соединения in vitro. Разрушение и гибель клеток до начала роста гиф в ткани мезофилла (Bird and Ride, 1981) согласуется с производством токсинов. Однако окончательная роль токсинов в инфекционном процессе и их связь с устойчивостью хозяина не установлена (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad and Bousquet, 1981; King et al, 1983). Различия в ареале обитания между адаптированными к пшенице и ячменю штаммами S. nodorum может быть связано с производством токсинов (Bousquet and Kollmann, 1998). Начало прорастания спор и процент проросших спор не зависят от восприимчивости хозяина (Bird and Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley and Scharen, 1979; Baker and Smith, 1978).

Bird и Ride (1981) сообщили, что удлинение зародышевых трубочек на поверхности листьев происходило медленнее на устойчивых, чем на восприимчивых сортах. Этот механизм, проявляющийся по крайней мере через 48 часов после осаждения спор, указывает на предшествующую проникновению устойчивость к удлинению зародышевых трубок. На устойчивых сортах было меньше успешных проникновений, и проникновение происходило медленнее на устойчивых сортах (Baker and Smith, 1978; Bird and Ride, 1981). Было предложено, что лигнификация ограничивает инфекцию как на устойчивых, так и на восприимчивых сортах, но другие факторы замедляют развитие гриба на устойчивых линиях. В восприимчивых линиях более быстрорастущие гифы могут избежать лигнификации клеток хозяина.Через четыре дня после инокуляции ячменя пшеничным биотипом изолята S. nodorumгифы прорастали сквозь кутикулу и иногда в наружных целлюлозных слоях клеточных стенок эпидермиса. Под гифами проникновения откладывались толстые сосочки, которые не проникали в клетки (Keon and Hargreaves, 1984).

Инфекция, вызванная Septoria passerinii

Грин и Диксон (1957) представили подробное описание процесса заражения S. passerinii на ячмене. Процесс заражения похож на S. tritici. Как и S. tritici, для проникновения в листья требуется значительно больше времени, чем для S. nodorum. Зародышевые трубки ветвятся и растут по поверхности листа беспорядочно, но иногда вдоль углублений между эпидермальными клетками. Проникновение в лист происходит почти исключительно через стоматы. Гифы зародыша набухают, и если проникновение не удается, гифы продолжают удлиняться. Через 48 часов после отложения спор проникновение не происходит. Через 72 часа зародышевые трубки утолщаются над стоматами, прорастают между защитными клетками и на поверхностях аксессорных клеток, а также в субстоматальные полости. Прямое проникновение между эпидермальными клетками наблюдается крайне редко.
Прорастание спор и проникновение в организм хозяина одинаково на устойчивых и восприимчивых сортах. На устойчивых сортах гифы гораздо меньше разрастаются внутри листьев, а сосочки наблюдаются на многих, но не на всех клеточных стенках. Гифы растут под эпидермисом от одной стомы к другой, но не проникают между клетками эпидермиса. Мезофилл колонизируется, но гаустории не образуются. После того как клетки мезофилла становятся некротическими, клетки эпидермы разрушаются. Развитие мицелия в листе редкое и обычно блокируется сосудистыми пучками. В молодых листьях, если сосудистая оболочка менее развита, гифы проходят между пучком и эпидермисом. Пикнидии образуются в субстоматальных полостях, в основном на верхней поверхности листа (Green and Dickson, 1957).

Факторы, влияющие на продолжительность жизни спор на поверхности листьев Среди патогенов Stagonospora и Septoria зерновых культур окончательная информация о процессе заражения была получена только для S. nodorum, S. triticiи S. passerinii. Как и многие другие некротрофные патогены, обе группы патогенов вызывают реакцию гиперчувствительности. Существенное различие в инфекционном процессе между патогенами Septoria и Stagonospora заключается в том, что прорастание спор и их проникновение происходит гораздо быстрее для S. nodorum чем за S. tritici и S. passerinii. Это оказывает значительное влияние на эпидемиологию заболеваний.
Патогены Septoria проникают в растение в основном через стоматы, в то время как S. nodorum проникает как напрямую, так и через стоматы. S. nodorum быстро проникает и убивает эпидермальные клетки, но S. tritici и S. passerinii не убивают эпидермальные клетки до тех пор, пока гифы не прорастут через мезофилл листа и не начнется быстрый некроз. Гистологические исследования роста грибов после проникновения в организм хозяина соответствуют данным, полученным в результате эпидемиологических исследований устойчивости хозяина. Устойчивость замедляет скорость колонизации хозяина, но не оказывает заметного влияния на процесс развития поражения.

Механизмы, контролирующие реакцию хозяина, связанные с ферментами и токсинами или другими метаболитами, выделяемыми патогенами во время инфекции, до сих пор неясны. Существует мало информации о заражении аскоспорами. Вероятно, процесс заражения очень похож на процесс заражения пикнидиоспорами. Аскоспоры Phaeosphaeria nodorum прорастают в широком диапазоне температур, а их зародышевые трубки проникают непосредственно в лист. Однако, согласно Rapilly et al. (1973), аскоспоры, в отличие от пикнидиоспор, не прорастают в свободной воде.

Модель инфекции Septoria spp.

Инфекция септориозом возможна при низких температурах, в то время как при температуре ниже 7°C инфекция может не проявиться в течение 2 дней. Оптимальная температура для развития болезни достигается в области от 16 до 21°C. Инфекции возможны в период высокой относительной влажности или влажности листьев в течение 14 часов или дольше. Для соблюдения этих условий мы решили разделить на модели для слабых, умеренных и сильных инфекций. Слабые инфекции могут быть получены, если патоген способен инфицировать ткани хозяина. Это означает, что слабая инфекция может иметь место, если температура находится на минимальном уровне, а периоды увлажнения листьев имеют критическую продолжительность. Умеренное заражение будет происходить в условиях, когда большинство испытаний на зараженность приводят к приемлемым результатам, а сильное заражение происходит в условиях, когда патоген имеет оптимальные условия для заражения.

Модель инфекции Septoria spp.

Заражение начинается после дождя в 0,5 мм. Мы решили не использовать модель для образования пикнидий. Условием, необходимым для образования пикнидий, предполагается период с относительной влажностью выше 85%. Время жизни пикнидий предположительно составляет 24 часа. Во всех климатических условиях, где Septoria tritici имеет шанс заразиться, мы найдем 2 часа, удовлетворяющие этим условиям, почти каждый день после восхода солнца.

