Modele chorób - oliwki

Oliwka modele choroby

Oliwka (Olea europaea L.), uprawiana na ponad 8 mln ha, jest drugą po palmie oleistej najważniejszą na świecie uprawą drzew owocowych, a jej uprawa tradycyjnie koncentruje się w rejonie Morza Śródziemnego. Całkowita produkcja oliwy z oliwek w sezonie 2006-2007 wyniosła 2.859,5 tys. ton (dane International Olive Oil Council (IOOC)). Kraje Europy Południowej odpowiadają za około 74,9% światowej produkcji, a głównym producentem jest Hiszpania (38,7%), następnie Włochy (21%) i Grecja (12,9%). Innymi ważnymi producentami oliwy z oliwek są Turcja, Tunezja i Syria (17,1%), a także Jordania, Maroko i Algieria.

Pawia plamka jest również znana jako parch oliwek i plamka liści i jest szeroko rozpowszechniona we wszystkich głównych regionach uprawy oliwek na świecie (Obanor et al. 2005). Stwierdzono, że objawy występują głównie na liściach i objawiają się jako ciemnozielone do czarnych plamy otoczone żółtą aureolą podobną do plamki na pawich piórach; stąd nazwa pawia plama (Graniti 1993; Shabi et al. 1994). Pawia plamka jest uważana za najważniejszą chorobę gajów oliwnych w Hiszpanii (Trapero i Blanco, 2008). Straty w uprawach wynikają głównie z defoliacji zainfekowanych drzew, słabego wzrostu i obumierania zdefoliowanych gałęzi oraz zmniejszenia plonu owoców (Graniti 1993; Viruega et al. 1997). Stwierdzono, że silna defoliacja powoduje opóźnienie dojrzewania i spadek wydajności oleju we Włoszech (Graniti 1993) i Nowej Zelandii (MacDonald et al. 2000).

Parch oliwek

Parch oliwek lub plamistość liści, powodowane przez grzyb Spilocaea oleaginajest szeroko rozpowszechniona w regionie śródziemnomorskim. Straty wynikają głównie z defoliacji silnie zainfekowanych drzew, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia plonów.

Symptomy

Objawy ograniczają się głównie do liści i występują w postaci ciemnobrązowych, okrągłych, strefowych plam otoczonych żółtą aureolą ("pawie oko"). S. oleagina wykazuje typowy wzrost podskórny, tworząc płaskie kolonie w obrębie warstwy kutikularnej grubej ściany komórkowej epidermy. Ten zwyczaj został powiązany z reakcją obronną gospodarza polegającą na mobilizacji i rozkładzie glukozydu fenolowego oleuropiny oraz hamowaniu enzymów pektolitycznych produkowanych przez patogen. Choroba jest szczególnie silna w gęsto obsadzonych gajach podatnych odmian oliwek i w szkółkach. Infekcje mogą występować przez cały rok, z wyjątkiem gorącego i suchego lata, kiedy występują korzystne temperatury (opt. 16-21°C) i deszcz. Konidia, powstające na wierzchołku krótkich konidioforów o kształcie ampularii, są zwykle przenoszone przez krople deszczu, ale ostatnie dane wskazują, że wilgotne prądy powietrzne i owady również przyczyniają się do ograniczonego rozprzestrzeniania się z powietrza. Zazwyczaj okres inkubacji wynosi około 2 tygodni; jeśli jednak po infekcji następuje gorący okres, może on trwać kilka tygodni. Plamy powstałe już wiosną mogą przestać rosnąć latem, a wznowić wzrost i sporulację jesienią. Harmonogram chemicznego zwalczania obejmuje zabiegi fungicydami (zwłaszcza miedziowymi) w głównych sezonach infekcji (wiosna i jesień).

