Modele chorób - słonecznik

Słonecznik modele choroby

DOWNY MILDEW -.
Plasmopara halstedii

MODEL SCLEROTINIA -
S. sclerotiorum

GREY MOULD -
Botrytis cinerea

TomCast -.
Alternaria

Zalecane wyposażenie

Mączniak rzekomy

Grzyb powodujący mączniaka prawdziwego w słonecznikach znany jest pod nazwami Plasmopara halstedii lub Plasmopara helianthi. Kompleks patogenów grzybowych infekuje szeroki zakres rodzajów z rodziny Asteraceae, w tym dzikie i uprawne gatunki Helianthus. Choroba występuje wszędzie tam, gdzie uprawia się słoneczniki.

Cykl życia

Począwszy od pojedynczego zarodnika, który kiełkuje i daje początek zoosporangium, kolejne etapy rozwoju to różnicowanie i uwalnianie zoospor. W obecności wolnej wody zoospory przemieszczają się wkrótce do miejsc infekcji (korzeń, hipokotyl), jeśli są dostępne. Po encystencji i wydłużeniu się rurki zarodkowej (to ostatnie kończy się zwykle appressorium wobec komórki gospodarza) grzyb rozwija strukturę infekcyjną (kołek infekcyjny) umożliwiającą bezpośrednią penetrację. W warunkach eksperymentalnych wykazano, że rurki zarodkowe nie tworzą zwykle appressorii w wodzie, ale robią to w obecności komórek gospodarza (Gray i in., 1985). Po wniknięciu do rośliny grzyb rośnie wewnątrzkomórkowo, a następnie międzykomórkowo i po zadomowieniu się w żywicielu podatnym (zgodnym) zaczyna kolonizować systemowo całą roślinę, rozrastając się najlepiej w kierunku wierzchołka pędu i w mniejszym stopniu w kierunku korzenia. Przy sprzyjających warunkach dochodzi do bezpłciowej sporulacji na porażonych liściach i sporadycznie na tkankach pod ziemią. W pełni rozwinięte sporangia rozprzestrzeniają się przez wiatr, a ponieważ są krótkotrwałe i wrażliwe na suszę oraz bezpośrednie działanie promieni słonecznych, ich przetrwanie zależy od aktualnej sytuacji pogodowej. Oospory wytwarzane są również w zainfekowanych częściach roślin, głównie w tkankach korzeni i dolnej części łodygi, natomiast liście i górne części roślin, z wyjątkiem nasion, są wolne od tych spoczywających zarodników (Sackston, 1981; Virányi, 1988; Onan i Onogur, 1991). Najbardziej podatna faza rozwoju gospodarza przypada na okres między kiełkowaniem a wschodami (Meliala i in. 2000).

Przeżywalność i źródło inokulum

W odniesieniu do pierwotnej infekcji, P. halstedii jest patogenem glebowym. Jego oospory służą jako inokulum pierwotne do tkanek podziemnych młodych siewek słonecznika. Może być również przenoszony przez wiatr, powodując wtórne zakażenie liści i/lub kwiatostanów. W tym ostatnim przypadku grzyb może być również przenoszony przez nasiona: porażone nasiona przenoszą grzybnię i/lub oospory wewnątrz. Oospory rozwijają się głównie w tkankach korzeni i dolnej części łodyg roślin porażonych mączniakiem, z widocznymi objawami lub bez nich, a wraz z pozostałościami roślinnymi poprzedniej uprawy słonecznika dostają się do gleby. Oospory są długowieczne i są w stanie przetrwać przez co najmniej 6-8 lat (Sackston, 1981; Virányi, 1988). Ogólnie uważa się, że oospory kiełkują głównie w warunkach wilgotnych. Jednak dotychczas dostępne były tylko nieliczne wyniki dotyczące dynamiki kiełkowania. Wykazano, że szok niskotemperaturowy poprzedzający zawilgocenie oraz obecność wysięków gospodarza uwalnianych przez korzenie wzmagają proces kiełkowania (Delanoe, 1972). W innym doniesieniu (Spring & Zipper 2000) nie zaobserwowano takiego wpływu temperatury, a świeżo rozwinięte oospory odnotowano, że kiełkują spontanicznie w wodzie w okresie 10-30 dni, ale w bardzo zmiennym tempie (1-17%).

Jednakże infekcja wtórna jest uważana za ważny czynnik w rozprzestrzenianiu się choroby w niektórych regionach w sprzyjających warunkach środowiskowych. Oprócz faktu, że wtórne zakażenie kwiatostanu może spowodować utajone zakażenie nasion przez P. halstedii (Sackston, 1981), z lokalnych zmian na liściach grzyb jest w stanie postępować i wrastać do łodygi powodując infekcję systemiczną (Spring 2001).

Epidemiologia

Rodzaj inokulum (oospory lub zoospory), zmienne pogodowe (wilgotność względna, temperatura), miejsce infekcji (wiek tkanki), jak również reakcja odmiany są czynnikami wpływającymi lub określającymi proces infekcji, występowanie choroby i jej nasilenie. Zoospory, pochodzące ze sporulacji płciowej lub bezpłciowej, wymagają wolnej wody, aby zachować żywotność i zdolność do przemieszczania się w kierunku miejsc infekcji. W związku z tym opady deszczu lub intensywne nawadnianie są warunkiem koniecznym do zainicjowania infekcji. W kilku badaniach wykazano, że w przypadku wystarczającej ilości opadów lub odpowiedniego zaopatrzenia w wodę w ciągu pierwszych dwóch tygodni po wysiewie, wzrastała częstość występowania pierwotnej infekcji z gleby. Jednak czas sprzyjający infekcji jest stosunkowo krótki i nawet podatne słoneczniki stają się odporne z wiekiem (Sackston, 1981). Tourvieille i in. (2008a) stwierdzili, że ryzyko ataku mączniaka prawdziwego było największe w przypadku obfitych opadów deszczu, gdy siewki słonecznika były w najbardziej podatnym stadium, natomiast obfite opady deszczu przed siewem lub po wschodach nie miały wpływu na odsetek chorych roślin. Göre (2009), że niska temperatura i rozległe wiosenne deszcze w około 85% straty plonu i niższą jakość produkcji słonecznika w regionie Marmara Trace. Oprócz warunków środowiskowych na intensywność choroby może wpływać również agresywność populacji patogenu. Sakr i wsp. (2009) byli w stanie zróżnicować dwa szczepy patogenu pod względem agresywności na podstawie okresu latencji populacji i gęstości sporulacji.

