W pszenicy występują dwie główne choroby Septoria. Są to: plamistość Septoria tritici, wywoływana przez grzyba Septoria tritici (teleomorf: Mycophaerella graminicola), oraz Septoria nodorum plamistość, powodowana przez grzyb Septoria nodorum (teleomorf: Leptosphaeria nodorum). Obie choroby powodują poważne straty w plonie, które według doniesień wynoszą od 31 do 53 procent (Eyal, 1981; Babadoost i Herbert, 1984; Polley i Thomas, 1991). Na całym świecie choroby te dotykają ponad 50 milionów ha pszenicy, rosnącej głównie w rejonach o dużych opadach deszczu. W ciągu ostatnich 25 lat choroby te nasilały się i w niektórych rejonach stały się głównym czynnikiem ograniczającym produkcję pszenicy. W czasie silnych epidemii ziarna podatnych odmian pszenicy są uschnięte i nie nadają się do mielenia. Epidemie Septoria tritici blotch i Septoria nodorum blotch pszenicy są związane z korzystnymi warunkami pogodowymi (częste deszcze i umiarkowane temperatury), specyficznymi praktykami kulturowymi, dostępnością inokulum i obecnością podatnych odmian pszenicy (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Biologia

Po Erick De Wolf, Septoria Tritici Blotch, Kansas State University, kwiecień 2008 r. Septoria tritici plamka znana jako plamistość liści, jest powodowana przez grzyb Septoria tritici. Występuje we wszystkich rejonach uprawy pszenicy na świecie i stanowi poważny problem w wielu regionach. Plamistość Septoria tritici jest najbardziej szkodliwa, gdy choroba atakuje górne liście i główki podatnych odmian późno w sezonie.

Symptomy

Septoria tritici Objawy plamistości pojawiają się po raz pierwszy jesienią. Początkowymi objawami są małe żółte plamki na liściach. Z wiekiem zmiany te stają się często jasnobrązowe, a owocniki grzyba można zobaczyć osadzone w zmianach na pędach. Zmiany mają nieregularny kształt, od eliptycznych do długich i wąskich (rysunek 1). Zmiany zawierają małe, okrągłe, czarne plamki, które są owocnikami grzyba. Czarne owocniki wyglądają jak ziarna czarnego pieprzu i zazwyczaj można je dostrzec bez użycia lupy. Choroba zaczyna się na dolnych liściach i stopniowo postępuje do liścia flagowego. Podatne na atak są także pochewki liściowe. W latach wilgotnych grzyb plamistości liści może przenieść się na główki i spowodować brązowe zmiany na kłosach i szypułkach, znane jako plamistość kłosów. Zmiany te często stają się z wiekiem jasnobrązowe, a owocniki grzyba są często widoczne osadzone w zmianach na pędach.

Faza plamistości liści może powodować znaczne straty w plonie, ale zależność między nasileniem choroby a stratami w plonie nie jest dobrze poznana. Septoria tritici plamistość może być mylona z innymi chorobami liści, które mają bardzo podobne objawy: plamistością żółtą i Stagonspora nodorum na przykład plamistość. Często zdarza się, że rośliny są zakażone przez więcej niż jedną z tych chorób liściowych i dokładne zdiagnozowanie, które choroby są najbardziej rozpowszechnione, może wymagać przeprowadzenia badań laboratoryjnych. Badania laboratoryjne są prawie zawsze wymagane w celu określenia przyczyny plamistości liści. Znajomość gatunku nie jest istotna przy podejmowaniu decyzji o opryskiwaniu, ponieważ wszystkie trzy choroby reagują podobnie na fungicydy. Jednakże wiedza o tym, które choroby są najbardziej rozpowszechnione jest ważnym elementem wyboru odmian, ponieważ różne geny kontrolują odporność na te choroby.
Najbardziej niezawodnym sposobem odróżnienia plamistości Septoria tritici od pozostałych chorób jest obecność czarnych owocników grzyba. Grzyb, który powoduje plamistość opalenizny, nie wytwarza tego typu struktur reprodukcyjnych. Natomiast w wilgotnych warunkach grzyb powodujący plamistość Stagonospora nodorum wytwarza jasnobrązowe owocniki. Oprócz różnicy w kolorze, struktury te są również mniejsze niż te produkowane przez Septoria tritici.

