Моделі хвороб - соняшник

Соняшник моделі захворювань

РОСА -
Plasmopara halstedii

МОДЕЛЬ СКЛЕРОТИНІЇ -
S. sclerotiorum

СІРА МОЛЬ -
Botrytis cinerea

TomCast -
Альтернарія

Рекомендоване обладнання

Несправжня борошниста роса

Грибок, що викликає несправжню борошнисту росу на соняшнику, відомий під назвами Plasmopara halstedii або Plasmopara helianthi. Комплекс грибкових патогенів вражає широкий спектр родів родини айстрових (Asteraceae), включаючи дикорослі та культурні види Геліантус. Хвороба присутня скрізь, де вирощується соняшник.

Життєвий цикл

Починаючи з однієї ооспори, яка проростає і дає початок зооспорангію, наступними етапами розвитку є диференціація та вивільнення зооспор. За наявності вільної води зооспори швидко переміщуються до місць інфікування (корінь, гіпокотиль), якщо вони доступні. Після інцистування та подовження зародкової трубки (остання зазвичай закінчується в аппресорії проти клітини-хазяїна) гриб розвиває інфекційну структуру (інфекційний кілочок) для прямого проникнення. В експериментальних умовах було показано, що зародкові трубки зазвичай не утворюють аппресорії у воді, але вони роблять це в присутності клітин хазяїна (Gray et al., 1985). Після проникнення гриб росте внутрішньоклітинно, а потім міжклітинно, і, потрапивши до сприйнятливого хазяїна (сумісного), він починає системно колонізувати всю рослину, зростаючи переважно у напрямку верхівки пагона і, меншою мірою, у напрямку кореня. За сприятливих умов відбувається безстатеве спороношення на уражених листках та іноді на підземних тканинах. Повністю розвинені спорангії поширюються вітром, а оскільки вони недовговічні і чутливі до посухи та прямих сонячних променів, їхнє виживання залежить від поточної погодної ситуації. Ооспори також утворюються в інфікованих частинах рослини, насамперед у коренях і нижніх тканинах стебла, тоді як листя і верхні частини рослини, за винятком насіння, вільні від цих спочиваючих спор (Sackston, 1981; Virányi, 1988; Onan and Onogur, 1991). Найбільш вразливою стадією розвитку рослини-хазяїна є період між проростанням і появою сходів (Meliala et al. 2000).

Виживання та джерело посівного матеріалу

Щодо первинної інфекції, P. halstedii є ґрунтовим патогеном. Його ооспори слугують первинним посівним матеріалом для підземних тканин молодих проростків соняшнику. Він також може переноситися вітром, викликаючи вторинне зараження листя та/або суцвіть. В останньому випадку гриб може також передаватися насінням: уражене насіння містить міцелій та/або ооспори всередині. Ооспори розвиваються переважно в коренях і нижніх частинах стебла рослин, уражених мілдью, з видимими симптомами або без них, і разом з рослинними рештками попередньої культури соняшнику потрапляють у ґрунт. Ооспори є довгоживучими і здатні виживати щонайменше 6-8 років (Sackston, 1981; Virányi, 1988). Вважається, що ооспори переважно проростають у вологих умовах. Однак, до цього часу було отримано лише кілька результатів щодо динаміки проростання. Було показано, що низькотемпературний шок перед зволоженням і наявність ексудату, що виділяється корінням хазяїна, прискорюють процес проростання (Delanoe, 1972). В іншому звіті (Spring & Zipper 2000) не було виявлено таких температурних ефектів, а свіжорозвинені ооспори спонтанно проростали у воді протягом 10-30 днів, але з дуже різною швидкістю (1-17%).

Однак, вторинна інфекція розглядається як важливий фактор поширення хвороби в певних регіонах за сприятливих умов навколишнього середовища. Крім того, що вторинна інфекція суцвіття може призвести до латентної інфекції насіння через P. halstedii (Sackston, 1981), з локальних уражень листя гриб здатний проростати в стебло, спричиняючи системну інфекцію (Spring 2001).

Епідеміологія

Природа посівного матеріалу (ооспора або зооспора), погодні умови (відносна вологість, температура), місце зараження (вік тканини), а також реакція сорту є факторами, які впливають або визначають інфекційний процес, частоту та тяжкість захворювання. Зооспори, що утворюються внаслідок статевого або нестатевого спороношення, потребують вільної води для збереження життєздатності та здатності рухатися до місця зараження. Отже, дощові опади або інтенсивне зрошення будуть необхідною умовою для ініціювання інфекції. Кілька досліджень показали, що за наявності достатньої кількості дощів або відповідного водопостачання протягом перших двох тижнів після посіву частота первинного інфікування з ґрунту зростає. Однак період часу, сприятливий для зараження, відносно короткий, і навіть сприйнятливий соняшник з віком стає стійким (Sackston, 1981). Tourvieille та ін. (2008a) виявили, що ризик ураження несправжньою борошнистою росою був найбільшим, якщо йшли сильні дощі, коли сходи соняшнику перебували на найбільш сприйнятливій стадії, тоді як сильні дощі до посіву або після появи сходів не мали впливу на відсоток хворих рослин. Göre (2009), що низька температура і рясні весняні дощі приблизно у 85% призвели до втрати врожаю і зниження якості продукції соняшнику в Мармуровому регіоні Трапезунда. Крім умов навколишнього середовища, на інтенсивність хвороби може також впливати агресивність популяції патогена. Sakr та ін. (2009) змогли диференціювати два штами патогена за рівнем їхньої агресивності на основі латентного періоду популяції та щільності спороношення.

Аспекти, що передаються з насінням

P. halstedii було виявлено в насінні соняшнику від природно інфікованих рослин у вигляді міцелію або ооспор (Новотельнова, 1966). Докен (Doken, 1989) повідомив, що міцелій був знайдений тільки в насінниках і у внутрішньому шарі перикарпію; він був відсутній в зародку. Після штучної інокуляції Коен і Сакстон (1973) підтвердили, що бруньки соняшнику, інокульовані P. halstedii стали системно інфікованими і дали інфіковане насіння. Ооспори були виявлені в насінні інокульованих і природно інфікованих рослин у полі. Інші випадки зараження насіння відомі з Ірану (Zad, 1978), Туреччини (Döken, 1989) та Німеччини (Spring, 2001). Гриб зазвичай вражає зав'язь і перикарпій, але не проростає в зародок (Novotel'nova, 1966; Döken, 1989). Зараження насіння регулярно відбувається у системно інфікованих рослин, якщо вони доживають до стадії цвітіння. У таких випадках розвиток зародка часто затримується або пригнічується. Крім того, такі рослини є карликовими і їх рідко збирають. Вони можуть збільшити локальний запас ооспор на полі, але для поширення патогена на великі відстані через насіння вони мають менше значення, ніж насіння з пізніх безсимптомних рослин (Spring, 2001). Останній тип інфекції дуже залежить від погодних умов під час цвітіння. Так, у посушливі роки кількість зараженого патогеном насіння дуже низька і може не перевищувати кількох насінин на тисячу, але може бути набагато вищою після прохолодного і вологого періоду в червні/липні. Наприклад, Spring (2001) виявив, що близько 10% насіння з поля в Німеччині було заражене, а Döken (1989), за сприятливих експериментальних умов, спостерігав грибкові структури у 28% дослідженого насіння.