Aspekty związane z nasionami

P. halstedii stwierdzono występowanie w nasionach słonecznika pochodzących z naturalnie zakażonych roślin, w postaci grzybni lub oospor (Novotel'nova, 1966). Doken (1989) podał, że grzybnia występowała tylko w jądrze i w wewnętrznej warstwie owocni; nie było jej w zarodku. Po sztucznej inokulacji Cohen i Sackston (1973) potwierdzili, że pąki słonecznika inokulowane P. halstedii ulegały zakażeniu systemicznemu i wytwarzały zakażone nasiona. Oospory obserwowano w nasionach inokulowanych i naturalnie zakażonych roślin w warunkach polowych. Inne przypadki zakażenia nasion znane są z Iranu (Zad, 1978), Turcji (Döken, 1989) i Niemiec (Spring, 2001). Grzyb zwykle atakuje zalążnię i owocnię, ale nie wrasta do zarodka (Novotel'nova, 1966; Döken, 1989). Do zakażenia nasion regularnie dochodzi u roślin zakażonych systemicznie, jeśli przetrwają one do fazy kwitnienia. W takich przypadkach rozwój zarodka jest często opóźniony albo zahamowany. Ponadto rośliny takie są karłowate i rzadko będą zbierane. Mogą one zwiększyć lokalny zasób oospor na polu, ale dla pochodzącego z nasion rozprzestrzeniania się patogenu na duże odległości wydają się być mniej ważne niż nasiona z późno zakażonych roślin bez objawów (Spring, 2001). Ten drugi typ infekcji jest bardzo zależny od warunków pogodowych w czasie kwitnienia. I tak w latach suchych liczba nasion skażonych patogenem jest bardzo niska i może nie przekraczać kilku na tysiąc, ale po chłodnym i wilgotnym okresie na przełomie czerwca i lipca może być znacznie wyższa. Na przykład Spring (2001) stwierdził, że blisko 10% nasion z pola w Niemczech było skażonych, a Döken (1989) w sprzyjających warunkach doświadczalnych zaobserwował struktury grzybowe w 28% badanych nasion.

Wpływ na jakość nasion

Nasiona słonecznika wyprodukowane na roślinach porażonych mączniakiem prawdziwym są albo słabo rozwinięte, bezbarwne, albo - rzadko - wyglądają na zdrowe. Nawet w tym ostatnim przypadku takie zainfekowane nasiona są złej jakości; wytwarzają nieprawidłowe siewki, a zdolność kiełkowania jest niska (Döken, 1989).

Więcej informacji można znaleźć na stronie głównej CABI.

Model w FieldClimate

Używane czujniki: temperatura gleby, opady atmosferyczne, wilgotność liści, temperatura i wilgotność względna powietrza.

Zaczynamy obliczać postęp infekcji, gdy temperatura wynosi od 6 do 32°C z optimum od 18 do 24°C, a temperatura gleby jest powyżej 10°C. Dalej warunki wilgotne sprzyjają chorobie (zdarzenie deszczowe, wilgotność względna powyżej 70%).

Makrosporangia powstają przy temperaturze gleby powyżej 10°C i opadach (wilgotność względna większa niż 70%). Reset następuje, gdy wilgotność względna spadnie poniżej 50%.

Jeśli Makrosporangia są w pełni rozwinięte - rozpoczynają się obliczenia dotyczące infekcji glebowej lub powietrznej (w grafie zwanej infekcją pierwotną) (w warunkach wilgotności liści).

Sporangia powstają w warunkach wilgotnych (ponad 95% r.h.), w ciemności i temperaturze powyżej 12°C. Reset następuje w ciągu dnia i gdy sporangia nie są w pełni rozwinięte.

Jeśli zarodniki są w pełni rozwinięte, to w zależności od temperatury powietrza rozpoczyna się proces obliczania infekcji wtórnej.

Na Wykresie widać pod koniec kwietnia długotrwały okres wilgotny, który doprowadził do powstania makrospor i infekcji glebowej (pierwotnej infekcji korzeni). Infekcja powietrzna (zwana tu pierwotną) nie została wyznaczona pierwszego maja, ale warunki były sprzyjające, więc została wyznaczona 2 maja. Jeśli siewki słonecznika są w tym czasie w fazie wrażliwej (dopiero co wysiane) należy uwzględnić pomiary kontrolne ( profilaktyczne fungicydy systemiczne, głównie kwasy fosforowe).

Referencje:

  • Achbani EH, Lamrhari A, Serrhini MN, Douira A, Tourvieille de Labrouche D, 1999. Ocena skuteczności zabiegów na nasionach przeciwko Plasmopara halstedii. Bulletin OEPP, 29(4):443-449; 15 ref.
  • Achbani EH, Tourvieille D, 1993. Le tournesol au Maroc. Phytoma, 448:30-32.
  • Agrawal SC, Gupta RK, Prasad KVV, 1991. A case of downy mildew of sunflower in Madhya Pradesh. Journal of Oilseeds Research, 8(1):126
  • Albourie JM, Tourvieille J, Labrouhe DTde, 1998. Resistance to metalaxyl in isolates of the sunflower pathogen Plasmopara halstedii. European Journal of Plant Pathology, 104(3):235-242; 27 ref.
  • Albourie JM, Tourvieille J, Tourvieille de Labrouhe D, 1998. Odporność na metalaksyl we francuskich izolatach mączniaka prawdziwego. In: Gulya T, red. Vear F, red. Proc. Third Sunflower Downy Mildew Symposium, Fargo, USA: ISA, 235-242.
  • Bán R, Kovács A, Körösi K, Perczel M, Turóczi G, 2014. First report on the occurrence of a new pathotype, 714, of Plasmopara halstedii (sunflower downy mildew) in Hungary. Plant Disease, 98(11):1580-1581.
  • Bán R, Kovács A, Perczel M, Körösi K, Turóczi G, 2014. First report on the increased distribution of pathotype 704 of Plasmopara halstedii in Hungary. Plant Disease, 98(6):844.
  • Batinica J, Bes A, Dimic N, Numic R, Radman L, Ristanovic M, Vaclav V, 1973. A contribution to the knowledge of harmful fauna and the causes of diseases of sunflower in the area of its cultivation in the republic of Bosnia and Hercegovina. Radovi Poljoprivrednog Fakulteta Univerziteta u Sarajevu, 21/22(24/25):203-210.
  • Berlese AN, De-Toni JB, 1888. Phycomycetteae. In: Sylloge fungorum, VII:242.
  • Bohár G, Vajna L, 1996. Występowanie grzybów mikroskopowych patogenicznych dla Ambrosia artemisifolia var. elatior (L.) Descourt. na Węgrzech. Növényvédelem, 32:527-528.
  • Borovkov AY, McClean PE, 1993. A tandemly repeated sequence from the Plasmopara halstedii genome. Gene, 124(1):127-130
  • Borovkova IG, Borovkov AY, McClean PE, Gulya TJ, Vick BA, 1992. Restriction fragment length polymorphisms and RAPD markers in DNA of Plasmopara halstedii, the downy mildew fungus of sunflower. Proceedings of the 13th International Sunflower Conference Volume 2, Pisa, Italy, 7-11 September 1992., 1420-1425; 9 ref.
  • Bouterige S, Robert R, Bouchara JP, Marot-Leblond A, Molinero V, Senet JM, 2000. Production and characterization of two monoclonal antibodies specific for Plasmopara halstedii. Applied and Environmental Microbiology, 66(8):3277-3282; 33 ref.
  • Bouterige S, Robert S, Marot-Leblond A, Senet JM, 2000. Development of an ELISA test to detect Plasmopara halstedii antigens in seed. In: Proc. 15th Int. Sunflower Conference Toulouse, France: ISA (F):44-49.
  • CABI/EPPO, 1998. Distribution maps of quarantine pests for Europe (edited by Smith, I. M. and Charles, L. M. F.). Wallingford, UK: CAB International, xviii + 768 pp.
  • CABI/EPPO, 2014. Plasmopara halstedii. Mapa rozmieszczenia. Distribution Maps of Plant Diseases, No.October. Wallingford, UK: CABI, mapa 286 (wydanie 6).
  • Choi YJ, Park MJ, Shin HD, 2009. First Korean report of downy mildew on Coreopsis lanceolata caused by Plasmopara halstedii. Plant Pathology, 58(6):1171.
  • CMI, 1988. Mapy rozmieszczenia chorób roślin. Mapa nr 286. Wallingford, UK: CAB International.
  • Cohen Y, Sackson WE, 1974. Seed infection and latent infection of sunflowers by Plasmopara halstedii. Canadian Journal of Botany, 52:231-238.
  • Delanoe D, 1972. Biologie et epidemiologie du mildiou du tournesol (Plasmopara helianthi Novot.). CETIOM Informations Techniques, 29:1-49.
  • Delen N, Onogur E, Yildiz M, 1985. Sensitivity levels to metalaxyl in six Plasmopara helianthi Novot. isolates. Journal of Turkish Phytopathology, 14(1):31-36
  • Delos M, Penaud A, Lafon S, Walser P, De Guenin MC, Tourvieille J, Molinero V, Tourvieille D, 1997. Le mildiou de tournesol - Une maladie toujours d'actualitT. Phytoma, 495á:15-16.
  • Doken MT, 1989. Plasmopara halstedii (Farl.) Berl. et de Toni in sunflower seeds and the role of infected seeds in producing plants with systemic symptoms. Journal of Phytopathology, 124(1-4):23-26
  • Duarte LL, Choi YJ, Barreto RW, 2013. First report of downy mildew caused by Plasmopara halstedii on Gerbera jamesonii in Brazil. Plant Disease, 97(10):1382.
  • EPPO, 2014. Baza danych PQR. Paris, France: Europejska i Śródziemnomorska Organizacja Ochrony Roślin.
  • Europejska i Śródziemnomorska Organizacja Ochrony Roślin, 2008. Plasmopara halstedii. Bulletin OEPP/EPPO, 38(3):343-348.
  • Garcia GM, Gulya TJ, 1991. Sunflower downy mildew race distribution in North Dakota and Minnesota. In: Proceedings of the 1991 Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 3-5.
  • Giresse X, Labrouhe DTDe , Richard-Cervera S, 2007. Twelve polymorphic expressed sequence tags-derived markers for Plasmopara halstedii, the causal agent of sunflower downy mildew, 7:1363-1365.
  • Göre ME, 2009. Epidemiczne ogniska mączniaka prawdziwego powodowanego przez Plasmopara halstedii na słoneczniku w Tracji, części regionu Marmara w Turcji. Plant Pathology, 58(2):396.
  • Gray AB, Sackston WE, Thauvette L, 1985. The development of infection structures of Plasmopara halstedii in suspensions of sunflower cells. Canadian Journal of Botany, 63(10):1817-1819
  • Gray B, Sackston WE, 1983. Studies of tissue cultures and cell cultures of sunflower inoculated with Plasmopara halstedii. Canadian Journal of Plant Pathology, 5:206.
  • Greathead DJ, Greathead AH, 1992. Biologiczne zwalczanie szkodników owadzich przez parazytoidy i drapieżniki: baza danych BIOCAT. Biocontrol News and Information, 13(4):61N-68N.
  • Gullino ML, Garibaldi A, 1988. Choroby kryptogamiczne głównych roślin kwiatowych uprawianych w doniczkach. Panorama Floricolo, 13(5):4-8.
  • Guła TJ, 1995. Prosta metoda oceny reakcji korzeni "odpornych" na mączniaka prawdziwego linii słonecznika. In: Proceedings of the 17th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 63-66.
  • Guła TJ, 1995. Propozycja zrewidowanego systemu klasyfikacji ras mączniaka prawdziwego słonecznika. In: Proceedings of the 17th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 76-78.
  • Gulya TJ, 1996. Choroby słonecznika na północnych Wielkich Równinach. In: Proceedings of the 18th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 24-27.
  • Guła TJ, 2000. Odporność na metalaksyl u mączniaka prawdziwego słonecznika oraz zwalczanie za pomocą genetyki i alternatywnych fungicydów. In: Proc. 15th Int. Sunflower Conference Toulouse, France: ISA (G):16-21.
  • Guła TJ, 2007. Dystrybucja ras Plasmopara halstedii ze słonecznika na świecie, 3:121-134.
  • Gulya TJ, Rashid KY, Masirevic SM, 1997. Choroby słonecznika. In: Schneiter AA, ed. Sunflower Technology and Production. Numer 35 w serii Agronomia. Wisconsin, USA: Amer. Soc. Agronomy, 263-379.
  • Gulya TJ, Sackston WE, Viranyi F, Masirevic S, Rashid KY, 1991. New races of the sunflower downy mildew pathogen (Plasmopara halstedii) in Europe and North and South America. Journal of Phytopathology, 132(4):303-311
  • Gulya TJ, Tourvieille de Labrouhe D, Masirevic S, Penaud A, Rashid K, Viranyi F, 1998. Proposal for standardized nomenclature and identification of races of Plasmopara halstedii (sunflower downy mildew). In: Guła T, red. Vear F, red. Third Sunflower Downy Mildew Symposium. Fargo, USA: ISA, 130-136.
  • Gulya TJ, Virányi F, Nowell D, Serrhini MN, Arouay K, 1996. Nowe rasy mączniaka prawdziwego słonecznika z Europy i Afryki. In: Proceedings of the 18th Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 181-184.
  • Gulya TJ, Woods DM, Bell R, Mancl MK, 1991. Choroby słonecznika w Kalifornii. Plant Disease, 75(6):572-574
  • Hall G, 1989. Nietypowe lub interesujące rekordy patogenicznych Oomycetes roślin. Plant Pathology, 38(4):604-611
  • Harmon PF, Dunkle LD, Latin R, 2003. A rapid PCR-based method for the detection of Magnaporthe oryzae from infected perennial ryegrass. Plant Disease, 87(9):1072-1076.
  • Heller A, Rozynek B, Spring O, 1997. Cytologiczne i fizjologiczne przyczyny utajonego typu infekcji w słoneczniku powodowanej przez Plasmopara halstedii. Journal of Phytopathology, 145(10):441-445; 15 ref.
  • Henning AA, Franca Neto JB, 1985. Rasa fizjologiczna i źródła odporności na mączniaka prawdziwego (Plasmopara halstedii (Farl.) Berlese et de Toni) w Brazylii. In: Proceedings of the 11th International Sunflower Conference, Mar del Plata, Argentina: Volume 2, 407-409.
  • Hong CX, 2006. Downy mildew of Rudbeckia fulgida cv. Goldsturm by Plasmopara halstedii in Virginia. Plant Disease, 90(11):1461. HTTP://www.apsnet.org
  • Hua Z, Ma G, 1996. Przegląd badań nad chorobami słonecznika w Chinach. In: Proceedings of the 14th International Sunflower Conference, Beijing, China: ISC-LAAS, 754-759.
  • Intelmann F, Spring O, 2002. Analiza całkowitego DNA za pomocą starterów minisatelitarnych i powtarzających proste sekwencje na użytek badań populacyjnych u Plasmopara halstedii. Canadian Journal of Microbiology, 48(6):555-559; 25 ref.
  • IPPC, 2010. Pierwsze znalezienie w Wielkiej Brytanii Plasmopara halstedii. Oficjalne sprawozdanie IPPC dotyczące szkodników, nr GBR-23/1. Rzym, Włochy: FAO.
  • Jardine DJ, Gulya TJ, 1994. First report of downy mildew on sunflowers caused by Plasmopara halstedii in Kansas. Plant Disease, 78(2):208
  • Kinga R, Bíró J, Kovács A, Mihalovics M, Nébli L, Piszker Z, Treitz M, Végh B, Csikász T, 2011. Appearance of a new sunflower downy mildew race in the South-East region of the Hungarian Great Plain. (Újabb napraforgó-peronoszpóra rassz megjelenése Magyarországon, a Dél-kelet Alföldi régióban.) Növényvédelem, 47(7):279-286.
  • Kola K, 1980. Badania porównawcze odmian słonecznika w celu oceny ich odporności na choroby grzybowe w rejonie Zadrima. Buletini i Shkencave Bujqesore, 19:87-94.
  • Komjáti H, Wałcz I, Virányi F, Zipper R, Thines M, Spring O, 2007. Characteristics of a Plasmopara angustiterminalis isolate from Xanthium strumarium. European Journal of Plant Pathology, 119(4):421-428.
  • Kucmierz J, 1976. Plasmopara helianthi Novot. nowy gatunek grzyba dla Polski. Fragmenta Floristica et Geobotanica, 22(3):373-375
  • Labrouhe DDe , Walser P, Serre F, Roche S, Vear F, 2008. Zależności między wiosennymi opadami deszczu a porażeniem słonecznika przez Plasmopara halstedii (mączniak rzekomy). Cordoba, Hiszpania, 8-12 czerwca 2008. In: Proceedings of the 17th International Sunflower Conference Vol ed. by Velasco, L. Saville, Spain: Council of Agriculture and Fishing, 97-102.
  • Lafon S, Penaud A, Walser P, De Guenin M-Ch, Molinero V, Mestres R, Tourvieille D, 1996. Le mildiou du tournesol toujour sou surveillance. Phytoma, 484:35-36.
  • Leite RMVBde C, Henning AA, Rodrigues SR, Oliveira MFde, 2007. Detekcja i zmienność Plasmopara halstedii w Brazylii oraz odporność genotypów słonecznika na mączniaka prawdziwego. (Detecção e variabilidade de Plasmopara halstedii no Brasil e avaliação da resistência de genótipos de girassol ao míldio.) Summa Phytopathologica, 33(4):335-340.
  • Leppik EE, 1966. Pochodzenie i specjalizacja kompleksu Plasmopara halstedii w Compositae. FAO Plant Protection Bulletin, 14:72-76.