Cykl życia

Septoria tritici przeżywa przez lato na resztkach poprzedniej uprawy pszenicy i rozpoczyna infekcje jesienią. Istnieją pewne dowody, że grzyb jest w stanie przetrwać w połączeniu z innymi żywicielami traw i nasionami pszenicy. Te źródła grzyba są prawdopodobnie najważniejsze, gdy nie ma pozostałości pszenicy. Niezależnie od rotacji lub praktyk zarządzania pozostałościami, zazwyczaj istnieje wystarczająca ilość inokulum, aby zainicjować infekcje jesienne. Septoria tritici plamistości sprzyja chłodna, wilgotna pogoda. Optymalny zakres temperatur to 16-21°C, jednak w miesiącach zimowych infekcje mogą wystąpić w temperaturze nawet 5°C. Infekcja wymaga co najmniej 6 godzin wilgotności liści, a do maksymalnej infekcji potrzeba nawet 48 godzin. Po zakażeniu grzyb potrzebuje od 21 do 28 dni, aby rozwinąć charakterystyczne czarne owocniki i wytworzyć nowe pokolenie zarodników. Wytworzone w tych owocnikach zarodniki są wydalane w lepkich masach i wymagają deszczu, aby rozpryskać je na górne liście i główki.

Zakażenie przez Septoria tritici

Piknidiospores of S. tritici kiełkują w wolnej wodzie z obu końców zarodnika lub z komórek interkalarnych (Weber, 1922). Kiełkowanie zarodników rozpoczyna się dopiero po około 12 godzinach od kontaktu z liściem. Rurki zarodnikowe wyrastają losowo na powierzchni liścia. Weber (1922) zaobserwował jedynie bezpośrednie przenikanie pomiędzy komórkami epidermy, ale inni stwierdzili, że penetracja zarówno przez otwarte, jak i zamknięte aparaty szparkowe jest podstawowym sposobem penetracji gospodarza (Benedict, 1971; Cohen i Eyal, 1993; Hilu i Bever, 1957). Kema i wsp. (1996) obserwowali tylko penetrację przez szparę. Hyfy wyrastające przez szparę ulegają zwężeniu do średnicy ok. 1 μm, a po dotarciu do jamy podstomatalnej stają się szersze.

Hyfusy rosną równolegle do powierzchni liścia pod komórkami epidermy, następnie przez mezofil do komórek niższej epidermy, ale nie w głąb epidermy. Nie powstają haustoria, a wzrost hyfusów jest ograniczony przez komórki sklerenchymy wokół wiązek naczyniowych, z wyjątkiem sytuacji, gdy hyfusy są bardzo gęste. Wiązki naczyniowe nie ulegają inwazji. Hiefy rosną międzykomórkowo wzdłuż ścian komórkowych przez mezofil, rozgałęziając się w przegrodzie lub środku komórki. Przez około 9 dni nie pojawiają się żadne makroskopowe objawy, poza sporadycznymi martwymi komórkami, ale po 11 dniach komórki mezofilu szybko obumierają. Piknidia rozwijają się w komorach substomatalnych. Hyphae rzadko wrastają w komórki gospodarza (Hilu i Bever, 1957; Kema i in., 1996; Weber, 1922).

Do skutecznej infekcji dochodzi dopiero po co najmniej 20 godzinach wysokiej wilgotności. Jeśli liście pozostawały wilgotne przez 5-10 godzin po osadzeniu zarodników (Holmes i Colhoun, 1974) lub do 24 godzin (Kema i in., 1996), powstawały tylko nieliczne brązowe plamki. Relacje gospodarz-pasożyt są takie same na pszenicach odpornych i podatnych. Kiełkowanie zarodników na powierzchni liści jest takie samo niezależnie od podatności. Liczba udanych penetracji jest mniej więcej taka sama, ale wzrost hyfusów jest szybszy u odmian podatnych, co skutkuje większą liczbą zmian chorobowych. Hyfy rozciągają się 44 Sesja 2 - B.M. Cunfer poza obszar nekrotyczny u wszystkich odmian. Toksyna może odgrywać rolę w patogenezie (Cohen i Eyal, 1993; Hilu i Bever, 1957). Natomiast kolonizacja była znacznie ograniczona na linii odpornej (Kema i in., 1996).