Оценка тяжести инфекции
Чтобы иметь возможность оценить инфекционную нагрузку Septoria tritici в период между стадией 10 (первый лист в корешке колеоптиля) и стадией 32 (второй узел не менее чем на 2 см выше первого узла) и между 32 и 51 (начало колошения), мы должны оценить тяжесть инфекции в зависимости от климатических условий. Эта оценка производится по шкале от 1 до 5. Если условия для слабой инфекции выполнены и выпало менее 5 мм дождя, то ставится 1 балл, в противном случае соответствующий балл будет равен 2. Степень тяжести 3 присваивается, если условие умеренной инфекции выполнено и дождь прошел менее 5 мм. Если во время умеренной инфекции выпало более 5 мм дождя или менее 5 мм дождя во время тяжелой инфекции, присваивается степень тяжести 4.

Сильное заражение при выпадении более 5 мм осадков соответствует значению тяжести 5.

Septoria tritici оценка давления при заболевании
Климат является лишь одним из факторов, определяющих давление болезней на поле. Два других фактора - это история поля и восприимчивость выращиваемого сорта. Если мы можем накопить значения тяжести болезни от стадии 10 до стадии 32 до значения 4, мы можем ожидать слабое давление болезни со стороны климата. Если это значение достигнет 6, то можно ожидать умеренного давления болезни, а если оно достигнет 10, то можно ожидать сильного давления болезни со стороны климата. Зная восприимчивость сорта и историю поля, мы можем решить, опрыскивать или нет при слабом или умеренном давлении болезней в данной ситуации. Накопленное значение 10 может привести к опрыскиванию на стадии 32 в любом случае. Решение об опрыскивании на более поздней стадии в большей степени зависит от весеннего климата. Если нам удастся накопить значения тяжести с этапа 10 до значения 6, мы можем ожидать слабого давления болезни. Если это значение достигнет 10, мы можем ожидать умеренного давления болезни, а если это значение достигнет 15, мы можем ожидать высокого давления болезни в зависимости от климатической ситуации.

Пшеница Septoria Tritici

В FieldClimate мы показываем Septoria tritici Тяжесть вместе с тремя различными тяжестями инфекции на одном графике (см. выше). Из-за слишком сильных дождей и длительного периода увлажнения листьев создаются условия для тяжелой инфекции от S. tritici были полнопольными 14 и 16 мая. Уровни тяжести достигают наивысшего значения 5 14 мая, что означает высокий риск заражения.

Биология инфекции Stagonospora nodorum в некоторой степени отличается от таковой S. tritici, но эта разница недостаточно велика для создания отдельной модели. Поэтому мы предлагаем использовать эту модель для всего комплекса болезней Stagnospora и Septoria на зерновых культурах, включая S. passerinii. S. tritici и S. passerinii как правило, нуждаются в более длительных периодах увлажнения листьев, чем S. nodorum. В районах с высоким давлением S. nodorum инфекции, отнесенные к слабым и имеющие степень тяжести 2, должны рассматриваться более серьезно, чем в других областях.

Пшеница Septoria nodorum

Для Septoria nodorum модель риска показана в FieldClimate (см. выше). Высокий риск был определен на 17 июня и 7 июля (100%). В зависимости от стадии восприимчивости растений к инфекции необходимо учесть меры защиты растений, если риск достигнет 80% (см. также прогноз погоды, защита растений). Если риск составляет 100% и инфекция уже установлена, то для защиты растений необходимо провести системные мероприятия по защите растений (лечебное применение).

Взрыв риса

В тропиках споры гриба присутствуют в воздухе в течение всего года, что способствует непрерывному развитию болезни. Инфекция, вызванная грибком, сильнее повреждает рис на возвышенностях, чем орошаемый рис. Он редко поражает листовые влагалища. Первичная инфекция начинается там, где семена густо высеваются в рассадные ящики для механической пересадки.

В странах с умеренным климатом он поселяется в зараженных растительных остатках или в семенах. Облачное небо, частые дожди и моросящие дожди благоприятствуют развитию и тяжести заболевания риса. Высокий уровень азота, высокая относительная влажность и влажные листья способствуют развитию инфекции, вызываемой грибком. Скорость споруляции наиболее высока при увеличении относительной влажности воздуха 90% или выше. При влажности листьев оптимальная температура для прорастания патогена составляет 25-28 °C. Выращивание риса в аэробной почве на заболоченных территориях, где преобладает стресс от засухи, также благоприятствует заражению.

Грибок, вызывающий взрыв риса. Его конидиеносцы образуются в скоплениях из каждой стомы. Редко они бывают одиночными с 2-4 перегородками. Базальная часть конидиеносцев вздута и сужается к более светлой вершине. Конидии гриба имеют размеры 20-22 x 10-12 мкм. Конидии 2-септальные, полупрозрачные и слегка затемненные. Они имеют округлую форму и сужаются к вершине. У основания они усеченные или расширенные в короткий зубец.

Помимо рисового растения, грибок также выживает на Agropyron repens (L.) Gould, Agrostis palustris, A. tenuis, Alopecurus pratensis, Andropogon sp., Anthoxanthum odoratum, Arundo donax L., Avena byzantina, A. sterilis, A. sativa, Brachiaria mutica (Forssk.) Stapf, Bromus catharticus, B. inermis, B. sitchensis, Canna indica, Chikushichloa aquatica, Costus speciosus, Curcuma aromatica, Cynodon dactylon (L.) Pers..., Cyperus rotundus L., C. compressus L., Dactylis glomerata, Digitaria sanguinalis (L.) Scop, Echinochloa crus-galli (L.) P. Beauv, Eleusine indica (L.) Gaertn., Eragrostis sp., Eremochloa ophiuroides, Eriochloa villosa, Festuca altaica, F. arundinacea, F. elatior, F. rubra, Fluminea sp, Glyceria leptolepis, Hierochloe odorata, Holcus lanatus, Hordeum vulgare, Hystrix patula, Leersia hexandra Sw., L. japonica, L. oryzoides, Lolium italicum, L. multiflorum, L. perenne, Muhlenbergia sp.., Musa sapientum, Oplismenus undulatifolius (Ard.) Roem. & Schult., Panicum miliaceum L., P. ramosum (L.) Stapf, P. repens L., Pennisetum typhoides (L.) R. Br., Phalaris arundinacea L., P. canariensis, Phleum pratense, Poa annua L., P. trivialis, Saccharum officinarum, Secale cereale, Setaria italica (L.) P. Beauv.., S. viridis (L.) P. Beauv., Sorghum vulgare, Stenotaphrum secundatum, Triticum aestivum, Zea mays L., Zingiber mioga, Z. officinale и Zizania latifolia..