Вплив на якість насіння

Насіння соняшнику, вироблене на рослинах, уражених несправжньою борошнистою росою, або недорозвинене, або безбарвне, або, рідше, виглядає здоровим. Навіть в останньому випадку таке заражене насіння має низьку якість, воно дає аномальні сходи і має низьку схожість (Döken, 1989).

Для отримання додаткової інформації відвідайте домашню сторінку CABI.

Модель в FieldClimate

Використані сенсори: температура ґрунту, опади, вологість листя, температура повітря та відносна вологість.

Ми починаємо розраховувати розвиток інфекції, коли температура повітря становить від 6 до 32°C, оптимальна - від 18 до 24°C, а температура ґрунту - вище 10°C. Надалі вологі умови є сприятливими для розвитку хвороби (випадання дощу, відносна вологість вище 70%).

Макроспорангії утворюються при температурі ґрунту вище 10°C та опадах (відносна вологість більше 70%). Скидання відбувається, якщо відносна вологість падає нижче 50%.

Якщо макроспорангії повністю розвинулися - починаються розрахунки для ґрунтової або повітряної інфекції (на графіку під назвою первинна інфекція) (за умов вологості листя).

Спорангії утворюються у вологих умовах (більше 95% відн. вологості), в темряві та при температурі вище 12°C. Скидання відбувається вдень і коли спорангії не повністю розвинені.

Якщо спорангії повністю розвинені, розрахунок вторинної інфекції починається в залежності від температури повітря.

На графіку ви бачите, що наприкінці квітня настав тривалий вологий період, який призвів до утворення макроспор і ґрунтової інфекції (первинної кореневої інфекції). Повітряна інфекція (яка тут називається первинною) не була виявлена першого травня, але умови були сприятливими, тому вона була виявлена 2 травня. Якщо сходи соняшнику на той час перебувають у чутливій стадії (щойно висіяні), необхідно провести контрольні вимірювання (профілактичні системні фунгіциди, переважно фосфорні кислоти).

Посилання:

  • Achbani EH, Lamrhari A, Serrhini MN, Douira A, Tourvieille de Labrouche D, 1999. Оцінка ефективності протруювання насіння проти Plasmopara halstedii. Бюлетень OEPP, 29(4):443-449; 15 посилань.
  • Achbani EH, Tourvieille D, 1993. Le tournesol au Maroc. Phytoma, 448:30-32.
  • Agrawal SC, Gupta RK, Prasad KVV, 1991. Випадок несправжньої борошнистої роси соняшнику в Мадхья-Прадеш. Журнал досліджень олійних культур, 8(1):126
  • Albourie JM, Tourvieille J, Labrouhe DTde, 1998. Резистентність до металаксилу в ізолятів збудника хвороби соняшника Plasmopara halstedii. Європейський журнал патології рослин, 104(3):235-242; 27 посилань.
  • Albourie JM, Tourvieille J, Tourvieille de Labrouhe D, 1998. Резистентність до металаксилів у французьких ізолятів несправжньої борошнистої роси. В кн: Gulya T, ed. Vear F, ed. Proc. Третій симпозіум з несправжньої борошнистої роси соняшнику, Фарго, США: ISA, 235-242.
  • Bán R, Kovács A, Körösi K, Perczel M, Turóczi G, 2014. Перше повідомлення про появу нового патотипу 714 Plasmopara halstedii (несправжня борошниста роса соняшника) в Угорщині. Хвороби рослин, 98(11):1580-1581.
  • Bán R, Kovács A, Perczel M, Körösi K, Turóczi G, 2014. Перше повідомлення про збільшення поширення патотипу 704 Plasmopara halstedii в Угорщині. Хвороби рослин, 98(6):844.
  • Батініца Я., Бес А., Діміч Н., Нуміч Р., Радман Л., Рістанович М., Вацлав В., 1973. Внесок у знання про шкідливу фауну та причини хвороб соняшнику в зоні його вирощування в республіці Боснія і Герцеговина. Radovi Poljoprivrednog Fakulteta Univerziteta u Sarajevu, 21/22(24/25):203-210
  • Berlese AN, De-Toni JB, 1888. Фікоміцетові (Phycomycetteae). In: Sylloge fungorum, VII:242.
  • Bohár G, Vajna L, 1996. Поява мікроскопічних грибів, патогенних для Ambrosia artemisifolia var. elatior (L.) Descourt. в Угорщині. Növényvédelem, 32:527-528.
  • Боровков А.Ю., МакКлін П.Е., 1993. Тандемно повторювана послідовність з геному Plasmopara halstedii. Gene, 124(1):127-130
  • Боровкова І.Г., Боровков А.Ю., МакКлін П.Е., Гуля Т.Д., Вік Б.А., 1992. Поліморфізм довжини рестрикційних фрагментів та RAPD-маркери в ДНК Plasmopara halstedii, гриба несправжньої борошнистої роси соняшника. Матеріали 13-ї Міжнародної конференції з соняшнику, том 2, Піза, Італія, 7-11 вересня 1992 р., 1420-1425; 9 посилань.
  • Bouterige S, Robert R, Bouchara JP, Marot-Leblond A, Molinero V, Senet JM, 2000. Виробництво та характеристика двох моноклональних антитіл, специфічних до Plasmopara halstedii. Прикладна та екологічна мікробіологія, 66(8):3277-3282; 33 посилання.
  • Bouterige S, Robert S, Marot-Leblond A, Senet JM, 2000. Розробка ІФА-тесту для виявлення антигенів Plasmopara halstedii у насінні. In: Proc. 15th Int. Конференції по соняшнику, Тулуза, Франція: ISA (F):44-49.
  • CABI/EPPO, 1998. Карти поширення карантинних шкідливих організмів у Європі (за редакцією Сміта, І. М. та Чарльза, Л. М. Ф.). Уоллінгфорд, Великобританія: CAB International, xviii + 768 с.
  • CABI/EPPO, 2014. Plasmopara halstedii. Карта поширення. Карти поширення хвороб рослин, жовтень. Уоллінгфорд, Великобританія: CABI, карта 286 (видання 6).
  • Choi YJ, Park MJ, Shin HD, 2009. Перше корейське повідомлення про несправжню борошнисту росу на Coreopsis lanceolata, спричинену Plasmopara halstedii. Патологія рослин, 58(6):1171.
  • CMI, 1988. Карти поширення хвороб рослин. Карта № 286. Уоллінгфорд, Великобританія: CAB International.
  • Cohen Y, Sackson WE, 1974. Інфекція насіння та латентна інфекція соняшника Plasmopara halstedii. Канадський журнал ботаніки, 52:231-238.
  • Delanoe D, 1972. Biologie et epidemiologie du mildiou du tournesol (Plasmopara helianthi Novot.). Інформаційні технології CETIOM, 29:1-49.
  • Delen N, Onogur E, Yildiz M, 1985. Рівні чутливості до металаксилу у шести ізолятів Plasmopara helianthi Novot. Журнал турецької фітопатології, 14(1):31-36
  • Delos M, Penaud A, Lafon S, Walser P, De Guenin MC, Tourvieille J, Molinero V, Tourvieille D, 1997. Le mildiou de tournesol - Une maladie toujours d'actualitT. Phytoma, 495á:15-16.
  • Докен М.Т., 1989. Plasmopara halstedii (Farl.) Berl. et de Toni в насінні соняшнику та роль інфікованого насіння у формуванні рослин із системними симптомами. Журнал фітопатології, 124(1-4):23-26
  • Duarte LL, Choi YJ, Barreto RW, 2013. Перше повідомлення про несправжню борошнисту росу, спричинену Plasmopara halstedii на Gerbera jamesonii в Бразилії. Хвороби рослин, 97(10):1382.
  • ЄОКЗР, 2014. База даних PQR. Париж, Франція: Європейська та середземноморська організація захисту рослин.
  • Європейська та Середземноморська організація захисту рослин, 2008. Plasmopara halstedii. Бюлетень ОЗЗР/Бюлетень ЄОКЗР, 38(3):343-348.
  • Гарсія Г.М., Гуля Т.Д., 1991. Розподіл рас несправжньої борошнистої роси соняшника в Північній Дакоті та Міннесоті. В кн.: Поширення несправжньої борошнистої роси соняшнику: Матеріали семінару з дослідження соняшника 1991 року, Фарго, США: Національна асоціація соняшника, 3-5.
  • Giresse X, Labrouhe DTDe, Richard-Cervera S, 2007. Дванадцять поліморфних маркерів Plasmopara halstedii, збудника несправжньої борошнистої роси соняшника, отриманих за допомогою тегів поліморфної послідовності, 7:1363-1365.
  • Göre ME, 2009. Епідемічні спалахи несправжньої борошнистої роси, спричинені Plasmopara halstedii на соняшнику у Фракії, частині Мармурового регіону Туреччини. Патологія рослин, 58(2):396.
  • Грей А.Б., Сакстон В.Е., Товетт Л., 1985. Розвиток інфекційних структур Plasmopara halstedii у суспензіях клітин соняшника. Канадський журнал ботаніки, 63(10):1817-1819
  • Грей Б., Сакстон В.Е., 1983. Дослідження культур тканин та клітинних культур соняшника, інокульованих Plasmopara halstedii. Канадський журнал патології рослин, 5:206.
  • Грейтхед Д.Д., Грейтхед А.Х., 1992. Біологічний контроль комах-шкідників за допомогою комах-паразитоїдів та хижаків: база даних BIOCAT. Biocontrol News and Information, 13(4):61N-68N.