  • Liese AR, Gotlieb AR, Sackston WE, 1982. Use of enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of downy mildew (Plasmopara halstedii) in sunflower. In: Proceedings of the 10th International Sunflower Conference, Surfers Paradise, Australia, 173-175.
  • Ljubich A, Guła TJ, 1988. Ograniczone do liścieni systemiczne porażenie mączniakiem prawdziwym. In: Proceedings of the 1988 Sunflower Research Workshop, Bismarck, USA: National Sunflower Association, 9.
  • Masirevic S, 1992. Races of downy mildew (Plasmopara halstedii) on sunflower present in our region and in the world. Zbornik Radova, 20:405-408.
  • Mayee CD, Patil MA, 1987. Downy mildew of sunflower in India. Tropical Pest Management, 33(1):81-82
  • Melero-Vara JM, Garcia-Baudin C, Lopez-Herrera CJ, Jimenez-Diaz RM, 1982. Control of sunflower downy mildew with metalaxyl. Plant Disease, 66(2):132-135
  • Melero-Vara JM, Molinero Luiz L, Merino A, Dominguez J, 1996. Razas de Plasmopara halstedii presentes en Espana y evaluacion de susceptibilidad en hibridos comerciales. In: Proceedings of the ISA Symposium I, Disease Tolerance in Sunflower, Beijing, China: International Sunflower Association, 7-13.
  • Meliala C, Vear F, Labrouhe DTde, 2000. Związek pomiędzy terminem infekcji mączniaka prawdziwego słonecznika (Plasmopara halstedii) a rozwojem objawów. Helia, 23(32):35-44.
  • Molinero-Ruiz ML, Domfnguez J, Melero-Vara JM, 2002. Races of isolates of Plasmopara halstedii from Spain and studies on their virulence. Plant Disease, 86(7):736-740; 28 ref.
  • Moses GJ, 1989. New occurrence of downy mildew of sunflower in Andhra Pradesh. Journal of Research APAU, 17(1):73
  • Nandeeshkumar P, Ramachandra K, Prakash HS, Niranjana SR, Shetty H, 2008. Indukcja odporności na mączniaka prawdziwego na słoneczniku przez rizobakterie, 3(4):255-262.
  • Nandeeshkumar P, Sarosh BR, Kini KR, Prakash HS, Shetty HS, 2009. Elicitation of resistance and defense related proteins by beta-amino butyric acid in sunflower against downy mildew pathogen Plasmopara halstedii. Archives of Phytopathology and Plant Protection, 42(11):1020-1032.
  • Nandeeshkumar P, Sudisha J, Ramachandra KK, Prakash HS, Niranjana SR, Shekar SH, 2008. Chitosan induced resistance to downy mildew in sunflower caused by Plasmopara halstedii. PMPP Physiological and Molecular Plant Pathology, 72(4/6):188-194.
  • Nikolov G, 1981. Fartuch 35 SD - skuteczny preparat w zwalczaniu mączniaka prawdziwego słonecznika. Rastitelna Zashchita, 29(3):40-41
  • Nishimura M, 1922. Badania nad Plasmopara halstedii. J. Coll. Agric, 3(XI):185-210.
  • Novotel'nova NS, 1966. Downy mildew słonecznika. Moskwa, ZSRR: Nauka.
  • Onan E, Onogur E, 1989. Downy mildew słonecznika (Plasmopara helianthi Novot.). Ege Universitesi Ziraat Fakultesi Dergisi, 26(1):271-286.
  • Onan E, Onogur E, 1991. Studies on relation between host and pathogen of sunflower downy mildew (Plasmopara helianthi Novot.). Journal of Turkish Phytopathology, 20(1):1-10
  • Oros G, Viranyi F, 1987. Glasshouse evaluation of fungicides for the control of sunflower downy mildew (Plasmopara halstedii). Annals of Applied Biology, 110(1):53-63.
  • Patil MA, Mayee CD, 1988. Investigations of downy mildew of sunflower in India. In: Proceedings of the 12th International Sunflower Conference, Novi Sad, Yugoslavia: 2:42.
  • Patil MA, Phad HB, Ramtirthkar MS, 1993. Occurrence and distribution of recently introduced sunflower downy mildew in Maharashtra. Journal of Maharashtra Agricultural Universities, 18(1):129-130
  • Rahmani Y, Madjidieh-Ghassemi S, 1975. Research on relative resistance of different varieties and inbred lines of sunflower to downy mildew Plasmopara helianthi Novt. in greenhouse and in the experimental field test, 1973. Iranian Journal of Plant Pathology, 11(3/4):96-104; 42-45
  • Rashid KY, 1991. Sunflower downy mildew w Manitoba. In: Proceedings of the Sunflower Research Workshop, Fargo, USA: National Sunflower Association, 12.
  • Rashid KY, 1993. Incidence and virulence of Plasmopara halstedii on sunflower in western Canada during 1988-1991. Canadian Journal of Plant Pathology, 15(3):206-210.
  • Rivera Y, Rane K, Crouch JA, 2014. First report of downy mildw caused by Plasmopara halstedii on black-eyed Susan (Rudbeckia fulgida cv. 'Goldsturm') in Maryland. Plant Disease, 98(7):1005-1006.
  • Roeckel-Drevet P, Coelho V, Tourvieille J, Nicolas P, Labrouhe DTde, 1997. Lack of genetic variability in French identified races of Plasmopara halstedii, the cause of downy mildew in sunflower Helianthus annuus. Canadian Journal of Microbiology, 43(3):260-263; 23 ref.
  • Roeckel-Drevet P, Tourvieille J, Drevet JR, Says-Lesage V, Nicolas P, Labrouhe DTde, 1999. Development of a polymerase chain reaction diagnostic test for the detection of the biotrophic pathogen Plasmopara halstedii in sunflower. Canadian Journal of Microbiology, 45(9):797-803; 27 ref.
  • Rozynek B, Spring O, 2000. Patotypy mączniaka prawdziwego słonecznika w południowej części Niemiec. Helia, 23(32):27-34; 18 ref.
  • Rozynek B, Spring O, 2001. Leaf disc inoculation, a fast and precise test for the screening of metalaxyl tolerance in sunflower downy mildew. Journal of Phytopathology, 149(6):309-312; 17 ref.
  • Ruiz MLM, Dominguez J, Vara JMM, Gulya TJ, 2000. Tolerancja na metalaksyl u hiszpańskich izolatów Plasmopara halstedii. In: Proc. 15th Int. Sunflower Conference Toulouse, France: ISA, (G):11-15.
  • Sackston WE, 1981. Mączniak rzekomy słonecznika. In: Spencer DE, ed. The Downy Mildew. London, UK: Academic Press, 545-575.
  • Sackston WE, 1992. On a treadmill: breeding sunflowers for resistance to disease. Annual Review of Phytopathology, 30:529-551; 123 ref.
  • Sackston WE, Anas O, Paulitz T, 1992. Biological control of downy mildew of sunflower. In: Abstracts of the American Phytopathological Society North-East Division Meeting, Portland, USA: 33.
  • Sakr N, Ducher M, Tourvieille J, Walser P, Vear F, Labrouhe DTde, 2009. A method to measure aggressiveness of Plasmopara halstedii (sunflower downy mildew). Journal of Phytopathology, 157(2):133-136.
  • Says-Lesage V, Meliala C, Nicolas P, Roeckel-Drevet P, Tourvieille de Labrouhe D, Archambault D, Billaud F, 2001. Test molekularny do wykazania obecności mączniaka (Plasmopara halstedii) w nasionach słonecznika. OCL - Ole^acute~agineux, Corps Gras, Lipides, 8(3):258-260; 5 ref.
  • Schuck E, Jobim CIP, 1988. Choroby słonecznika (Helianthus annuus L.) w Viamao i Santo Augusto, Rio Grande do Sul. Agronomia Sulriograndense, 24(2):221-232; 12 ref.
  • Simay EI, 1993. Występowanie rzadkich mikrogrzybów obserwowanych na terenach Budateteny i Cinkota w Budapeszcie. Mikologiai Kozlemenyek, 32(1-2):81-89
  • Skorycki D, 1994. Hodowla słonecznika pod kątem odporności na choroby dominujące. In: Proceedings of the EUCARPIA Oil and Protein Crops Section, Symposium on Breeding of Oil and Protein Crops, Albena, Bulgaria, 30-48.
  • Spring O, 2000. Homotaliczne rozmnażanie płciowe u Plasmopara halstedii, mączniaka prawdziwego słonecznika. Helia, 23(32):19-26; 13 ref.
  • Spring O, 2001. Nonsystemic infections of sunflower with Plasmopara halstedii and their putative role in the distribution of the pathogen. Journal of Plant Diseases and Protection, 108:329-336.
  • Spring O, Benz A, Faust V, 1991. Impact of downy mildew (Plasmopara halstedii) infection on the development and metabolism of sunflower. Zeitschrift fur Pflanzenkrankheiten und Pflanzenschutz, 98(6):597-604.
  • Spring O, Haas K, 2002. The fatty acid composition of Plasmopara halstedii and its taxonomic significance. European Journal of Plant Pathology, 108(3):263-267; 20 ref.
  • Spring O, Miltner F, Gulya TJ, 1994. New races of sunflower downy mildew (Plasmopara halstedii) in Germany. Journal of Phytopathology, 142(3-4):241-244
  • Spring O, Rozynek B, Zipper R, 1998. Infekcje pojedynczych zarodników mączniaka prawdziwego słonecznika. Journal of Phytopathology, 146(11/12):577-579; 7 ref.
  • Spring O, Zipper R, 2000. Isolation of oospores of sunflower downy mildew, Plasmopara halstedii, and microscopical studies on oospore germination. Journal of Phytopathology, 148(4):227-231; 15 ref.
  • Spring O, Zipper R, 2006. Evidence for asexual genetic recombination in sunflower downy mildew, Plasmopara halstedii. Mycological Research, 110(6):657-663.
  • Sudisha J, Niranjana SR, Sukanya SL, Girijamba R, Devi NL, Shetty HS, 2010. Relative efficacy of strobilurin formulations in the control of downy mildew of sunflower. Journal of Pest Science, 83(4):461-470.
  • Thanassoulopoulos CC, Mappas CB, 1992. First report of downy mildew of sunflower in Greece. Plant Disease, 76(5):539
  • Tourvieille J, Roeckel-Drevet P, Nicolas P, Tourvieille de Labrouhe D, 1996. Characterization of sunflower downy mildew (Plasmopara halstedii) races by RAPD. In: Proceedings of the 14th International Sunflower Conference, Beijing, 781-785.
  • Vida R, 1966. Mączniak rzekomy słonecznika: istotny zwrot. Növényvédelem, 32:533-535.
  • Virányi F, 1984. Ostatnie badania nad mączniakiem prawdziwym słonecznika na Węgrzech. Helia, 7:35-38.
  • Virányi F, 1988. Czynniki wpływające na powstawanie oospor u Plasmopara halstedii. In: Proceedings of the 12th International Sunflower Conference, Novi Sad, Yugoslavia, Vol, 2:32.
  • Viranyi F, Gulya TJ, 1995. Inter-isolate variation for virulence in Plasmopara halstedii (sunflower downy mildew) from Hungary. Plant Pathology, 44(4):619-624
  • Virányi F, Gulya TJ, 1995a. Zmienność patogeniczna u Plasmopara halstedii. In: Abstracts of papers of the 1st International Symposium on Downy Mildew Fungi, Gwatt, Switzerland: Federation of European Microbiological Societies, Ciba-Geigy.
  • Virányi F, Gulya TJ, 1996. Ekspresja odporności w patosystemie Plasmopara halstedii - słonecznik. In: Proceedings of the ISA Symposium I, Disease Tolerance in Sunflower, Beijing, China: International Sunflower Association, 14-21.
  • Viranyi F, Sziraki I, 1986. Establishment of dual cultures of Plasmopara halstedii and sunflower. Transactions of the British Mycological Society, 87(2):323-325
  • Viranyi F, Wałcz I, 2000. Badania populacyjne nad Plasmopara halstedii: specyficzność żywiciela i tolerancja na grzyby. In: Proceedings of the 15th International Sunflower Conference Toulouse, France: ISA, (I):55-60.
  • Wałcz I, Bogßr K, Virßnyi F, 2000. Badania nad ambrozjańskim izolatem Plasmopara halstedii. Helia, 23(33):19-24; 8 ref.
  • Yang SM, Wei SE, 1988. Choroby uprawianego słonecznika w prowincji Liaoning, Chińska Republika Ludowa. Plant Disease, 72(6):546
  • Yorinori FT, Henning AA, Ferreira LP, Homechin M, 1985. Choroby słonecznika w Brazylii. In: Proceedings of the 11th International Sunflower Conference, Mar del Plata, Brazil, 459.
  • Zad J, 1978. Transmisja mączniaka rzekomego słonecznika przez nasiona. Iranian Journal of Plant Pathology, 14(1/4):1-2; 1-7
  • Zazzerini A, 1978. Rozprzestrzenianie się Plasmopara helianthi Novot w zależności od nachylenia terenu. Phytopathologia Mediterranea, 17(3):153-156
  • Zazzerini A, 1983. Choroba Peronospora (Plasmopara helianthi Novot.) słonecznika: rasy fizjologiczne pasożyta i metody identyfikacji zakażonego materiału. Informatore Fitopatologico, 33(2):117-119
  • Zimmer DE, 1974. Fizjologiczna specjalizacja między rasami Plasmopara halstedii w Ameryce i Europie. Phytopathology, 64(11):1465-1467