Конидии образуются на поражениях на растении риса примерно через 6 дней после инокуляции. Производство спор увеличивается с повышением относительной влажности воздуха. Большинство спор образуются и высвобождаются в течение ночи. После прорастания спор происходит заражение. Инфекционные трубки формируются из аппрессорий, а затем проникают через кутикулу и эпидермис. После проникновения в клетку инфекционная трубка образует везикулу, дающую начало гифам. В клетке гифы растут свободно.

Бласт риса поражает растение риса на любой стадии роста. Проростки риса или растения на стадии кущения часто полностью погибают. Кроме того, сильные инфекции на метелках обычно приводят к снижению урожайности риса.

Антракноз

Модель R. solani на полях оценивает риск возникновения этого заболевания на основе температуры, влажности листьев и глобальной радиации. Проверка длится 120 часов:

  • В случае последовательного увлажнения листьев он накапливает значения, зависящие от температуры, за каждую минуту.
    - 12 °C - 15 °C накапливается 1 в минуту
    - 16 °C - 17 °C накапливается 2 в минуту
    - 18°C и выше накапливается 4 в минуту
  • В конце периодов увлажнения листьев он оценивает накопленные значения
    - если они больше 4096, это увеличивает риск на 64 пункта и вычитает 4096 из значения>
    - если остаток больше 2048, он увеличивает риск на 16 и вычитает 2048 из значения
    - если остаток больше 1024, он увеличивает риск на 4 и вычитает 1024 из значения
  • Если глобальная радиация последовательно превышает 800 Вт/м², накапливайте время в минутах, а если радиация становится меньше, оценивайте значения:
    - Значение > 512 = RiskValue - 32 пункта , Значение - 512
    - Значение > 256 = RiskValue - 8 пунктов , Значение - 256
    - Значение >128= RisKValue - 2 пункта, Значение -128

Результатом модели является значение риска от 0 до 100, указывающее на время, благоприятное для R. solani в полях.

Система поддержки

Модель указывает на периоды с высоким риском этого заболевания. В периоды, когда риск низкий, опрыскивания проводить не нужно. В периоды с умеренным риском интервал между опрыскиваниями может быть увеличен, а в периоды с высоким риском интервал между опрыскиваниями может быть сокращен или необходимо использовать более эффективные препараты.