  • Гулліно М.Л., Гарібальді А., 1988. Криптогамні хвороби основних квіткових рослин, що культивуються в горщиках. Panorama Floricolo, 13(5):4-8.
  • Гуля Т.Я., 1995. Простий метод оцінки кореневої реакції "стійких" до несправжньої борошнистої роси ліній соняшнику. В кн: Матеріали 17-го семінару з дослідження соняшника, Фарго, США: Національна асоціація соняшника, 63-66.
  • Гуля Т. Я., 1995. Пропозиція щодо переглянутої системи класифікації рас несправжньої борошнистої роси соняшнику. В кн: Матеріали 17-го семінару з дослідження соняшника, Фарго, США: Національна асоціація соняшника, 76-78.
  • Гуля Т.Я., 1996. Хвороби соняшнику на північних Великих рівнинах. В кн: Матеріали 18-го семінару з дослідження соняшника, Фарго, США: Національна асоціація соняшника, 24-27.
  • Гуля Т.Я., 2000. Резистентність несправжньої борошнистої роси соняшника до металаксилів і контроль за допомогою генетики та альтернативних фунгіцидів. В кн: Proc. 15th Int. Конференції по соняшнику, Тулуза, Франція: ISA (G):16-21.
  • Гуля Т.Я., 2007. Поширення рас Plasmopara halstedii на соняшнику по всьому світу, 3:121-134.
  • Гуля Т.Д., Рашид К.Й., Масіревич С.М., 1997. Хвороби соняшнику. В кн: Шнайтер А.А., ред. Технологія і виробництво соняшнику. Номер 35 в серії Агрономія. Вісконсін, США: Амер. Soc. Agronomy, 263-379.
  • Gulya TJ, Sackston WE, Viranyi F, Masirevic S, Rashid KY, 1991. Нові раси збудника несправжньої борошнистої роси соняшника (Plasmopara halstedii) в Європі, Північній та Південній Америці. Журнал фітопатології, 132(4):303-311
  • Gulya TJ, Tourvieille de Labrouhe D, Masirevic S, Penaud A, Rashid K, Viranyi F, 1998. Пропозиція щодо стандартизованої номенклатури та ідентифікації рас Plasmopara halstedii (несправжня борошниста роса соняшника). В кн: Гуля Т., ред. Віар Ф., ред. Третій симпозіум з несправжньої борошнистої роси соняшнику. Фарго, США: ISA, 130-136.
  • Gulya TJ, Virányi F, Nowell D, Serrhini MN, Arouay K, 1996. Нові раси несправжньої борошнистої роси соняшника з Європи та Африки. В кн: Матеріали 18-го семінару з дослідження соняшнику, Фарго, США: Національна асоціація соняшнику, 181-184.
  • Gulya TJ, Woods DM, Bell R, Mancl MK, 1991. Хвороби соняшнику в Каліфорнії. Хвороби рослин, 75(6):572-574
  • Зал G, 1989. Незвичайні або цікаві знахідки рослинних патогенних ооміцетів. Патологія рослин, 38(4):604-611
  • Harmon PF, Dunkle LD, Latin R, 2003. Швидкий метод на основі ПЛР для виявлення Magnaporthe oryzae з інфікованого багаторічного райграсу. Хвороби рослин, 87(9):1072-1076.
  • Хеллер А, Розинек Б, Спрінг О, 1997. Цитологічні та фізіологічні причини латентного типу інфекції соняшника, спричиненої Plasmopara halstedii. Журнал фітопатології, 145(10):441-445; 15 посилань.
  • Хеннінг А.А., Франка Нето Ж.Б., 1985. Фізіологічна раса та джерела стійкості до несправжньої борошнистої роси (Plasmopara halstedii (Farl.) Berlese et de Toni) в Бразилії. В кн: Матеріали 11-ї Міжнародної конференції з соняшнику, Мар-дель-Плата, Аргентина: Том 2, 407-409.
  • Hong CX, 2006. Несправжня борошниста роса Rudbeckia fulgida cv. Goldsturm, спричинена Plasmopara halstedii у Вірджинії. Хвороби рослин, 90(11):1461. HTTP://www.apsnet.org
  • Хуа Цзи, Ма Г, 1996. Огляд досліджень хвороб соняшника в Китаї. В кн: Матеріали 14-ї Міжнародної конференції по соняшнику, Пекін, Китай: ISC-LAAS, 754-759.
  • Інтельманн Ф., Спрінг О., 2002. Аналіз тотальної ДНК за допомогою мінісателітних праймерів та праймерів з простими повторами для популяційних досліджень Plasmopara halstedii. Канадський журнал мікробіології, 48(6):555-559; 25 посилань.
  • МКЗР, 2010. Перша знахідка Plasmopara halstedii у Великобританії. Офіційний фітосанітарний звіт МКЗР, № GBR-23/1. Рим, Італія: ФАО.
  • Jardine DJ, Gulya TJ, 1994. Перше повідомлення про несправжню борошнисту росу на соняшнику, спричинену Plasmopara halstedii в Канзасі. Хвороби рослин, 78(2):208
  • Kinga R, Bíró J, Kovács A, Mihalovics M, Nébli L, Piszker Z, Treitz M, Végh B, Csikász T, 2011. Поява нової раси несправжньої борошнистої роси соняшнику в південно-східному регіоні Угорської Великої рівнини. (Újabb napraforgó-peronoszpóra rassz megjelenése Magyarországon, a Dél-kelet Alföldi régióban). Növényvédelem, 47(7):279-286.
  • Кола К, 1980. Порівняльне дослідження сортів соняшнику для оцінки їх стійкості до грибкових захворювань в районі Задріма. Buletini i Shkencave Bujqesore, 19:87-94.
  • Komjáti H, Walcz I, Virányi F, Zipper R, Thines M, Spring O, 2007. Характеристики ізоляту Plasmopara angustiterminalis з Xanthium strumarium. Європейський журнал патології рослин, 119(4):421-428.
  • Kucmierz J, 1976. Plasmopara helianthi Novot., новий вид гриба для Польщі. Fragmenta Floristica et Geobotanica, 22(3):373-375
  • Labrouhe DDe, Walser P, Serre F, Roche S, Vear F, 2008. Взаємозв'язок між весняними опадами та інфікуванням соняшника несправжньою борошнистою росою (Plasmopara halstedii). Кордова, Іспанія, 8-12 червня 2008 року. В кн: Матеріали 17-ї Міжнародної конференції з соняшнику, за ред. Л. Веласко. Савіль, Іспанія: Рада сільського господарства та рибальства, 97-102.
  • Lafon S, Penaud A, Walser P, De Guenin M-Ch, Molinero V, Mestres R, Tourvieille D, 1996. Le mildiou du tournesol toujour sou surveillance. Phytoma, 484:35-36.
  • Leite RMVBde C, Henning AA, Rodrigues SR, Oliveira MFde, 2007. Виявлення та мінливість Plasmopara halstedii в Бразилії та стійкість генотипів соняшнику до несправжньої борошнистої роси (Detecção e variabilidade de Plasmopara halstedii no Brasil e avaliação da resistência de genótipos de girassol ao míldio.) Summa Phytopathologica, 33(4):335-340.
  • Леппік Є.Є., 1966. Походження та спеціалізація комплексу Plasmopara halstedii в родині складноцвітих. Бюлетень ФАО з захисту рослин, 14:72-76.