Zgnilizna twardzikowa (Sclerotinia)

Karpogeniczne kiełkowanie sklerotiów jest stymulowane przez okresy ciągłej wilgotności gleby. Na powierzchni gleby powstają apotecja, z których askospory uwalniane są do powietrza. Zakażenie większości gatunków roślin uprawnych jest związane przede wszystkim z askosporami, ale bezpośrednie zakażenie zdrowej, nienaruszonej tkanki roślinnej przez kiełkujące askospory zwykle nie występuje. Do zakażenia tkanek liści i łodyg zdrowych roślin dochodzi tylko wtedy, gdy kiełkujące askospory skolonizują martwe lub starzejące się tkanki, zwykle części kwiatów, takie jak obumarłe płatki, przed utworzeniem struktur infekcyjnych i penetracją. Kiełkowanie grzybni na powierzchni gleby może również prowadzić do kolonizacji martwej materii organicznej, a następnie do zakażenia sąsiadujących żywych roślin. Jednak w niektórych uprawach, np. na słoneczniku, grzybnia może bezpośrednio zainicjować proces infekcji korzeni i podstawy łodygi, powodując ich więdnięcie. Bodziec do kiełkowania grzybni i infekcji w słoneczniku nie jest znany, ale prawdopodobnie zależy od sygnałów odżywczych w ryzosferze pochodzących od roślin żywicielskich.