Литература

Болезни ржавчины

  • Anikster, Y., Bushnell, W.R., Eilam, T., Manisterski, J. & Roelfs, A.P. 1997. Puccinia recondita вызывает листовую ржавчину на культурных пшеницах, диких пшеницах и ржи. Can. J. Bot., 75: 2082-2096.
  • Азбукина, З. 1980. Экономическое значение специальных хозяев ржавчинных грибов зерновых культур на советском Дальнем Востоке. В Трудах 5-й Европейской и Средиземноморской конф. по ржавчине зерновых, с.199-201. Бари, Рим.
  • Бересфорд, Р.М. 1982. Полосатая ржавчина (Puccinia striiformis), новая болезнь пшеницы в Новой Зеландии. Cer. Rusts Bull., 10: 35-41.
  • Биффен, Р.Х. 1905. Законы Менделя о наследовании и селекция пшеницы. J. Agric. Sci., 1: 4-48.
  • Борлауг, Н.Е. 1954. Производство пшеницы в Мексике и ее роль в эпидемиологии стеблевой ржавчины в Северной Америке. Фитопатология, 44: 398-404.
  • Бухенауэр, Х. 1982. Chemical and biological control of cereal rust. In K.J. Scott & A.K. Chakravorty, eds. The rust fungi, p. 247-279. Лондон, Академическая пресса.
  • Burdon, J.J., Marshall, D.R. & Luig, N.H. 1981. Изозимный анализ показывает, что вирулентный возбудитель ржавчины злаков является соматическим гибридом. Nature, 293: 565-566.
  • Казулли, Ф. 1988. Пересезонная листовая ржавчина пшеницы в южной Италии. На 7-й Европейской и Средиземноморской конф. по ржавчине зерновых, 5-9 сентября, с. 166-168. Вена.
  • Честер, К.С. 1946. Природа и профилактика ржавчины злаков на примере листовой ржавчины пшеницы. In Chronica botanica. Walthan, MA, USA. 269 стр.
  • Craigie, J.H. 1927. Эксперименты по изучению пола у ржавчинных грибов. Nature, 120: 116-117.
  • Cummins, G.B. & Caldwell, R.M. 1956. Валидность биномов в комплексе грибов листовой ржавчины зерновых и трав. Фитопатология, 46: 81-82.
  • Cummins, G.B. & Stevenson, J.A. 1956. Контрольный список североамериканских ржавчинных грибов (Uredinales). Plant Dis. Rep. Suppl., 240: 109-193.
  • d'Oliveira, B. & Samborski, D.J. 1966. Aecial stage of Puccinia recondita on Ranunculaceae and Boraginaceae in Portugal. In Proc. Cereal Rusts Conf., Cambridge, p 133-150.
  • DeBary, A. 1866. Neue Untersuchungen uber die Uredineen insbesondere die Entwicklung der Puccinia graminis und den Zusammenhang duselben mit Aecidium berberis. In Monatsber Preuss. Akad. Wiss., Berlin, p. 15-20.
  • де Кандоль, А. 1815. Uredo rouille des cereales. Во французской флоре, семейство шампиньонов, стр. 83.
  • Dubin, H.J. & Stubbs, R.W. 1986. Эпидемическое распространение полосатой ржавчины ячменя в Южной Америке. Plant Dis., 70: 141-144.
  • Dubin, H.J. & Torres, E. 1981. Причины и последствия эпидемии листовой ржавчины пшеницы 1976-1977 гг. на северо-западе Мексики. Ann. Rev. Phytopath., 19: 41-49.
  • Eriksson, J. 1894. Uber die Spezialisierung des Parasitismus bei dem Getreiderostpilzen. Ber. Deut. Bot. Ges., 12: 292-331.
  • Eriksson, J. & Henning, E. 1894. Die Hauptresultate einer neuen Untersuchung uber die Getreideroste. Z. Pflanzenkr., 4: 66-73, 140-142, 197-203, 257-262.
  • Эрикссон, Й. и Хеннинг, Э. 1896. Die Getreideroste. Ihre Geschichte und Natur sowie Massregein gegen dieselben, p. 463. Стокгольм, П.А. Норштедт и Сонер.
  • Ezzahiri, B., Diouri, S. & Roelfs, A.P. 1992. The-Role of the alternate host, Anchusa italica, in the epidemiology of Puccinia recondita f. sp. tritici on durum wheats in Morocco. In F.J. Zeller & G. Fischbeck, eds. Proc. 8th European and Mediterranean Cereal Rusts and Mildews Conf., 1992, p. 69-70. Heft 24 Weihenstephan, Germany.
  • Фонтана, Ф. 1932. Наблюдения над ржавчиной зерна. П.П. Пироне, перевод. Классика № 2. Вашингтон, округ Колумбия, Амер. Phytopathol. Society. (Первоначально опубликовано в 1767 году).
  • Green, G.J. & Campbell, A.B. 1979. Сорта пшеницы, устойчивые к Puccinia graminis tritici в западной Канаде: их развитие, производительность и экономическая ценность. Can. J. Plant Pathol., 1: 3-11.
    Groth, J.V. & Roelfs, A.P. 1982. Влияние полового и бесполого размножения на численность рас в популяциях гриба ржавчины злаков. Фитопатология, 72: 1503-1507.
  • Hare, R.A. & McIntosh, R.A. 1979. Генетические и цитогенетические исследования устойчивости взрослых растений сорта 'Hope' и родственных сортов к ржавчине пшеницы. Z. Pflanzenzüchtg, 83: 350-367.
  • Hart, H. & Becker, H. 1939. Beitrage zur Frage des Zwischenwirts fur Puccinia glumarum Z. Pflanzenkr. (Pflanzenpathol.) Pflanzenschutz, 49: 559-566.
  • Hendrix, J.W., Burleigh, J.R. & Tu, J.C. 1965. Перезимовка полосатой ржавчины на высоких высотах на Тихоокеанском Северо-Западе-1963. Plant Dis. Rep., 49: 275-278.
  • Hermansen, J.E. 1968. Исследования распространения и выживания ржавчины и милдью зерновых в Дании. Contrib. No. 87. Копенгаген, кафедра патологии растений, Королевский ветеринарный колледж. Сельскохозяйственный колледж. 206 стр.
  • Hirst, J.M. & Hurst, G.W. 1967. Long-distance spore transport. In P.H. Gregory & J.L. Monteith, eds. Airborne microbes, p. 307-344. Cambridge University Press.
  • Hogg, W.H., Hounam, C.E., Mallik, A.K. & Zadoks, J.C. 1969. Метеорологические факторы, влияющие на эпидемиологию ржавчины пшеницы. WMO Tech. Note No. 99. 143 pp.
  • Huerta-Espino, J. & Roelfs, A.P. 1989. Физиологическая специализация на листовой ржавчине на твердой пшенице. Phytopathology, 79: 1218 (abstr.).
  • Hylander, N., Jorstad, I. & Nannfeldt, J.A. 1953. Enumeratio uredionearum Scandinavicarum. Opera Bot., 1: 1-102.
  • Джонсон, Р. 1981. Durable disease resistance. In J.F. Jenkyn & R.T. Plumb, eds. Стратегии борьбы с болезнями зерновых, стр. 55-63. Оксфорд, Великобритания, Блэквелл.
  • Джонсон, Т. 1949. Межвариетальное скрещивание в Puccinia graminis. Can. J. Res. Sect. C, 27: 45-63.
  • Joshi, L.M. & Palmer, L.T. 1973. Epidemiology of stem, leaf, and stripe rusts of wheat in northern India. Plant Dis. Rep., 57: 8-12.