  • Liese AR, Gotlieb AR, Sackston WE, 1982. Використання імуноферментного аналізу (ІФА) для виявлення несправжньої борошнистої роси (Plasmopara halstedii) у соняшнику. В кн: Матеріали 10-ї Міжнародної конференції з соняшнику, Серферс-Парадайз, Австралія, 173-175.
  • Ljubich A, Gulya TJ, 1988. Обмежена сім'ядолями системна інфекція несправжньої борошнистої роси. В: Матеріали науково-дослідного семінару по соняшнику 1988 року, Бісмарк, США: Національна асоціація соняшнику, 9.
  • Masirevic S, 1992. Раси несправжньої борошнистої роси (Plasmopara halstedii) на соняшнику в нашому регіоні та світі. Zbornik Radova, 20:405-408.
  • Mayee CD, Patil MA, 1987. Несправжня борошниста роса соняшника в Індії. Управління тропічними шкідниками, 33(1):81-82
  • Melero-Vara JM, Garcia-Baudin C, Lopez-Herrera CJ, Jimenez-Diaz RM, 1982. Контроль несправжньої борошнистої роси соняшнику за допомогою металаксилу. Хвороби рослин, 66(2):132-135
  • Melero-Vara JM, Molinero Luiz L, Merino A, Dominguez J, 1996. Razas de Plasmopara halstedii presentes en Espana y evaluacion de susceptibilidad en hibridos comerciales. In: Матеріали симпозіуму ISA I, Толерантність до хвороб у соняшнику, Пекін, Китай: Міжнародна асоціація соняшнику, 7-13.
  • Meliala C, Vear F, Labrouhe DTde, 2000. Зв'язок між датою зараження несправжньою борошнистою росою соняшника (Plasmopara halstedii) та розвитком симптомів. Гелія, 23(32):35-44.
  • Molinero-Ruiz ML, Domfnguez J, Melero-Vara JM, 2002. Раси ізолятів Plasmopara halstedii з Іспанії та дослідження їх вірулентності. Хвороби рослин, 86(7):736-740; 28 посилань.
  • Moses GJ, 1989. Нова поява несправжньої борошнистої роси соняшника в Андхра-Прадеш. Журнал досліджень APAU, 17(1):73
  • Nandeeshkumar P, Ramachandra K, Prakash HS, Niranjana SR, Shetty H, 2008. Індукція стійкості до несправжньої борошнистої роси на соняшнику за допомогою ризобактерій, 3(4):255-262.
  • Nandeeshkumar P, Sarosh BR, Kini KR, Prakash HS, Shetty HS, 2009. Елімінація білків, пов'язаних зі стійкістю та захистом, бета-аміномасляною кислотою у соняшнику проти збудника несправжньої борошнистої роси Plasmopara halstedii. Архів фітопатології та захисту рослин, 42(11):1020-1032.
  • Nandeeshkumar P, Sudisha J, Ramachandra KK, Prakash HS, Niranjana SR, Shekar SH, 2008. Хітозан індукує стійкість до несправжньої борошнистої роси у соняшнику, спричиненої Plasmopara halstedii. Фізіологічна і молекулярна патологія рослин, 72(4/6):188-194.
  • Ніколов Г., 1981. Фартух 35 SD - ефективний препарат у боротьбі з несправжньою борошнистою росою соняшнику. Захист рослин, 29(3):40-41
  • Нісімура М, 1922. Дослідження в Plasmopara halstedii. J. Coll. Agric, 3(XI):185-210.
  • Новотельова Н.С., 1966. Несправжня борошниста роса соняшнику. Москва, СРСР: Наука.
  • Онан Е, Оногур Е, 1989. Несправжня борошниста роса соняшнику (Plasmopara helianthi Novot.). Ege Universitesi Ziraat Fakultesi Dergisi, 26(1):271-286
  • Онан Е, Оногур Е, 1991. Дослідження зв'язку між хазяїном і збудником несправжньої борошнистої роси соняшника (Plasmopara helianthi Novot.). Журнал турецької фітопатології, 20(1):1-10
  • Орос Г., Вірані Ф., 1987. Оцінка фунгіцидів для контролю несправжньої борошнистої роси соняшника (Plasmopara halstedii) в теплицях. Аннали прикладної біології, 110(1):53-63
  • Patil MA, Mayee CD, 1988. Дослідження несправжньої борошнистої роси соняшника в Індії. В кн: Матеріали 12-ї Міжнародної конференції по соняшнику, Нові Сад, Югославія: 2:42.
  • Patil MA, Phad HB, Ramtirthkar MS, 1993. Виникнення та поширення несправжньої борошнистої роси соняшника в Махараштрі. Журнал сільськогосподарських університетів Махараштри, 18(1):129-130
  • Rahmani Y, Madjidieh-Ghassemi S, 1975. Дослідження відносної стійкості різних сортів та інбредних ліній соняшнику до несправжньої борошнистої роси Plasmopara helianthi Novt. в теплиці та в експериментальному польовому досліді, 1973. Іранський журнал патології рослин, 11(3/4):96-104; 42-45
  • Рашид Кей, 1991 рік. Несправжня борошниста роса соняшника в Манітобі. В кн.: Несправжня борошниста роса соняшника в Манітобі: Матеріали семінару з дослідження соняшника, Фарго, США: Національна асоціація соняшника, 12.
  • Рашид К.Й., 1993. Захворюваність та вірулентність Plasmopara halstedii на соняшнику в західній Канаді протягом 1988-1991 років. Канадський журнал патології рослин, 15(3):206-210
  • Рівера Й., Рейн К., Крауч Д. А., 2014. Перше повідомлення про несправжню борошнисту росу, спричинену Plasmopara halstedii на чорноокій Сьюзен (Rudbeckia fulgida cv. 'Goldsturm') в Меріленді. Хвороби рослин, 98(7):1005-1006.
  • Roeckel-Drevet P, Coelho V, Tourvieille J, Nicolas P, Labrouhe DTde, 1997. Відсутність генетичної мінливості у французьких ідентифікованих рас Plasmopara halstedii, збудника несправжньої борошнистої роси соняшника Helianthus annuus. Канадський журнал мікробіології, 43(3):260-263; 23 посилання.
  • Roeckel-Drevet P, Tourvieille J, Drevet JR, Says-Lesage V, Nicolas P, Labrouhe DTde, 1999. Розробка діагностичного тесту полімеразної ланцюгової реакції для виявлення біотрофного патогену Plasmopara halstedii у соняшнику. Канадський журнал мікробіології, 45(9):797-803; 27 посилань.
  • Розинек Б., Спрінг О., 2000. Патотипи несправжньої борошнистої роси соняшнику в південних частинах Німеччини. Helia, 23(32):27-34; 18 посилань.
  • Розинек Б., Спрінг О., 2001. Інокуляція листкового диска, швидкий і точний тест для скринінгу толерантності до металаксилів у несправжньої борошнистої роси соняшника. Журнал фітопатології, 149(6):309-312; 17 посилань.
  • Ruiz MLM, Dominguez J, Vara JMM, Gulya TJ, 2000. Толерантність до металаксилу в іспанських ізолятах Plasmopara halstedii. In: Proc. 15th Int. Конференції по соняшнику, Тулуза, Франція: ISA, (G):11-15.
  • Sackston WE, 1981. Несправжня борошниста роса соняшнику. В кн: Spencer DE, ed. Несправжня борошниста роса. Лондон, Великобританія: Академічна преса, 545-575.
  • Сакстон В.Е., 1992. На біговій доріжці: селекція соняшника на стійкість до хвороб. Щорічний огляд фітопатології, 30:529-551; 123 посилання.