Proces zakażenia

Zakażenie zdrowej tkanki zależy od utworzenia appressorium, które może mieć prostą lub złożoną budowę w zależności od powierzchni gospodarza. W większości przypadków penetracja następuje bezpośrednio przez kutikulę, a nie przez aparaty szparkowe. Apresoria powstają z terminalnego, dychotomicznego rozgałęzienia strzępek rosnących na powierzchni żywiciela i składają się z poduszeczki szerokich, wielosegmentowych, krótkich strzępek zorientowanych prostopadle do powierzchni żywiciela, do której są przytwierdzone przez śluz. Złożone appressoria są często określane jako poduszki infekcyjne. Chociaż wcześniejsi pracownicy uważali, że penetracja kutikuli jest procesem czysto mechanicznym, istnieją silne dowody z badań ultrastrukturalnych, że enzymatyczne trawienie kutikuli również odgrywa rolę w procesie penetracji. Niewiele wiadomo na temat S. sclerotiorum kutynazy, jednak genom koduje co najmniej cztery enzymy podobne do kutynazy (Hegedus niepublikowane). Duża pęcherzyk, utworzony na końcu appressorium przed penetracją, wydaje się być uwalniany do kutikuli gospodarza podczas penetracji. Po przeniknięciu kutikuli tworzy się pęcherzyk podskórny, z którego wyrastają duże rozłogi, przecinające podskórną ścianę epidermy.