  • Katsuya, K. & Green, G.J. 1967. Репродуктивный потенциал рас 15B и 56 стеблевой ржавчины пшеницы. Can. J. Bot., 45: 1077-1091.
  • Килпатрик, Р.А. 1975. Новые сорта пшеницы и долговечность устойчивости к ржавчине, 1971-1975 гг. USDA, Agric. Res. Serv. Northeast Reg (Rep.), ARS-NE 64. 20 pp.
  • Le Roux, J. & Rijkenberg, F.H.J. 1987. Патотипы Puccinia graminis f. sp. tritici с повышенной вирулентностью для Sr24. Plant Dis., 71: 1115-1119.
  • Lewellen, R.T., Sharp, E.L. & Hehn, E.R. 1967. Основные и второстепенные гены в пшенице для устойчивости к Puccinia striiformis и их реакция на изменения температуры. Can. J. Bot., 45: 2155-2172.
  • Лайн, Р.Ф. 1976. Факторы, способствовавшие эпидемии полосатой ржавчины на пшенице в долине Сакраменто в Калифорнии в 1974 году. Plant Dis. Rep., 60: 312-316.
  • Line, R.F., Qayoum, A. & Milus, E. 1983. Прочная устойчивость к полосатой ржавчине пшеницы. In Proc. 4th Int. Cong. Plant Pathol., p. 204. Melbourne.
  • Луиг, Н.Х. 1985. Эпидемиология в Австралии и Новой Зеландии. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. Cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 301-328. Орландо, штат Флорида, США, Academic Press.
  • Luig, N.H. & Rajaram, S. 1972. Влияние температуры и генетического фона на экспрессию генов хозяина и взаимодействие с Puccinia graminis tritici. Фитопатология, 62: 1171-1174.
  • Luig, N.H. & Watson, I.A. 1972. Роль диких и культурных трав в гибридизации специальных форм Puccinia graminis. Aust. J. Biol. Sci., 25: 335-342.
  • Maddison, A.C. & Manners, J.G. 1972. Солнечный свет и жизнеспособность уредиоспор ржавчины злаков. Trans. Br. Mycol. Soc., 59: 429-443.
  • Mains, E.B. 1932. Специализация хозяина в листовой ржавчине трав Puccinia rubigovera. Mich. Acad. Sci., 17: 289-394.
  • Мейнс, Э.Б. 1933. Исследования, касающиеся гетероэцистной ржавчины. Mycologia, 25: 407-417.
  • Mains, E.B. & Jackson, H.S. 1926. Физиологическая специализация в листовой ржавчине пшеницы, Puccinia triticina Erikss. Фитопатология, 16: 89-120.
  • Manners, J.G. 1960. Puccinia striiformis Westend. var. dactylidis var. nov. Trans. Br. Mycol. Soc., 43: 65-68.
  • McIntosh, R.A. 1976. Генетика пшеницы и ржавчины пшеницы после Фаррера: Мемориальная оратория Фаррера 1976. J. Aust. Inst. Agric. Sci., 42: 203-216.
  • Макинтош, Р.А. 1992. Тесное генетическое сцепление генов, обеспечивающих устойчивость взрослых растений к листовой и полосатой ржавчине у пшеницы. Plant Pathol., 41: 523-527.
  • McIntosh, R.A., Luig, N.H., Milne, D.L. & Cusick, J. 1983. Уязвимость тритикале к стеблевой ржавчине пшеницы. Can. J. Plant Pathol., 5: 61-69.
  • McIntosh, R.A., Hart, G.E., Devos, K.M., Gale, M.D. & Rogers, W.J. 1998. Каталог генных символов для пшеницы. In Proc. 9th Int. Wheat Genetics Symp., 2-7 Aug. 1998. Saskatoon Saskatchewan, Canada.
  • Melander, L.W. & Craigie, J.H. 1927. Природа устойчивости Berberis spp. к Puccinia graminis. Фитопатология, 17: 95-114.
  • Монт, Р.М. 1970. Исследования неспецифической устойчивости к стеблевой ржавчине у яровой пшеницы. M.Sc. thesis. Сент-Пол, штат Нью-Мексико, США, Университет Миннесоты. 61 стр.
  • Нагараджан, С. и Джоши, Л.М. 1985. Эпидемиология на Индийском субконтиненте. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 371-402. Орландо, штат Флорида, США, академическая пресса.
  • O'Brien, L., Brown, J.S., Young, R.M. & Pascoe, T. 1980. Появление и распространение полосатой ржавчины пшеницы в Виктории и восприимчивость коммерческих сортов пшеницы. Aust. Plant Pathol. Soc. Newsl., 9: 14.
  • Perez, B. & Roelfs, A.P. 1989. Устойчивость к листовой ржавчине пшеницы наземных сортов и их производных. Фитопатология, 79: 1183 (abstr.).
  • Pretorius, Z.A., Singh, R.P., Wagoire, W.W. & Payne, T.S. 2000. Обнаружение вирулентности гена устойчивости к стеблевой ржавчине пшеницы Sr31 у Puccinia graminis f. sp. tritici в Уганде. Фитопатология, 84: 203.
  • Раджарам, С., Сингх, Р.П. и ван Гинкель, М. 1996. Подходы к выведению пшеницы для широкой адаптации, устойчивости к ржавчине и засухе. In R.A. Richards, C.W. Wrigley, H.M. Rawson, G.J. Rebetzke, J.L. Davidson & R.I.S. Brettell, eds. Proc. 8th Assembly Wheat Breeding Society of Australia, p. 2-30. Канберра, Австралийский национальный университет.
  • Рапилли, Ф. 1979. Эпидемиология желтой ржавчины. Ann. Rev. Phytopathol., 17: 5973.
  • Robbelen, G. & Sharp, E.L. 1978. Способ наследования, взаимодействие и применение генов, обуславливающих устойчивость к желтой ржавчине. Fortschr. Pflanzenzucht. Beih. Z. Pflanzenzucht., 9: 1-88.
  • Roelfs, A.P. 1978. Оценка потерь, вызванных ржавчиной мелкозерновых злаков в Соединенных Штатах 1918-1976 гг. Misc. Publ. USDA, 1363: 1-85.
    Roelfs, A.P. 1982. Влияние уничтожения барбариса на стеблевую ржавчину в Соединенных Штатах. Plant Dis., 66: 177-181.
  • Roelfs, A.P. 1985a. Эпидемиология в Северной Америке. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 403-434. Орландо, штат Флорида, США, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. 1985b. Стеблевая ржавчина пшеницы и ржи. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 3-37. Орландо, штат Флорида, США, Академическая пресса.
  • Roelfs, A.P. 1986. Развитие и влияние региональных эпидемий ржавчины зерновых. In K.J. Leonard & W.E. Fry, eds. Plant disease epidemiology, vol. 1, p. 129-150. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США, Макмиллан.
  • Roelfs, A.P. 1988. Генетический контроль фенотипов у стеблевой ржавчины пшеницы. Ann. Rev. Phytopathol., 26: 351-367.
  • Roelfs, A.P. & Groth, J.V. 1980. A comparison of virulence phenotypes in wheat stem rustulations reproducing sexually and asexually. Фитопатология, 70: 855-862.