  • Sackston WE, Anas O, Paulitz T, 1992. Біологічний контроль несправжньої борошнистої роси соняшника. В кн.: Біологічний контроль несправжньої борошнистої роси соняшнику: Тези доповідей Північно-Східного відділення Американського фітопатологічного товариства, Портленд, США: 33.
  • Sakr N, Ducher M, Tourvieille J, Walser P, Vear F, Labrouhe DTde, 2009. Метод вимірювання агресивності Plasmopara halstedii (несправжня борошниста роса соняшника). Журнал фітопатології, 157(2):133-136.
  • Says-Lesage V, Meliala C, Nicolas P, Roeckel-Drevet P, Tourvieille de Labrouhe D, Archambault D, Billaud F, 2001. Молекулярний тест для визначення наявності плісняви (Plasmopara halstedii) в насінні соняшнику. OCL - Ole^acute~agineux, Corps Gras, Lipides, 8(3):258-260; 5 посилань.
  • Schuck E, Jobim CIP, 1988. Хвороби соняшника (Helianthus annuus L.) у Віамао та Санту-Аугусту, Ріу-Гранді-ду-Сул. Agronomia Sulriograndense, 24(2):221-232; 12 посилань.
  • Сімай Є.І., 1993. Захворюваність на рідкісні мікрогриби, що спостерігається в районах Будапешта Будатетені та Цінкота. Mikologiai Kozlemenyek, 32(1-2):81-89
  • Скорич Д, 1994. Селекція соняшника на стійкість до домінуючих хвороб. В кн.: Селекція соняшнику на стійкість до домінантних хвороб: Матеріали секції олійних і білкових культур EUCARPIA, Симпозіум з селекції олійних і білкових культур, Албена, Болгарія, 30-48.
  • Весна О, 2000. Гомоталічне статеве розмноження у Plasmopara halstedii, несправжньої борошнистої роси соняшника. Helia, 23(32):19-26; 13 посилань.
  • Весна О, 2001. Несистемні інфекції соняшника Plasmopara halstedii та їх можлива роль у поширенні патогена. Журнал хвороб і захисту рослин, 108:329-336.
  • Весна О., Бенц А., Фауст В., 1991. Вплив несправжньої борошнистої роси (Plasmopara halstedii) на розвиток та метаболізм соняшника. Zeitschrift für Pflanzenkrankheiten und Pflanzenschutz, 98(6):597-604
  • Спрінг О., Хаас К., 2002. Жирнокислотний склад Plasmopara halstedii та його таксономічне значення. Європейський журнал патології рослин, 108(3):263-267; 20 посилань.
  • Spring O., Miltner F., Gulya TJ, 1994. Нові раси несправжньої борошнистої роси соняшника (Plasmopara halstedii) в Німеччині. Журнал фітопатології, 142(3-4):241-244
  • Спрінг О., Розинек Б., Зіппер Р., 1998. Односпорові інфекції несправжньої борошнистої роси соняшника. Журнал фітопатології, 146(11/12):577-579; 7 посилань.
  • Спрінг О., Зіппер Р., 2000. Виділення ооспор несправжньої борошнистої роси соняшника, Plasmopara halstedii, та мікроскопічні дослідження проростання ооспор. Журнал фітопатології, 148(4):227-231; 15 посилань.
  • Спрінг О., Зіппер Р., 2006. Докази безстатевої генетичної рекомбінації у несправжньої борошнистої роси соняшника, Plasmopara halstedii. Мікологічні дослідження, 110(6):657-663.
  • Sudisha J, Niranjana SR, Sukanya SL, Girijamba R, Devi NL, Shetty HS, 2010. Відносна ефективність препаратів на основі стробілурину у боротьбі з несправжньою борошнистою росою соняшнику. Журнал шкідливих організмів, 83(4):461-470.
  • Thanassoulopoulos CC, Mappas CB, 1992. Перше повідомлення про несправжню борошнисту росу соняшника в Греції. Хвороби рослин, 76(5):539
  • Tourvieille J, Roeckel-Drevet P, Nicolas P, Tourvieille de Labrouhe D, 1996. Характеристика рас несправжньої борошнистої роси соняшника (Plasmopara halstedii) за допомогою RAPD. В кн: Матеріали 14-ї Міжнародної конференції по соняшнику, Пекін, 781-785.
  • Vida R, 1966. Несправжня борошниста роса соняшнику: значна віддача. Növényvédelem, 32:533-535.
  • Вірані Ф, 1984. Нещодавні дослідження несправжньої борошнистої роси соняшника в Угорщині. Helia, 7:35-38.
  • Вірний Ф., 1988. Фактори, що впливають на утворення ооспор у Plasmopara halstedii. В кн: Матеріали 12-ї Міжнародної конференції з соняшнику, Нові Сад, Югославія, т. 2:32.
  • Viranyi F, Gulya TJ, 1995. Міжізольована варіація вірулентності Plasmopara halstedii (несправжня борошниста роса соняшника) з Угорщини. Патологія рослин, 44(4):619-624
  • Вірний Ф., Гуля Т. Я., 1995a. Патогенна мінливість Plasmopara halstedii. В кн: Тези доповідей 1-го Міжнародного симпозіуму з несправжньої борошнистої роси, Гватт, Швейцарія: Федерація європейських мікробіологічних товариств, Ciba-Geigy.
  • Вірний Ф., Гуля Т. Я., 1996. Експресія резистентності в патосистемі Plasmopara halstedii - соняшник. В кн: Матеріали симпозіуму ISA I, Толерантність до хвороб у соняшнику, Пекін, Китай: Міжнародна асоціація соняшнику, 14-21.
  • Вірані Ф., Сіракі І., 1986. Створення подвійних культур Plasmopara halstedii та соняшника. Записки Британського мікологічного товариства, 87(2):323-325
  • Viranyi F, Walcz I, 2000. Популяційні дослідження Plasmopara halstedii: специфічність хазяїна та толерантність до грибів. В кн: Матеріали 15-ї Міжнародної конференції з соняшнику, Тулуза, Франція: ISA, (I):55-60.
  • Вальц І., Богср К., Вірний Ф., 2000. Дослідження ізоляту амброзії Plasmopara halstedii. Helia, 23(33):19-24; 8 посилань.
  • Yang SM, Wei SE, 1988. Хвороби культивованого соняшнику в провінції Ляонін, Китайська Народна Республіка. Хвороби рослин, 72(6):546
  • Yorinori FT, Henning AA, Ferreira LP, Homechin M, 1985. Хвороби соняшнику в Бразилії. В кн: Матеріали 11-ї Міжнародної конференції по соняшнику, Мар-дель-Плата, Бразилія, 459.
  • Zad J, 1978. Передача несправжньої борошнистої роси соняшнику через насіння. Іранський журнал патології рослин, 14(1/4):1-2; 1-7
  • Zazzerini A, 1978. Поширення Plasmopara helianthi Novot в залежності від схилу. Фітопатологія Середземномор'я, 17(3):153-156
  • Zazzerini A, 1983. Пероноспорозна хвороба (Plasmopara helianthi Novot.) соняшника: фізіологічні раси паразита та методи ідентифікації зараженого матеріалу. Informatore Fitopatologico, 33(2):117-119
  • Zimmer DE, 1974. Фізіологічна спеціалізація між расами Plasmopara halstedii в Америці та Європі. Phytopathology, 64(11):1465-1467