Zakażenie poprzez enzymatyczną degradację komórek epidemicznych: Kwas szczawiowy działa w porozumieniu z enzymami degradującymi ścianę komórkową, takimi jak poligalakturonaza (PG), aby doprowadzić do zniszczenia tkanki gospodarza poprzez stworzenie środowiska sprzyjającego atakowi PG na pektyny w środkowej lameli. To z kolei uwalnia niskocząsteczkowe pochodne, które indukują ekspresję dodatkowych genów PG. Rzeczywiście, ogólna aktywność PG jest indukowana przez pektynę lub pochodne pektyny monosacharydy, takie jak kwas galakturonowy, i jest tłumiona przez obecność glukozy. Badanie wzorców ekspresji poszczególnych genów Sspg ujawniło, że wzajemne oddziaływanie pomiędzy PG i gospodarzem podczas różnych etapów infekcji jest precyzyjnie skoordynowane. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Kiedy ''być albo nie być'' patogenem? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Poszukiwanie warunków klimatycznych dla zakażenia S. sclerotiorum musi uwzględniać tworzenie apotecji, sporulację, bezpośrednie zakażenie przez apotecje (nawet jeśli nie odbywa się ono zbyt często) oraz zakażenie z ustalonych grzybni poprzez encefalopatyczną degradację komórek epidemicznych. Tworzenie apotecji i sporulacja ma miejsce, gdy po deszczu o wielkości powyżej 8 mm następuje okres wysokiej wilgotności względnej powietrza trwający dłużej niż 20 godzin przy optymalnej temperaturze od 21°C do 26°C.
Bezpośrednie zakażenie przez Apothecia można się spodziewać po okresie zwilżenia liści, po którym następuje 16 godzin wilgotności względnej wyższej niż 90% w optymalnych warunkach 21°C do 26°C ("appressoria infection"). Natomiast wzrost saprofityczny, po którym następuje encefalopatyczna degeneracja komórek epidermy ("zakażenie hydrolityczne") można spodziewać się w warunkach nieco niższej wilgotności względnej 80% trwającej przez okres 24 godzin w optymalnych warunkach od 21°C do 26°C.

Literatura:

  • Lumsden, R.D. (1976) Pectolytic enzymes of Sclerotinia sclerotiorum and their localization on infected bean. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
  • Tariq, V.N. and Jeffries, P. (1984) Appressorium formation by Sclerotinia sclerotiorum: scanning electron microscopy. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
  • Boyle, C. (1921) Studia nad fizjologią pasożytnictwa. VI. Zakażenie przez Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
  • Abawi, G.S., Polach, F.J. and Molin, W.T. (1975) Infection of bean by ascospores of Whetzelinia sclerotiorum. Phytopathology 65, 673-678.
  • Tariq, V.N. and Jeffries, P. (1986) Ultrastruktura penetracji Phaseolus spp. przez Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
  • Marciano, P., Di Lenna, P. i Magro, P. (1983) Kwas szczawiowy, enzymy degradujące ścianę komórkową i pH w patogenezie oraz ich znaczenie w wirulencji dwóch izolatów Sclerotinia sclerotiorum na słoneczniku. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
  • Fraissinet-Tachet, L. and Fevre, M. (1996) Regulacja przez kwas galakturonowy produkcji enzymów ppectinolitycznych przez Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Praktyczne wykorzystanie modelu Sclerotinia

Model infekcji białych nóg pokazuje okresy, w których można spodziewać się tworzenia apotecji. Jeśli te okresy są zbieżne z okresem kwitnienia nasion rzepaku lub canoli, musimy spodziewać się S. sclerotiorum infekcje w okresie wilgotnym. Zarodniki powstałe w apotecjach mogą być dostępne przez jeden do kilku dni. O możliwości infekcji świadczy obliczenie postępu infekcji dla infekcji bezpośrednich lub pośrednich przez apressoria lub enzymatyczną degradację ściany komórkowej. Jeśli linia postępu infekcji osiągnie 100% należy założyć infekcję. Infekcje te powinny być pokryte profilaktycznie lub fungicydem o działaniu leczniczym przeciwko S. sclerotiorum musi być użyta.

Szara pleśń

Grey Mould (Botrytis cinerea) to wyniszczająca choroba o dużych skutkach ekonomicznych w produkcji. B. cinerea infekuje kwiaty i owoce bliskie dojrzałości.
Patogen grzybowy ma bardzo szeroki zakres żywicielski, zakaża ponad 200 różnych gospodarzy. Rozwój grzybów istnieje saprofitycznie i pasożytniczo.

Symptomy

Na słonecznikach patogen powoduje szarą pleśń na główce i łodydze. W tym samym czasie liście zaczynają wysychać. Objawy te występują podczas dojrzewania ziarna na główce. Na tylnej stronie widoczne są brązowe plamy. Plamy te pokryte są grzybnią i zarodnikami grzyba, co daje wygląd pudru. Zarodniki mają możliwość rozprzestrzeniania się podczas wilgotnych warunków atmosferycznych.

Czarne skleroty pozbawione meduli pojawiają się na resztkach pożniwnych po zbiorze lub bezpośrednio na roślinach, jeśli są zbierane zbyt późno.

Grzyb zimuje w czasie zimy na powierzchni gleby lub w glebie w postaci grzybni lub sklerot. Wiosną forma zimująca zaczyna kiełkować i wytwarzać konidia. Konidia te są roznoszone przez wiatr i deszcz i infekują nowe tkanki roślinne.

Kiełkowanie jest możliwe przy wilgotności względnej powyżej 85%. Optymalna temperatura kiełkowania wynosi 18°C. Patogen grzybowy może rozmnażać się wielokrotnie.

Opcje sterowania: Zwalczanie nasion może ochronić rośliny przed zawilgoceniem. Chemiczne zwalczanie jest trudne z powodu odporności patogenu. Dlatego też podejmowane są próby naturalnych strategii kontroli przy użyciu Trichoderma harzianum.

Warunki modelowania zakażenia

B. cinerea Infekcje są związane z wolną wilgocią. Dlatego w produkcji polowej określa się wilgotność liści, która jest dobrym wskaźnikiem.
Bulger i wsp. (1987) badali korelację okresów zwilżenia liści w czasie kwitnienia z występowaniem szarej pleśni na owocach. Stwierdzili oni, że dla większego ryzyka infekcji w temperaturze 20°C potrzebny jest okres zwilżenia liści dłuższy niż 32 godziny. W niższych temperaturach okresy zwilżenia liści muszą być dłuższe, aby doszło do zakażenia chorobą.

FieldClimate wskazuje na ryzyko wystąpienia Botrytis cinerea na podstawie okresów wilgotności liści i temperatury w tych okresach.

Poniższy wykres przedstawia czas trwania mokrych liści w zależności od rzeczywistej temperatury potrzebnej do Botrytis infekcja. Jeśli ryzyko jest wyższe niż 0 każdy okres zwilżenia liści dłuższy niż 4 godziny zwiększy ryzyko o tę samą relację.
Dzień z okresem zwilżenia liści krótszym niż 4 godziny przyjmuje się za dzień suchy i zmniejsza ryzyko o 20% wartości rzeczywistej.

Praktyczne wykorzystanie modelu szarej formy: Model wskazuje okresy z ryzykiem wystąpienia m.in. Botrytis infekcja. Ten okres ryzyka w czasie kwitnienia truskawek prowadzi do zakażenia owoców. Im dłużej trwa okres ryzyka i im wyższe jest ryzyko, tym większe jest prawdopodobieństwo i liczba zakażonych owoców. Ryzyko, które można wziąć pod uwagę, zależy od rynku. Producenci, którzy sprzedają swoje owoce do supermarketów nie podejmują żadnego ryzyka, wiedząc, że nie mogą sprzedać zakażonych owoców. Natomiast producenci, którzy sprzedają swoje owoce bezpośrednio ludziom, są w stanie podjąć większe ryzyko.