Stagonospora (Septoria) i Septoria patogeny zbóż: Proces infekcji

B.M. Cunfer, Department of Plant Pathology, University of Georgia, Griffin, GA

Proces zakażenia najintensywniej badano Stagonospora (Septoria) nodorum i Septoria tritici. Jedno pogłębione badanie dot. Septoria passerinii jest dostępna. Prawie wszystkie podane informacje dotyczą infekcji przez piknidiozy. Jednak proces infekcji dla innych form zarodników jest dość podobny. Przedstawione informacje dotyczą głównie infekcji liści w optymalnych warunkach. Niektóre badania przeprowadzono na nienaruszonych siewkach, inne na oderwanych liściach. Infekcja koleoptyli i siewek pszenicy przez S. nodorum został szczegółowo opisany przez Bakera (1971) i zrecenzowany przez Cunfera (1983). Chociaż nie dokonano dokładnych porównań, wydaje się, że proces infekcji wykazuje wiele podobieństw w każdym układzie gospodarz-pasożyt i jest typowy dla wielu patogenów nekrotroficznych. Informacje na temat czynników wpływających na rozwój symptomów i ekspresję choroby są wykluczone, ale zostały przejrzane przez innych autorów (Eyal i in., 1987; King i in., 1983; Shipton i in., 1971). Zamieszczono zestawienie czynników wpływających na długowieczność zarodników na powierzchni liścia.

Rola Cirrus i przetrwanie zarodników na powierzchni liścia Najbardziej szczegółowe informacje na temat funkcji cirrusu otaczającego wydzielające się z piknidiozy spory są dla S. nodorum. Cyrus jest żelem złożonym ze związków białkowych i sacharydowych. Jego skład i funkcja są podobne jak u innych grzybów z grupy Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet i in., 1970; Griffiths i Peverett, 1980). Podstawowe role składników cirrusu to ochrona piknidiospores przed desykacją i zapobieganie przedwczesnemu kiełkowaniu.

Cirrus chroni piknidiospoory tak, że niektóre z nich pozostają żywotne przez co najmniej 28 dni (Fournet, 1969). Po rozcieńczeniu cirrusu wodą, jeśli stężenie roztworu cirrusu wynosiło >20%, kiełkowało mniej niż 10% pycnidiospores. W niższym stężeniu składniki dostarczają substancji odżywczych, które stymulują kiełkowanie zarodników i wydłużanie rurek zarodkowych. Długość rurki zarodnikowej wzrastała do stężenia 15% cirrus, a następnie umiarkowanie spadała przy wyższych stężeniach (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) odnotowali większe kiełkowanie w rozcieńczonym płynie cirrusowym. Składniki cirrusów zmniejszały kiełkowanie przy wilgotności względnej 10-60%. Po rozproszeniu zarodników, stymulujące efekty płynu cirrus są prawdopodobnie pomijalne (Griffiths i Peverett, 1980).

Przy wilgotności względnej 35-45%, zarodniki S. tritici w cirri pozostawały żywotne przez co najmniej 60 dni (Gough i Lee, 1985). Składniki cirri mogą działać jako inhibitor kiełkowania zarodników lub wysoki potencjał osmotyczny cirri może uniemożliwiać kiełkowanie. Piknidiospoory z S. nodorum nie przeżyły przez 24 godziny przy wilgotności względnej powyżej 80% w 20 C. Zarodniki przetrwały dwa tygodnie lub więcej przy wilgotności względnej <10% (Griffiths i Peverett, 1980). Gdy płyn cirrusowy z S. nodorum rozcieńczono wodą, około dwie trzecie piknidiospores straciło żywotność w ciągu 8 godzin, a po 30 godzinach w świetle dziennym kiełkowało tylko 5%. Gdy zarodniki były przechowywane w ciemności, 40% pozostawało żywotne po 30 godzinach (Brennan i in., 1986).