Склеротиніозна гниль

Карпогенне проростання склероціїв стимулюється періодами тривалого зволоження ґрунту. На поверхні ґрунту утворюються апотеції, з яких аскоспори вивільняються у повітря. Інфекція більшості видів сільськогосподарських культур в основному пов'язана з аскоспорами, але прямого зараження здорової, неушкодженої рослинної тканини від проростаючих аскоспор, як правило, не відбувається. Натомість, інфікування тканин листя і стебла здорових рослин відбувається лише тоді, коли проростаючі аскоспори колонізують мертві або старіючі тканини, як правило, частини квіток, такі як обірвані пелюстки, до формування інфекційних структур і проникнення в них. Міцеліогенне проростання склероціїв на поверхні ґрунту також може призвести до колонізації мертвої органічної речовини з подальшим зараженням прилеглих живих рослин. Однак у деяких культурах, наприклад, соняшнику, міцеліогенне проростання склероціїв може безпосередньо ініціювати процес інфікування коренів і прикореневої частини стебла, що призводить до в'янення. Стимул для міцеліального проростання та інфікування соняшника невідомий, але, ймовірно, залежить від поживних сигналів у ризосфері, що надходять від рослин-господарів.

Процес зараження

Інфікування здорової тканини залежить від утворення апперсоніуму, який може бути простим або складним за структурою, залежно від поверхні хазяїна. У більшості випадків проникнення відбувається безпосередньо через кутикулу, а не через продихи. Аппресорій розвивається з кінцевого дихотомічного розгалуження гіф, що ростуть на поверхні хазяїна, і складається з подушечки широких, багатосепарованих, коротких гіф, орієнтованих перпендикулярно до поверхні хазяїна, до якої вони прикріплені за допомогою слизу. Складні аппресорії часто називають інфекційними подушками. Хоча раніше дослідники вважали проникнення крізь кутикулу суто механічним процесом, ультраструктурні дослідження переконливо свідчать про те, що ферментативне перетравлення кутикули також відіграє певну роль у процесі проникнення. Мало відомо про S. sclerotiorum кутинази, проте геном кодує щонайменше чотири кутиназоподібні ферменти (Hegedus неопублікована). Велика везикула, сформована на кінчику аппрессориума перед проникненням, вивільняється в кутикулу хазяїна під час проникнення. Після проникнення в кутикулу утворюється підкутикулярний пухирець, з якого віялом розростаються великі гіфи, які розчиняють підкутикулярну стінку епідермісу.

Зараження шляхом ферментативної деградації епідемічних клітин: Щавлева кислота взаємодіє з ферментами, що руйнують клітинну стінку, такими як полігалактуроназа (ПГ), і призводить до руйнування тканини хазяїна, створюючи середовище, сприятливе для атаки ПГ на пектин у середній ламелі. Це, в свою чергу, вивільняє низькомолекулярні похідні, які індукують експресію додаткових генів PG. Дійсно, загальна активність PG індукується пектином або похідними пектину моносахаридами, такими як галактуронова кислота, і пригнічується за наявності глюкози. Вивчення особливостей експресії окремих генів Sspg показало, що взаємодія між PG та хазяїном на різних стадіях інфекції є тонко скоординованою. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Коли "бути чи не бути" патогену? Мікробіологічні листи FEMS 251 (2005) 177-184)

У пошуках кліматичних умов для зараження S. sclerotiorum має враховувати формування апотеціїв, спороношення, пряме інфікування апотеціями (навіть якщо це відбувається не дуже часто) та інфікування від сформованих міцеліїв шляхом енциматичної деградації епідемічних клітин. Утворення та спороношення апотеціїв відбувається, якщо після дощу більше 8 мм настає період високої відносної вологості, що триває більше 20 годин при оптимальній температурі від 21°C до 26°C.
Пряме зараження апотеціями можна очікувати після періоду зволоження листя, за яким слідує 16 годин відносної вологості вище 90% при оптимальній температурі від 21°C до 26°C ("аппресоріозна інфекція"). Де сапрофітний ріст з наступною енциматичною деградацією клітин епідермісу ("гідролітична інфекція") можна очікувати при дещо нижчій відносній вологості 80% протягом 24 годин за оптимальних умов від 21°C до 26°C.

Література:

  • Ламсден, Р.Д. (1976) Пектолітичні ферменти Sclerotinia sclerotiorum та їх локалізація на заражених бобах. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
  • Тарік, В.Н. и Джефріс, П. (1984) Формування аппрессориума у Sclerotinia sclerotiorum: скануюча електронна мікроскопія. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
  • Бойль, К. (1921) Дослідження з фізіології паразитизму. VI. Зараження Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
  • Абаві, Г.С., Полач, Ф.Д. і Молін, В.Т. (1975) Інфекція квасолі аскоспорами Whetzelinia sclerotiorum. Фітопатологія 65, 673-678.
  • Тарік, В.Н. і Джефріс, П. (1986) Ультраструктура проникнення Phaseolus spp. у Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
  • Марчіано, П., Ді Ленна, П. і Магро, П. (1983) Щавлева кислота, ферменти, що руйнують клітинну стінку, і рН у патогенезі та їх значення у вірулентності двох ізолятів Sclerotinia sclerotiorum на соняшнику. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
  • Фрейсіне-Таше, Л. та Февре, М. (1996) Регуляція галактуроновою кислотою продукції пектонолітичного ферменту Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Практичне використання моделі склеротинії

Модель інфекції білої ніжки показує періоди, коли очікується утворення апотеціїв. Якщо ці періоди збігаються з періодом цвітіння насіння ріпаку або каноли, слід очікувати S. sclerotiorum інфекції у вологий період. Спори, що утворюються в апотеціях, можуть бути доступними від одного до декількох днів. На можливість зараження вказує розрахунок розвитку інфекції для прямого або непрямого зараження шляхом аппресорії або ферментативної деградації клітинної стінки. Якщо лінія розвитку інфекції досягає 100%, слід припустити наявність інфекції. Ці інфекції повинні бути покриті профілактичним препаратом або фунгіцидом з лікувальною дією проти S. sclerotiorum має бути використана.

Сіра пліснява

Сіра пліснява (Botrytis cinerea) є руйнівним захворюванням з високим економічним впливом на виробництво. B. cinerea заражає квіти і плоди перед дозріванням.
Грибковий патоген має дуже широкий спектр хазяїв, інфікуючи понад 200 різних хазяїв. Грибковий ріст існує сапрофітно та паразитарно.

Симптоми

На соняшнику патоген викликає сіру плісняву на головці та стеблі. При цьому листя починає засихати. Ці симптоми виникають під час дозрівання ядер на качані. На зворотному боці видно коричневі плями. Ці плями вкриті грибницею і спорами гриба, що надає їм вигляду порошкоподібного нальоту. Спори здатні поширюватися під час вологих погодних умов.

Чорні склероції, позбавлені серцевини, з'являються на рослинних рештках після збирання врожаю або безпосередньо на рослинах, якщо їх збирають занадто пізно.

Гриб зимує взимку на поверхні ґрунту або в ґрунті у вигляді міцелію чи склероціїв. Навесні зимуюча форма починає проростати і виробляти конідії. Ці конідії поширюються вітром і дощем та інфікують нові тканини рослини.

Проростання можливе при відносній вологості понад 85%. Оптимальна температура проростання 18°C. Грибковий збудник може розмножуватися багаторазово.

Опції управління: Контроль за насінням може захистити рослини від вилягання. Хімічний контроль є складним через стійкість патогена. Тому робляться спроби використовувати природні стратегії боротьби з Trichoderma harzianum.