Literatura:

  • Bulger M.A., Ellis M. A., Madden L. V. (1987): Influence of temperature and wetness druation on infection of strawberry flowers by Botrytis cinerea and disease incidence of fruit originating from infected flowers. Ecology and Epidemiology; Vol 77 (8): 1225-1230.
  • Sosa-Alvarez M., Madden L.V., Ellis M.A. (1995): Wpływ temperatury i czasu trwania wilgotności na sporulację Botrytis cinerea na resztkach liści truskawki. Plant disease 79, 609-615.

TomCast

TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) jest modelem komputerowym opartym na danych polowych, który próbuje przewidzieć rozwój chorób grzybowych, a mianowicie Wczesnej Zarazy, Septoria Leaf Spot i Antraknozy na pomidorach. Umieszczone na polu rejestratory danych zapisują co godzinę dane dotyczące wilgotności liści i temperatury. Dane te są analizowane w ciągu 24 godzin i mogą prowadzić do utworzenia modelu komputerowego. Wartość ciężkości choroby (DSV); zasadniczo jest to przyrost rozwoju choroby. W miarę gromadzenia się DSV, presja chorobowa na uprawę stale rośnie. Gdy liczba nagromadzonych DSV przekracza okres między opryskami, zaleca się zastosowanie fungicydów w celu zmniejszenia presji chorobowej.

TOMCAST wywodzi się z oryginalnego modelu F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes) opracowanego przez dr Madden, Pennypacker i MacNab na Uniwersytecie Stanowym Pensylwanii (PSU). Model PSU F.A.S.T. został następnie zmodyfikowany przez dr Pitblado w Ridgetown College w Ontario w model TOMCAST używany przez Ohio State University Extension. DSV to: A Disease Severity Value (DSV) to jednostka miary nadana konkretnemu przyrostowi rozwoju choroby (wczesnej zarazy). Innymi słowy, DSV jest liczbową reprezentacją tego, jak szybko lub wolno choroba (wczesna zaraza) gromadzi się na polu pomidorów. DSV jest określane przez dwa czynniki: wilgotność liści i temperaturę podczas godzin "mokrych liści". Wraz ze wzrostem liczby godzin mokrych liści i temperatury, DSV gromadzi się w szybszym tempie. Zobacz poniższy wykres wartości nasilenia choroby.

I odwrotnie, gdy jest mniej godzin wilgotności liści, a temperatura jest niższa, DSV gromadzą się powoli, jeśli w ogóle. Gdy całkowita liczba nagromadzonych DSV przekroczy ustalony limit, zwany odstępem między opryskami lub progiem, zaleca się wykonanie oprysku fungicydem w celu ochrony liści i owoców przed rozwojem choroby.

Odstęp między opryskami (określający kiedy należy wykonać oprysk) może wynosić od 15 do 20 DSV. Dokładna wartość DSV, jaką powinien zastosować plantator, jest zazwyczaj dostarczana przez przetwórcę i zależy od jakości owoców. Stosowanie odstępu 15 DSV jest konserwatywnym wykorzystaniem systemu TOMCAST, co oznacza, że opryski będą wykonywane częściej niż w przypadku plantatora, który stosuje odstęp 19 DSV z systemem TOMCAST. Wynikiem tego jest liczba oprysków wykonywanych w sezonie i potencjalne różnice w jakości owoców.

Na Uniwersytecie Michigan Staate rozpoczęto badania mające na celu przetestowanie systemu prognozowania chorób, TomCast, w celu wykorzystania go w zarządzaniu chorobami liści marchwi. TomCast jest wykorzystywany komercyjnie w produkcji pomidorów, a ostatnio został przystosowany do wykorzystania w zarządzaniu chorobami szparagów. Marchew przetwórcza 'Early Gold' została posadzona za pomocą precyzyjnego siewnika próżniowego w MSU Muck Soils Research Farm w trzech rzędach oddalonych od siebie o 18 cali na podwyższonej grządce o długości 50 stóp. Grządki z marchwią były rozmieszczone na 64-calowych centrach, a odstępy między nasionami w rzędach wynosiły 1 cal. Każde z czterech powtórzeń doświadczenia znajdowało się w oddzielnych blokach marchwi, które składały się z 36 grządek. Siedemnaście grządek zabiegowych o długości 20 stóp zostało losowo rozmieszczonych w układzie szachownicy w każdej replikacji. Zabiegi stosowano za pomocą opryskiwacza plecakowego CO2, który został skalibrowany do dostarczania 50 galonów roztworu na akr przy użyciu płaskich dysz wachlarzowych 8002. Zabiegi składały się z oprysku bez oprysku oraz z różnych aplikacji Bravo Ultrex 82,5WDG (22,4 oz/A) na zmianę z Quadris 2,08SC (6,2 fl oz/A). Program chemiczny był stosowany zgodnie z 10-dniowym kalendarzem, jak również w momencie przewidywania przez TomCast disease forecaster. Trzy różne progi prognozowania wynoszące 15, 20 i 25 DSV zostały użyte do określenia czasu aplikacji fungicydów. Kiedy skumulowane dzienne wartości DSV osiągały ustalony próg, wykonywany był oprysk. Każdy schemat zabiegów został zainicjowany przy czterech różnych poziomach presji choroby (0%, śladowa, 5% i 10% zgorzel liści). Pierwsze zabiegi zastosowano 2 lipca, a ostatni zabieg wykonano 21 września. Dziesięć stóp każdego środkowego rzędu bloków opryskiwania zostało oznaczonych przed pierwszym zastosowaniem i zostało wykorzystane do cotygodniowej oceny chorób (patrz wykresy, poniżej). Plony były pobierane z tego samego dziesięciostopowego odcinka rzędu poprzez ręczne zbieranie marchwi, przycinanie i ważenie.

To wskazuje, że pierwszy zabieg w marchwi powinien być wykonany jak tylko znajdziemy pierwsze wystąpienie choroby na polu. Od tej pory model TomCast z progiem 20 DSV zgromadzonych od ostatniego oprysku działał prawidłowo.

Fieldclimate określa nasilenie infekcji Alternaria w dwóch różnych modelach:

Źródło: Jim Jasinski, Koordynator TOMCAST dla OHIO, INDIANA i MICHIGAN

Model TomCast Alternaria

W zależności od warunków klimatycznych, czyli godzin zwilżenia liści i temperatury powietrza, określa się wartości nasilenia infekcji (od 0 - 4, patrz tabela powyżej).

Zalecane wyposażenie

Sprawdź, jaki zestaw czujników jest potrzebny do monitorowania potencjalnych chorób tej uprawy.

POBRAĆ ARKUSZ KALKULACYJNY