  • Roelfs, A.P. & Groth, J.V. 1988. Puccinia graminis f. sp. tritici, черная стеблевая ржавчина Triticum spp. In G.S. Sidhu, ed. Advances in plant pathology, vol. 6, Genetics of pathogenic fungi, p. 345-361. Лондон, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. & Long, D.L. 1987. Развитие Puccinia graminis в Северной Америке в течение 1986 года. Plant Dis., 71: 1089-1093.
  • Roelfs, A.P. & Martell, L.B. 1984. Распространение уре-доспор из точечного источника под пологом пшеницы. Фитопатология, 74: 1262-1267.
  • Roelfs, A.P., Huerta-Espino, J. & Marshall, D. 1992. Полосатая ржавчина ячменя в Техасе. Plant Dis., 76: 538.
  • Rowell, J.B. 1981. Отношение событий постпенетрации в проростках пшеницы Idaed 59 к низкой восприимчивости к инфекции Puccinia graminis f. sp. tritici. Фитопатология, 71: 732-736.
  • Rowell, J.B. 1982. Контроль стеблевой ржавчины пшеницы с помощью низкой восприимчивости к инфекции, обусловленной одним доминантным геном. Фитопатология, 72: 297-299.
  • Rowell, J.B. 1984. Контролируемая инфекция Puccinia graminis f. sp. tritici в искусственных условиях. In. A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 1, Origins, specificity, structure, and physiology, p. 291-332. Орландо, штат Флорида, США, Academic Press.
  • Saari, E.E. & Prescott, J.M. 1985. Распространение в мире в связи с экономическими потерями. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 259-298. Орландо, штат Флорида, США, Academic Press.
    Saari, E.E., Young, H.C., Jr. & Fernkamp, M.F. 1968. Заражение североамериканских Thalictrum spp. грибом Puccinia recondita f. sp. tritici. Фитопатология, 58: 939-943.
  • Самборски, Д.Дж. 1985. Листовая ржавчина пшеницы. In A.P. Roelfs and W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 39-59. Орландо, штат Флорида, США, Academic Press.
  • Сэвил, Д.Б.О. 1984. Taxonomy of the cereal rust fungi. In W.R. Bushnell & A.P. Roelfs, eds. The cereal rusts, vol. 1, Origins, specificity, structures, and physiology, p. 79-112. Орландо, штат Флорида, США, Академическая пресса.
  • Sharp, E.L. & Volin, R.B. 1970. Аддитивные гены в пшенице, обуславливающие устойчивость к полосатой ржавчине. Фитопатология, 601: 1146-1147.
  • Сингх, Р.П. 1992. Генетическая ассоциация гена устойчивости к листовой ржавчине Lr34 с устойчивостью взрослых растений к полосатой ржавчине у хлебной пшеницы. Фитопатология, 82: 835-838.
  • Singh, R.P. & Rajaram, S. 1992. Genetics of adult-plant resistance to leaf rust in "Frontana" and three CIMMYT wheats. Геном, 35: 24-31.
  • Singh, R.P. & Rajaram, S. 1994. Генетика устойчивости взрослых растений к полосатой ржавчине у десяти яровых хлебных пшениц. Euphytica, 72: 1-7.
  • Singh, R.P., Mujeeb-Kazi, A. & Huerta-Espino, J. 1998. Lr46: ген, наделяющий пшеницу медленной устойчивостью к листовой ржавчине. Фитопатология, 88: 890-894.
  • Skovmand, B., Fox, P.N. & Villareal, R.L. 1984. Тритикале в коммерческом сельском хозяйстве: прогресс и перспективы. Adv. Agron., 37: 1-45.
  • Спехар, В. 1975. Эпидемиология ржавчины пшеницы в Европе. In Proc. 2nd Int. Winter Wheat Conf., 9-19 Jun., p. 435-440. Загреб, Югославия.
  • Стакман, Э.К. 1923. Болезни пшеницы. 14. Проблема ржавчины пшеницы в Соединенных Штатах. In Proc. 1st Pan Pac. Sci. Congr., p. 88-96.
  • Straib, W. 1937. Untersuchungen uben dasn Vorkommen physiologischen Rassen der Gelbrostes (Puccinia glumarum) in den Jahren 1935-1936 und uber die Agressivitat eninger neuer Formes auf Getreide un Grasern. Arb. Biol. Reichsant. Land. Fortw. Berlin-Dahlem, 22: 91-119.
  • Стаббс, Р.В. 1985. Stripe rust. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 61-101. Орландо, штат Флорида, США, Academic Press.
  • Stubbs, R.W. & de Bruin, T. 1970. Bestrijding van gele roest met het systemische fungicide oxycaroxin 'Plantvax'. Gewasbescherming, 1: 99-104.
  • Stubbs, R.W., Prescott, J.M., Saari, E.E. & Dubin, H.J. 1986. Руководство по методологии болезней зерновых, стр. 46. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Sunderwirth, S.D. & Roelfs, A.P. 1980. Тепличная оценка устойчивости взрослых растений Sr2 к стеблевой ржавчине пшеницы. Фитопатология, 70: 634-637.
  • Tollenaar, H. & Houston, B.R. 1967. Исследование эпидемиологии полосатой ржавчины, Puccinia striiformis West в Калифорнии. Can. J. Bot., 45: 291-307.
  • Тоццетти, Г.Т. 1952. В. Алимургия: Истинная природа, причины и печальные последствия ржавчины, бунта, дымки и других болезней пшеницы и овса в полевых условиях. In L.R. Tehon, transl. Фитопатологическая классика № 9, с. 139. St Paul, MN, USA, American Phytopathol. Society. (Первоначально опубликовано в 1767 году).
  • Транцшель, В. 1934. Промежуточные хозяева ржавчины хлебов и их распространение в СССР. (Запасные хозяева грибов ржавчины злаков и их распространение в СССР). В Бюлл. Plant Prot., Ser. 2, p. 4-40. (На русском языке с немецким резюме).
  • Viennot-Bourgin, G. 1934. La rouille jaune der graminees. Ann. Ec. Natl. Agric. Grignon Ser., 3, 2: 129-217.
  • Уоллворк, Х. и Джонсон, Р. 1984. Трансгрессивное разделение для устойчивости к желтой ржавчине у пшеницы. Euphytica, 33: 123-132.
  • Watson, I.A. & de Sousa, C.N.A. 1983. Перенос спор Puccinia graminis tritici на большие расстояния в Южном полушарии. In Proc. Linn. Soc. N.S.W., 106: 311-321.
  • Wright, R.G. & Lennard, J.H. 1980. Происхождение новой расы Puccinia striiformis. Trans. Br. Mycol. Soc., 74: 283-287.
  • Задокс, Я.С. 1961. Yellow rust on wheat studies of epidemiology and physiologic specialization. Neth. J. Plant Pathol., 67: 69-256.
  • Zadoks, J.C. & Bouwman, J.J. 1985. Эпидемиология в Европе. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts , vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 329-369. Орландо, штат Флорида, США, Академическая пресса.