Wysuszone konidia S. nodorum, zacienione i w bezpośrednim świetle słonecznym, przetrwały na zewnątrz co najmniej 56 godzin (Fernandes i Hendrix, 1986a). Kiełkowanie piknidiów S. nodorum było hamowane przez ciągłe promieniowanie UV-B (280-320 nm), natomiast kiełkowanie S. tritici nie było. Wydłużanie rurki zarodkowej w warunkach ciągłego działania UV-B było zahamowane dla obu grzybów, w porównaniu z ciemnością (Rasanayagam i in., 1995).

Zakażenie przez Septoria nodorum

Proces penetracji gospodarza i rozwój S. nodorum Wewnątrz liścia było szczegółowo badane przez kilku badaczy (Baker i Smith, 1978, Bird i Ride 1981, Karjalainen i Lounatmaa, 1986; Keon i Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Piknidiospoory mają tendencję do osadzania się w zagłębieniach między dwiema komórkami epidermy i wiele prób penetracji liści zaczyna się właśnie tam. Zarodniki kiełkują na powierzchni liści w odpowiedzi na wolną wilgoć (Fernandes i Hendrix, 1986b). Zaczynają one kiełkować 2-3 godziny po osadzeniu, a po 8 godzinach kiełkowanie może osiągnąć 90%. Penetracja liści rozpoczyna się około 10 godzin po osadzeniu zarodników (Bird i Ride, 1981; Brönnimann i in., 1972; Holmes i Colhoun, 1974).

Na początku kiełkowania zarodnik jest otoczony amorficznym materiałem, który przyczepia się do liścia. Rurki zarodnikowe wyrastające z obu końców zarodnika i z komórek międzykomórkowych mają tendencję do wzrostu wzdłuż zagłębień między komórkami i często są zorientowane wzdłuż długiej osi liścia (O'Reilly i Downes, 1986). Hyphae pochodzące z zarodników, które nie znajdują się w zagłębieniach, rosną losowo, sporadycznie się rozgałęziając (Straley, 1979). Tworzy się appressorium z kołkiem infekcyjnym, który penetruje kutykulę i perycykliczne ściany komórek epidermy bezpośrednio do światła komórki, co powoduje szybką śmierć komórki.

Wiele penetracji ma najpierw charakter podskórny lub boczny wzrost hiefy następuje w obrębie ściany komórkowej przed wzrostem do cytoplazmy (Bird i Ride, 1981; O'Reilly i Downes, 1986). Penetracja zarówno przez otwarte, jak i zamknięte aparaty szparkowe również występuje i może być szybsza niż penetracja bezpośrednia (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly i Downes, 1986; Straley, 1979). Rurki zarodkowe rozgałęziają się na szparkach i połączeniach komórek epidermy. Penetracja rurki zarodkowej do wnętrza słupka może nastąpić bez tworzenia się appressorium. Penetracja zachodzi czasem przez trichomy (Straley, 1979). Najwyraźniej większość prób penetracji kończy się niepowodzeniem, a w komórkach w miejscu próby penetracji tworzą się gęste brodawki (Karjalainen i Lounatmaa, 1986; Bird i Ride, 1981).

Po wniknięciu do mezofilu komórki epidermy szybko obumierają i stają się zdrewniałe, a hieny wrastają do mezofilu. Komórki mezofilu stają się zniekształcone, a zdrewniały materiał odkłada się na zewnątrz niektórych komórek, które następnie zapadają się. Zdrewnienie następuje przed dotarciem strzępków do komórki. Proces ten jest taki sam u wszystkich odmian, ale u odmian odpornych rozwija się wolniej. Hieny rosną międzykomórkowo wśród komórek epidermy, a następnie w mezofilu. Po wniknięciu do mezofilu w ciągu 6-9 dni rozpoczyna się degradacja chloroplastów (Karjalainen i Lounatmaa, 1986).

Jednakże tempo fotosyntezy zaczyna spadać w ciągu jednego dnia po infekcji, a przed wystąpieniem objawów (Krupinsky i in., 1973). Tkanka sklerenchyma wokół wiązek naczyniowych zapobiega infekcji tkanki naczyniowej. Wiązki naczyniowe blokują rozprzestrzenianie się strzępek przez mezofil, z wyjątkiem sytuacji, gdy tkanka sklerenchymy jest młoda i nie w pełni ukształtowana (Baker i Smith, 1978).