Cykl życia choroby

Silnie zainfekowane liście i owoce na ziemi, a także na tych, które pozostały na drzewie, są oznaką źródło inokulum na bieżący sezon lub umożliwić zimowanie grzyba. Wiadomo, że patogen na ogół przeżywa niekorzystne warunki, np. suchą, gorącą pogodę, zarówno w opadłych liściach, jak i w zainfekowanych liściach na drzewie. Konidia powstałe w liściach na drzewie mogą przetrwać kilka miesięcy; chociaż po oddzieleniu się od konidioforów tracą zdolność kiełkowania w czasie krótszym niż tydzień (Viruega i Trapero 1999). Po okresie wilgotna ciepła pogoda Na plamach liściowych łatwo wytwarzane są nowe partie konidiów. Żywotne konidia wytwarzane są także w opadłych liściach. Jednak ich rolę jako inokulum do wytwarzania nowych infekcji uważa się za znikomą (Trapero i Blanco 2008). Niniejsze badania wykazały, że choroba na ogół sprzyja chłodna pogodaJednakże zaobserwowano, że ciepła i wilgotna pogoda latem 2009 roku również sprzyjała występowaniu choroby. Obserwacje te potwierdzają wyniki badań Viruega i Trapero (1999), którzy stwierdzili, że w Hiszpanii infekcje liści mogą pozostać utajone przez całe lato, nie powodując opadania liści i stanowią główne źródło inokulum dla infekcji w okresie jesienno-zimowym. Obserwacje wskazały również, że młode liście były bardzo podatne na infekcję wiosną, a liście w niższych partiach drzew były częściej zakażone. Jest to zgodne z zapotrzebowaniem patogenu na wysoką wilgotność do rozwoju. Kiełkowanie wymaga 98% wilgotności, a temperatury w zakresie 0-27°C (Trapero Cassas 1994). W Australii choroba może być nieaktywna podczas gorącego i suchego lata. Kiełkowanie zarodników jest ograniczone w temperaturze powyżej 30°C. Strona procent kiełkujących konidiów zmniejsza się liniowo proporcjonalnie do wieku liścia, wynosząc 58% w 2 tygodniu i 35% w 10 tygodniu. Temperatura istotnie wpływa na częstotliwości kiełkowania konidium na wilgotnych liściach w temperaturze od 5°C do 25°C. Procent kiełkowanie wzrasta z 16,1, 23,9, 38,8 do 47,8 i ponownie spada do 35,5% po 24 h. Formowanie appressorii następowało po 6 h od pierwszych oznak kiełkowania. Procent kiełków z appressoriami wzrasta wraz ze wzrostem temperatury, osiągając maksimum 43% w 15°C. W temperaturze 25°C po 48 h inkubacji nie powstają żadne appressoria. Zwiększanie czas trwania zwilżenia powoduje kiełkowanie coraz większej liczby konidiów we wszystkich badanych temperaturach (5-25°C). Minimalne okresy zwilżenia liści wymagane do kiełkowania w 5, 10, 15, 20 i 25°C wynosiły odpowiednio 24, 12, 9, 9 i 12 h. W temperaturze 20°C krótszy okres zwilżenia (6 h) jest wystarczający, jeśli kiełkujące konidia zostały następnie umieszczone w 100% RH, ale nie w 80 lub 60%. Jednakże, żadne konidia nie kiełkują nawet bez wolnej wody po 48 h inkubacji w temperaturze 20°C i 100% RH. Graficzna prezentacja modelu Peacock spot pokazuje. wilgotność liści, wilgotność względna i temperatura powietrza wraz z wynikami dla infekcja postęp i nasilenie infekcji. Poniższy wykres wskazuje na infekcję rozpoczynającą się 17 grudnia o godzinie 19:00 i kończącą się o 100% 18 grudnia o godzinie 11:00. Ciężkość infekcji jest obliczana po dłuższym okresie wilgotnym i wzrasta w krokach do 4, co oznacza. najwyższa obliczona dotkliwość na ten okres infekcji.

Literatura:

  • Graniti A (1993) Parch oliwek: przegląd. Biuletyn OEPP/EPPO 23, 377-384.
  • MacDonald AJ, Walter M, Trought M, Frampton CM, Burnip G (2000) Survey of olive leaf spot in New Zealand. New Zealand Plant Protection 53, 126-132.
  • Obanor EO, Walter M, Jones EE, Jaspers MV (2005) In vitro effects of fungicides on conidium germination of Spilocaea oleagina, the cause of olive leaf spot. New Zealand Plant Pathology 58, 278-282.
  • Schubert K, Ritschel A, Braun U (2003) A monograph of Fusicladium s.lat. (Hyphomycetes). Schlechtendalia 9, 71-132.
  • Shabi E, Birger R, Lavee S, Klein I (1994) Leaf spot (Spilocaea oleaginea) on olive in Israel and its control. Acta Horticulturae 356, 390-394.
  • Trapero Cassas A (1994) El repilo del olivo. Agricultura 746, 788-790.
  • Trapero A, Blanco MA (2008) Enfermedades. pp. 557-614. W "El cultivo de olivo. 6th edition.' (Eds D Barranco, R Fernández-Escobar, L Rallo) 846 pp. (Coedición Junta de Andalucía/Mundi-Prensa: Madryt, Hiszpania)
  • Viruega JR, Lique F, Trapero A (1997) Caída de aceituhas debida a infectciones del pedunculo por Spilocaea oleagina, agente del Repilo del olivo. Fruticultura Profesional 88, 48-54.
  • Viruega JR, Trapero A (1999) Epidemiologia plamistości liści drzew oliwnych powodowanej przez Spilocaea oleagina w południowej Hiszpanii. Acta Horticulturae 474, 531-534.

Zalecane wyposażenie

Sprawdź, jaki zestaw czujników jest potrzebny do monitorowania potencjalnych chorób tej uprawy.