Фузариозная головня

  • Baht, C.V., Beedu, R., Ramakrishna, Y. & Munshi, R.L. 1989. Вспышка трихотеценового токсикоза, связанная с потреблением поврежденных плесенью продуктов из пшеницы в долине Кашмир, Индия. Lancet, p. 35-37.
  • Bai, G. 1995. Парша пшеницы: эпидемиология, наследование устойчивости и молекулярные маркеры, связанные с устойчивостью сортов. Докторская диссертация. Вест-Лафайетт, штат Индиана, США, Университет Пердью.
  • Chen, P., Liu, D. & Sun, W. 1997. Новые контрмеры селекции пшеницы на устойчивость к парше. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Диас де Акерманн, М. и Кохли, М.М. 1997. Исследование фузариозной головневой болезни пшеницы в Уругвае. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Фузариозная головневая парша: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Дилл-Макки, Р. 1997. Fusarium head blight: Недавние эпидемии и исследовательские усилия на верхнем Среднем Западе США. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Фузариозная головневая парша: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Dubin, H.J., Gilchrist, L., Reeves, J. & McNab?, A. 1997. Фузариозная головневая парша: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Галич, М.Т.В. 1997. Fusarium head blight in Argentina. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Фузариозная головневая парша: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Gilchrist, L., Rajaram, S., Mujeeb-Kazi?, A., van Ginkel, M., Vivar, H. & Pfeiffer, W. 1997. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Ireta, J. 1989. Seleccion de un modelo de crecimiento para la fusariosis del trigo causada por Fusarium graminearum Schw. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Ireta, M.J. & Gilchrist, L. 1994. Фузариозная головневая парша пшеницы (Fusarium graminearum Schwabe). Специальный отчет по пшенице № 21b. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Khonga, E.B. & Sutton, J.C. 1988. Производство инокулята и выживание Giberella zeae в остатках кукурузы и пшеницы. Can. J. Plant Pathol., 10(3): 232-240.
  • Luo, X.Y. 1988. Заражение токсинами фузариума в Китае. Proc. Japan Assoc. Mycotoxicology Suppl., 1: 97-98. Marasas, W.F.O., Jaskiewickz, K., Venter, F.S. & Schalkwyk, D.J. 1988. Заражение кукурузы Fusarium moniliforme в районах рака пищевода в Транскее. S. AF. Med. J., 74: 110-114.
  • Mihuta-Grimm, L. & Foster, R.L. 1989. Scab on wheat and barley in southern Idaho and evaluation of seed treatment for eradication of Fusarium spp. Plant Dis., 73: 769-771.
  • Miller, J.D. & Armison, P.G. 1986. Деградация дезоксиниваленола суспензионными культурами устойчивого к фузариозному увяданию пшеницы сорта Frontana. Can. J. Plant Pathol., 8: 147-150.
  • Miller, J.D., Young, J.C. & Sampson, D.R. 1985. Deoxynivalenol and Fusarium head blight resistance in spring cereals. J. Phytopathol., 113: 359-367.
  • Reis, E.M. 1985. Doencas do trigo III. Fusariose. Бразилия, Merck Sharp Dohme.
  • Reis, E.M. 1989. Fusariosis: biologia y epidemiologia de Gibberella zeae en trigo. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Schroeder, H.W. & Christensen, J.J. 1963. Факторы, влияющие на устойчивость пшеницы к парше, вызываемой Gibberella zeae. Фитопатология, 53: 831-838.
  • Snidjers, C.H.A. 1989. Текущее состояние селекции пшеницы на устойчивость к фузариозной головне и проблему микотоксинов в Нидерландах. Фонд селекции сельскохозяйственных растений, Вагенинген. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Snijders, C.H.A. 1990. Наследование устойчивости к поражению головней, вызванной Fusarium culmorum у озимой пшеницы Euphytica, 50: 11-18.
  • Teich, A.H. & Nelson, K. 1984. Исследование фузариозной головни и возможного влияния культурных методов на полях пшеницы в округе Ламбтон в 1983 году. Can. Plant Dis. Surv., 64(1): 11-13.
  • Trenholm, H.L., Friend, D.H. & Hamilton, R.M.G. 1984. Вомитоксин и зеараленон в кормах для животных. Публикация Министерства сельского хозяйства Канады 1745 E.
  • Van Egmond, H.P. & Dekker, W.H. 1995. Мировые нормативы на микотоксины в 1994 году. Nat. Toxins, 3: 332.
  • Viedma, L. 1989. Importancia y distribucion de la fusariosis de trigo en Paraguay. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Wang, Y.Z. 1997. Epidemiology and management of wheat scab in China In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: глобальный статус и будущие перспективы. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Wang, Y.Z. & Miller, J.D. 1988. Влияние метаболитов на ткани пшеницы в связи с устойчивостью к фузариозному увяданию головни. J. Phytopathol., 122: 118-125.

Фузариозная головня

  • Infektion und Ausbreitung von Fusarium spp. an Weizen in Abhängigkeit der Anbaubedingungen im Rheinland, Lienemann, K.
  • E.-C. Oerke und H.-W. Dehne
    Влияние активности воды, температуры и pH на рост изолятов Fusarium moniliforme и Fusarium proliferatum из кукурузы, Соня Марин, Висенте Санчис и Нареш Маган
  • Взаимодействие Fusarium graminearum и F. moniliforme в кукурузных колосьях: развитие болезни, биомасса грибов и накопление микотоксинов, Л. М. Рид, Р. В. Никол, Т. Уэлле, М. Савард, Дж. Д. Миллер, Дж. К. Янг, Д. В. Стюарт и А. В. Шаафсма
  • Evaluierung von Einflussfaktoren auf den Fusarium-Ährenbefall des Weizens, Wolf, P. F. J.; Schempp, H.; Verreet, J.-A.

Septoria spp.