Stagonospora nodorum uwalnia szeroki zakres enzymów degradujących ściany komórkowe, w tym amylazę, metyloesterazę pektynową, poligalakturonazy, ksylanazy i celulazę in vitro oraz podczas infekcji liści pszenicy (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Informacje związane z degradacją ściany komórkowej przez enzymy zgadzają się z obserwacjami histologicznymi.enzymy te mogą działać w połączeniu z toksynami. Wrażliwość na enzymy może być związana z odpornością i tempem kolonizacji grzybów (Magro, 1984). Jak wiele nekrotrofów, patogeny Septoria i Stagonospora wytwarzają związki fitotoksyczne in vitro. Degradacja i śmierć komórek, poprzedzająca wzrost hifali do tkanki mezofilu (Bird i Ride, 1981) jest zgodna z produkcją toksyn. Jednakże nie ustalono ostatecznej roli toksyn w procesie infekcji i ich związku z odpornością gospodarza (Bethenod i inni, 1982; Bousquet i inni, 1980; Essad i Bousquet, 1981; King i inni, 1983). Różnice w zasięgu żywiciela pomiędzy przystosowanymi do pszenicy i jęczmienia szczepami S. nodorum może być związana z produkcją toksyny (Bousquet i Kollmann, 1998). Na inicjację kiełkowania zarodników i procent kiełkujących zarodników nie ma wpływu podatność gospodarza (Bird i Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley i Scharen, 1979; Baker i Smith, 1978).
Bird i Ride (1981) podali, że wydłużanie się rurek zarodnikowych na powierzchni liści było wolniejsze na odmianach odpornych niż podatnych. Mechanizm ten, wyrażony co najmniej 48 godzin po osadzeniu zarodników, wskazuje na odporność przed penetracją na wydłużanie rurek zarodnikowych. U odmian odpornych było mniej udanych penetracji, a penetracja przebiegała wolniej na odmianach odpornych (Baker i Smith, 1978; Bird i Ride, 1981). Zaproponowano, że lignifikacja ogranicza infekcję zarówno u odmian odpornych, jak i podatnych, ale inne czynniki spowalniają rozwój grzyba w liniach odpornych. W liniach podatnych szybciej rosnące Hyphae mogą uniknąć lignifikacji komórek gospodarza.Cztery dni po inokulacji jęczmienia biotypem pszenicy izolatem S. nodorum, hyphae wrastały przez kutikulę, a czasem w zewnętrzne warstwy celulozy ścian komórkowych epidermy. Pod penetrującymi hyphae odkładały się grube brodawki, a komórki nie były penetrowane (Keon i Hargreaves, 1984).

Zakażenie przez Septoria passerinii: Green i Dickson (1957) przedstawiają szczegółowy opis procesu infekcji S. passerinii na jęczmieniu. Proces infekcji jest podobny do S. tritici. Podobnie jak w przypadku S. tritici, czas potrzebny do penetracji liści jest znacznie dłuższy niż w przypadku S. nodorum. Rurki zarodkowe rozgałęziają się i wyrastają nad powierzchnią liścia w sposób przypadkowy, ale czasami wzdłuż zagłębień między komórkami epidermy. Penetracja liści odbywa się prawie wyłącznie przez aparaty szparkowe. Hyfusy kiełkujące stają się nabrzmiałe, a jeśli penetracja jest nieudana, hyfusy nadal się wydłużają. Po 48 godzinach od osadzenia zarodników nie dochodzi do penetracji. Po 72 godzinach rurki zarodnikowe zagęszczają się nad aparatem szparkowym, wrastają między komórki wartownicze i na powierzchnie komórek dostępowych oraz do zagłębień podkomorowych. Bezpośrednie wnikanie między komórki epidermy obserwuje się rzadko.
Kiełkowanie zarodników i penetracja żywiciela są takie same na odmianach odpornych i podatnych. Na odmianach odpornych znacznie mniejsza jest rozciągłość strzępek wewnątrz liści, a brodawki obserwowane są na wielu, ale nie wszystkich ścianach komórkowych. Hyphae rosną pod epidermą od jednej stomii do drugiej, ale nie wnikają pomiędzy komórki epidermy. Mezofil jest skolonizowany, ale nie tworzą się haustoria. Po tym jak komórki mezofilu stają się nekrotyczne, komórki epidermy zapadają się. Rozwój grzybni w liściu jest nieliczny i zwykle zablokowany przez wiązki naczyniowe. W młodszych liściach, gdy osłonka naczyniowa jest mniej rozwinięta, strzępki przechodzą pomiędzy wiązkami a epidermą. Piknidia tworzą się w zagłębieniach podkomorowych, najczęściej na górnej powierzchni liścia (Green i Dickson, 1957).