  • Baker, C.J. 1971. Морфология заражения проростков Leptosphaeria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 56:306-309.
  • Бейкер, К.Дж. 1969. Исследования Leptosphaeria nodorum Müller и Septoria tritici Desm. на пшенице. Докторская диссертация. Университет Эксетера.
  • Baker E.A., and Smith, I.M. 1978. Развитие реакций устойчивости и восприимчивости у пшеницы при инокуляции Septoria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 71:475-482.
  • Benedict, W.G. 1971. Дифференциальное влияние интенсивности света на заражение пшеницы Septoria tritici Desm. в контролируемых условиях окружающей среды. Physiol. Pl. Pathol. 1:55-56.
  • Bird, P.M., and Ride, J.P. 1981. Устойчивость пшеницы к Septoria nodorum: развитие гриба в связи с лигнификацией хозяина. Physiol. Pl. Pathol. 19:289-299.
  • Патогены Stagonospora и Septoria зерновых культур: Процесс заражения 45 Bethenod, O., Bousquet, J., Laffray, D., and Louguet, P. 1982. Reexamen des modalités d'action de l'ochracine sur la conductance stomatique des feuilles de plantules de blé, Triticum aestivum L., cv "Etoile de Choisy".Agronomie 2:99-102.
  • Bousquet, J.F., and Kollman, A. 1998. Различия в производстве метаболитов изолятами Septoria nodorum, адаптированными к пшенице или ячменю. J. Phytopathol. 146:273-277.
  • Bousquet, J.F., Belhomme de Franqueville, H., Kollmann, A., and Fritz, R. 1980. Action de la septorine, phytotoxine synthétisée par Septoria nodorum, sur la phosphorylation oxydative dans les mitochondries isolées de coléoptiles de blé. Can. J. Bot. 58:2575-2580.
  • Бреннан, Р.М., Фитт, Б.Д.Л., Колхун, Дж. и Тейлор, Г.С. 1986. Факторы, влияющие на прорастание пикнидиоспор Septoria nodorum. J. Phytopathol. 117:49-53.
  • Brönnimann, A., Sally, B.K., and Sharp, E.L. 1972. Исследования Septoria nodorum на яровой пшенице в Монтане. Plant Dis. Reptr. 56:188-191.
  • Cohen, L., and Eyal, Z. 1993. Гистология процессов, связанных с заражением устойчивых и восприимчивых сортов пшеницы Septoria tritici. Plant Pathol. 42:737-743.
  • Канфер, Б.М. 1983. Epidemiology and control of seed-borne Septoria nodorum. Seed Sci. Tecnol. 11:707- 718.
  • Essad, S., and Bousquet, J.F. 1981. Action de l'ochracine, phytotoxine de Septoria nodorum Berk., sur le cycle mitotique de Triticum aestivum L. Agronomie 1:689-694.
  • Eyal, Z., Scharen, A.L., Prescott, J.M., and van Ginkel, M. 1987. Septoria diseases of wheat: Концепции и методы борьбы с болезнями. CIMMYT. Mexico D.F. 46 pp.
  • Fernandes, J.M.C., and Hendrix, J.W. 1986a. Жизнеспособность конидий Septoria nodorum, подвергшихся воздействию естественных условий в Вашингтоне. Fitopathol. Bras. 11:705-710.
  • Fernandes, J.M.C., and Hendrix, J.W. 1986b. Влияние влажности листьев и температуры на рост гиф и развитие симптомов на листьях пшеницы, зараженных Septoria nodorum. Fitopathol. Bras. 11:835-845.
  • Fournet, J. 1969. Properiétés et role du cirrhe du Septoria nodorum Berk. Ann. Phytopathol. 1:87-94. Fournet, J., Pauvert, P., and Rapilly, F. 1970. Propriétés des gelées sporifères de quelques Sphaeropsidales et Melanconiales. Ann. Phytopathol. 2:31-41.
  • Gough, F.J., and Lee, T.S. 1985. Влияние влажности на выделение и выживание конидий Septoria tritici. Фитопатология 75:180-182.
  • Green, G.J., and Dickson, J.G. 1957. Pathological histology and varietal reactions in Septoria leaf blotch of barley. Фитопатология 47:73-79.
  • Гриффитс, Е., и Певеретт, Х. 1980. Влияние влажности и экстракта цирруса на выживание спор Septoria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 75:147-150.
  • Харроуэр, К.М. 1976. Функция цирруса в Leptosphaeria nodorum. Информационный бюллетень APPS 5:20-21.
  • Hilu, H.M., and Bever, W.M. 1957. Инокуляция, перезимовка и взаимоотношения суспензия-патоген на видах Triticum. Фитопатология 47:474-480.
  • Holmes, S.J.I., and Colhoun, J. 1974. Инфицирование пшеницы Septoria nodorum и S. tritici. Trans. Brit. Mycol. Soc. 63:329-338.
  • Дженкинс, П.Д. 1978. Взаимодействие в болезнях зерновых. Докторская диссертация. Университет Уэльса.
  • Karjalainen, R., and Lounatmaa, K. 1986. Ультраструктура проникновения и колонизации листьев пшеницы Septoria nodorum. Physiol. Mol. Pl. Pathol. 29:263-270.
  • Kema, G.H.J., DaZhao, Y., Rijkenberg, F.H.J., Shaw, M.W., and Baayen, R.P. 1996. Гистология патогенеза Mycosphaerella graminicola в пшенице. Фитопатология 86:777-786.
  • Keon, J.P.R., and Hargreaves, J.A. 1984. Ответ эпидермальных клеток листьев ячменя на заражение Septoria nodorum. New Phytol. 98:387-398.
  • King, J.E., Cook, R.J., and Melville, S.C. 1983. A review of Septoriadiseases of wheat and barley. Ann.Appl. Biol. 103:345-373.
  • Krupinsky, J.M., Scharen, A.L., and Schillinger, J.A. 1973. Вариации патогена Septoria nodorum Berk. в связи с органной специфичностью, кажущейся скоростью фотосинтеза и урожайностью пшеницы. Physiol. Pl. Pathol. 3:187-194.
  • Лехтинен, У. 1993. Ферменты, разрушающие клеточную стенку растений, у Septoria nodorum. Physiol. Mol. Pl. Pathol. 43:121-134.
  • Magro, P. 1984. Производство полисакрид-деградирующих ферментов в культуре и во время патогенеза. Plant Sci. Letters 37:63-68.
  • Морган, В.М. 1974. Физиологические исследования болезней пшеницы, вызванных Septoria spp. и Fusarium culmorum. Докторская диссертация. Лондонский университет.
  • О'Рейли, П., и Даунс, М.Дж. 1986. Форма выживания Septoria nodorum на бессимптомной озимой пшенице. Trans. Brit. Mycol. Soc. 86:381-385.
  • Rapilly, F., Foucault, B., and Lacazedieux, J. 1973. Études sur l'inoculum de Septoria nodorum Berk. (Leptosphaeria nodorum Müller) агента септориоза блох I. Les ascospores. Ann. Phytopathol. 5:131-141.
  • Rasanayagam, M.S., Paul, N.D., Royle, D.J., and Ayres, P.G. 1995. Различия в ответах Septoria tritici и S. nodorum на УФ-B облучение in vitro. Mycol. Res. 99:1371-1377.
  • Shipton, W.A., Boyd, W.R.J., Rosielle, A.A., and Shearer, B.L. 1971. Распространенные септориозные болезни пшеницы. Bot. Rev. 37:231-262.
  • Straley, M. L. 1979. Патогенез Septoria nodorum (Berk.) Berk. На сортах пшеницы, различающихся по устойчивости к метельчатой пятнистости. Ph. D. thesis. Университет штата Монтана. 99 pp.
  • Straley, M.L., and Scharen, A.L. 1979. Развитие Septoria nodorum в устойчивых и восприимчивых листьях пшеницы. Фитопатология 69:920-921.
  • Вебер, Г.Ф. 1922. Septoria diseases of cereals. Фитопатология 12:537-585.
  • Babadoost, M. & Herbert, T.T. 1984. Факторы, влияющие на заражение проростков пшеницы Septoria nodorum. Фитопатология, 74: 592-595.
  • Эяль, З.Е. 1981. Интегрированная борьба с септориозом пшеницы. Plant Dis., 65: 763-768.
  • Eyal, Z., Sharen, A.L., Prescott, J.M. & van Ginkel, M. 1987. Septoria diseases of wheat: concepts and methods of disease management. Мексика, DF, CIMMYT.
  • Полли, Р.В. и Томас, М.Р. 1991. Обследования болезней пшеницы в Англии и Уэльсе, 1976-1988 гг. Ann. Appl. Biol., 119: 1-20.
  • Henze, Mathias: Entwicklung einer anbauparameter- und witterunsabhängigen Befallsprognose von Septoria tritici, CUVILLER VERLAG, Göttingen 2008
  • Б.М. Канфер: Stagonospora и Septoria Pathogens of Cereals: Процесс заражения, в Septoria and Stagonospora Diseases of Cereals: Сборник глобальных исследований, редакторы М. ван Гинкель, А. Макнаб и Дж. Крупински, Материалы пятого международного семинара по септориозу 20-24 сентября 1999 года, CIMMYT, Мексика.

Рекомендуемое оборудование

Проверьте, какой набор датчиков необходим для мониторинга возможных заболеваний этой культуры.

СКАЧАТЬ ЭЛЕКТРОННУЮ ТАБЛИЦУ