Czynniki wpływające na długość życia zarodników na powierzchni liści Wśród patogenów Stagonospora i Septoria zbóż, ostateczne informacje na temat procesu infekcji odnotowano jedynie dla S. nodorum, S. triticioraz S. passerinii. Podobnie jak wiele innych patogenów nekrotroficznych, żadna z grup patogenów nie wywołuje reakcji nadwrażliwości. Istotną różnicą w procesie infekcji pomiędzy patogenami Septoria i Stagonospora jest to, że kiełkowanie zarodników i penetracja przebiega znacznie szybciej w przypadku S. nodorum niż za S. tritici oraz S. passerinii. Ma to istotny wpływ na epidemiologię chorób.
Patogeny z rodzaju Septoria wnikają do rośliny przede wszystkim przez aparaty szparkowe, natomiast S. nodorum przenika zarówno bezpośrednio, jak i przez stomaty. S. nodorum szybko przenika i zabija komórki naskórka, ale S. tritici i S. passerinii nie zabijają komórek epidermy, dopóki strzępki nie rozgałęzią się w mezofilu liścia i nie rozpocznie się szybka nekroza. Badania histologiczne wzrostu grzyba po wniknięciu do żywiciela odpowiadają danym uzyskanym z badań epidemiologicznych nad odpornością żywiciela. Odporność spowalnia tempo kolonizacji gospodarza, ale nie ma znaczącego wpływu na proces rozwoju zmian chorobowych.

Mechanizmy kontrolujące odpowiedź gospodarza, związane z enzymami i toksynami lub innymi metabolitami uwalnianymi przez patogeny podczas infekcji, są nadal niejasne. Niewiele jest informacji na temat infekcji przez askospory. Proces infekcji jest prawdopodobnie bardzo podobny jak w przypadku piknidiospores. Askospory Phaeosphaeria nodorum kiełkują w szerokim zakresie temperatur, a ich rurki zarodkowe wnikają bezpośrednio do liścia. Jednakże, według Rapilly et al. (1973), askospory, w przeciwieństwie do pycnidiospores, nie kiełkują w wolnej wodzie.

Model zakażenia Septoria spp.

Zakażenia Septorią są możliwe w niskich temperaturach, natomiast temperatura poniżej 7°C może nie doprowadzić do zakażenia w ciągu 2 dni. Optymalna temperatura dla choroby jest osiągana w obszarze od 16 do 21°C. Infekcje są możliwe w okresie wysokiej wilgotności względnej lub wilgotności liści przez 14 lub więcej godzin. Aby sprostać tym warunkom zdecydowaliśmy się na podział na modele dla infekcji słabych, umiarkowanych i ciężkich. Słabe infekcje mogą mieć miejsce, jeśli możliwe jest zainfekowanie przez patogen tkanki gospodarza. Oznacza to, że słabe infekcje mogą mieć miejsce, jeśli temperatury są minimalne, a okresy wilgotności liści mają krytyczny czas trwania. Infekcja umiarkowana będzie miała miejsce w warunkach, w których większość prób infekcyjnych prowadzi do rozsądnych wyników, a infekcje silne mają miejsce w warunkach, w których patogen ma optymalne warunki do infekcji.

Rozpoczyna się zakażenie po deszczu 0,5 mm. Postanowiliśmy nie stosować modelu tworzenia się piknidiów. Jako warunek konieczny do powstania piknidiów przyjęto okres o wilgotności względnej wyższej niż 85%. Przewiduje się, że czas życia pycnidiów wynosi 24 godziny. We wszystkich klimatach, w których Septoria tritici ma szansę na infekcję, znajdziemy 2 godziny spełniające te warunki prawie każdego dnia w okolicach wschodu słońca.

Ocena ciężkości zakażenia: Aby móc ocenić presję infekcyjną Septoria tritici w okresie od fazy 10 (pierwszy liść w koleoptylu) do fazy 32 (węzeł drugi co najmniej 2 cm powyżej węzła pierwszego) oraz w okresie od 32 do 51 (początek kłoszenia) musimy ocenić nasilenie infekcji w oparciu o warunki klimatyczne. Oceny tej dokonuje się w skali od 1 do 5. Ostrość 1 jest przyznawana, jeśli spełnione są warunki dla słabej infekcji i spadło mniej niż 5 mm deszczu. Ostrość 3 jest przyznawana, jeśli spełniony jest warunek umiarkowanej infekcji i spadło mniej niż 5 mm deszczu. Jeżeli podczas umiarkowanej infekcji spadło więcej niż 5 mm deszczu, a podczas ciężkiej infekcji mniej niż 5 mm, przyznaje się ocenę 4.

Silna infekcja z ponad 5 mm deszczu odpowiada wartości ostrości 5.

Septoria tritici ocena nacisku na chorobę: Klimat jest tylko jednym z czynników decydujących o presji chorobowej na polu. Pozostałe dwa czynniki to historia pola i podatność uprawianej odmiany. Jeśli wartości nasilenia choroby od stadium 10 do stadium 32 osiągną wartość 4, możemy spodziewać się słabej presji chorobowej ze strony klimatu. Jeśli wartość ta osiągnie 6 możemy spodziewać się umiarkowanej presji chorobowej, a jeśli osiągnie 10 możemy spodziewać się wysokiej presji chorobowej ze strony klimatu. Znajomość podatności odmiany i historii pola skłoni nas do opryskiwania lub nie przy słabej lub umiarkowanej presji chorobowej w tej sytuacji. Posiadanie wartości skumulowanej 10 może doprowadzić do wykonania oprysku w fazie 32. Decyzja o wykonaniu oprysku w późniejszej fazie zależy w większym stopniu od wiosennego klimatu. Jeśli uda nam się skumulować wartości nasilenia od fazy 10 do wartości 6, możemy spodziewać się słabej presji choroby. Jeśli wartość ta osiągnie 10 możemy spodziewać się umiarkowanej presji choroby, a jeśli wartość ta osiągnie 15 możemy spodziewać się wysokiej presji choroby ze względu na sytuację klimatyczną.

W FieldClimate pokazujemy Septoria tritici Severity wraz z trzema różnymi nasileniami infekcji na jednym wykresie (patrz wyżej). Ze względu na opady deszczu i długie okresy zwilżenia liści warunki do silnej infekcji przez S. tritici miały pełne pole w dniach 14 i 16 maja. Poziomy Severity osiągają 14 maja najwyższą wartość 5, co oznacza, że obecnie występuje wysokie ryzyko infekcji.

Biologia infekcji Stagonospora nodorum różni się w pewnym stopniu od biologii S. tritici, ale ta różnica nie jest wystarczająco duża, aby stworzyć osobny model. Dlatego sugerujemy użycie tego modelu dla całego kompleksu chorób Stagnospora i Septoria w zbożach, w tym S. passerinii. S. tritici oraz S. passerinii potrzebują dłuższych okresów zwilżenia liści niż S. nodorum. Na obszarach o wysokim ciśnieniu S. nodorum infekcje zaklasyfikowane do słabych, dające wartość ciężkości 2, powinny być traktowane poważniej niż w innych obszarach.

Dla Septoria nodorum model ryzyka przedstawiono w FieldClimate (patrz wyżej). Wysokie ryzyko zostało określone w dniach 17 czerwca i 7 lipca (100%). W zależności od stopnia podatności roślin na infekcję należy uwzględnić środki ochrony roślin, jeżeli ryzyko osiągnie 80% (patrz również prognoza pogody, ochrona roślin). Jeżeli zagrożenie wynosiło 100% i infekcja została już stwierdzona, to w celu ochrony rośliny należy zastosować systemowe środki ochrony roślin (aplikacja lecznicza).