Умови для моделювання інфекції

B. cinerea інфекції пов'язані з вільною вологою. Тому при вирощуванні у відкритому ґрунті визначають вологість листя, що є хорошим показником.
Bulger та ін. (1987) вивчали кореляцію між періодами зволоження листя під час цвітіння та появою сірої плісняви на плодах. Вони виявили, що для підвищення ризику зараження при температурі 20°C необхідно, щоб період вологості листя перевищував 32 години. При більш низьких температурах період вологості листя повинен бути довшим для інфікування хворобою.

FieldClimate вказує на ризик розвитку Botrytis cinerea на основі періодів вологості листя та температури в ці періоди.

На графіку нижче показано тривалість мокрого листя в залежності від фактичної температури, необхідної для Ботритис інфекції. Якщо ризик вищий за 0, то кожне зволоження листя понад 4 години збільшує ризик на ту саму величину.
День з періодом зволоження листя менше 4 годин вважається посушливим і знижує ризик на 20% від фактичного значення.

Практичне використання моделі сірої форми: Модель показує періоди з ризиком виникнення Ботритис інфекція. Цей період ризику під час цвітіння полуниці призведе до появи інфікованих плодів. Чим довше триває період ризику і чим вищий ризик, тим вища ймовірність і кількість заражених плодів. Ризик, який можна взяти до уваги, залежить від ринку. Виробники, які продають свої фрукти в супермаркети, не будуть ризикувати, знаючи, що вони не зможуть продати інфіковані фрукти. У той час як виробники, які продають свої фрукти безпосередньо людям, можуть піти на більший ризик.

Література:

  • Булгер М. А., Елліс М. А., Медден Л. В. (1987): Вплив температури та вологості на зараження квіток суниці Botrytis cinerea та захворюваність плодів, що походять з інфікованих квіток. Екологія та епідеміологія; Том 77 (8): 1225-1230.
  • Соса-Альварес М., Медден Л.В., Елліс М.А. (1995): Вплив температури та тривалості зволоження на спороношення Botrytis cinerea на листкових рештках суниці. Хвороби рослин 79, 609-615.

TomCast

TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) - це комп'ютерна модель, заснована на польових даних, яка намагається передбачити розвиток грибкових захворювань, а саме раннього фітофторозу, септоріозу листя та антракнозу на томатах. Польові реєстратори даних щогодини записують дані про вологість і температуру листя. Ці дані аналізуються протягом 24 годин і можуть призвести до формування Значення тяжкості захворювання (DSV)По суті, це приріст розвитку хвороби. У міру накопичення DSV, тиск хвороб продовжує наростати на культуру. Коли кількість накопичених DSV перевищує інтервал між обприскуваннями, рекомендується застосування фунгіциду для зменшення тиску хвороби.

TOMCAST походить від оригінальної моделі F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes), розробленої докторами Медденом, Пенніпекером і Макнабом в Університеті штату Пенсильванія (PSU). Модель PSU F.A.S.T. була модифікована доктором Пітбладо в коледжі Ріджтаун в Онтаріо в те, що ми зараз визнаємо як модель TOMCAST, яка використовується Центром розвитку Університету штату Огайо. DSV - це Значення тяжкості хвороби (DSV) - це одиниця виміру, що надається конкретному приросту розвитку хвороби (раннього фітофторозу). Іншими словами, DSV - це числове представлення того, наскільки швидко або повільно хвороба (ранній фітофтороз) накопичується на томатному полі. DSV визначається двома факторами: вологістю листя і температурою в години "мокрого листя". Зі збільшенням кількості годин з мокрим листям і температури DSV накопичується швидше. Нижче наведено діаграму "Тяжкість хвороби".

І навпаки, за меншої кількості годин зволоження листя та нижчої температури DSV накопичуються повільніше, якщо взагалі накопичуються. Коли загальна кількість накопичених DSV перевищує встановлену межу, яка називається інтервалом або порогом обприскування, рекомендується обприскування фунгіцидом, щоб захистити листя і плоди від розвитку хвороб.

Інтервал між обприскуваннями (який визначає, коли слід обприскувати) може коливатися в межах 15-20 DSV. Точне значення DSV, яке повинен використовувати виробник, зазвичай надається переробником і залежить від якості плодів. Дотримання інтервалу обприскування 15 DSV є консервативним використанням системи TOMCAST, тобто ви будете обприскувати частіше, ніж фермер, який використовує інтервал обприскування 19 DSV з системою TOMCAST. Компроміс полягає в кількості обприскувань протягом сезону і потенційній різниці в якості плодів.

В Університеті штату Мічиган розпочато дослідження з тестування системи прогнозування хвороб TomCast для використання в боротьбі з фітофторозом моркви. TomCast вже використовується на комерційній основі у виробництві томатів, а нещодавно була адаптована для використання в управлінні хворобами спаржі. Переробну моркву сорту "Раннє золото" висаджували вакуумною сівалкою точного висіву на дослідній фермі МДУ на гнойових ґрунтах у три ряди на відстані 18 дюймів один від одного на піднятому грядці довжиною 50 футів. Грядки моркви були розміщені на відстані 64 дюйми, а відстань між насінням у рядку становила 1 дюйм. Кожна з чотирьох повторностей експерименту була розташована в окремих блоках моркви, які складалися з 36 грядок. Сімнадцять оброблюваних грядок довжиною 20 футів були випадковим чином розміщені в шаховому порядку в кожній повторності. Обробку проводили за допомогою ранцевого обприскувача CO2, який був відкалібрований для подачі 50 галонів на акр розчину за допомогою 8002 плоских вентиляторних насадок. Обробка складалася з необробленого та різних графіків застосування Bravo Ultrex 82.5WDG (22,4 унції/га), що чергувалися з Quadris 2.08SC (6,2 фл. унції/га). Хімічну програму застосовували за 10-денною календарною програмою, а також за прогнозом прогнозиста хвороб TomCast. Для визначення часу застосування фунгіцидів використовувалися три різні прогнозні пороги: 15, 20 і 25 DSV. Коли кумулятивні щоденні значення DSV досягали визначеного порогу, розпочиналося обприскування. Кожен режим обробки розпочинався за чотирьох різних рівнів розвитку хвороби (0%, сліди, 5% та 10% листкова гниль). Першу обробку було проведено 2 липня, а останню - 21 вересня. Десять футів кожного центрального ряду блоків обприскувачів були промарковані перед першим застосуванням і використовувалися для щотижневих оцінок хвороб (див. графіки нижче). Врожайність збирали з однієї і тієї ж десятифутової ділянки рядка шляхом ручного збирання моркви, перебирання та зважування.

Це вказує на те, що першу обробку моркви слід провести, як тільки ми виявимо першу появу хвороби на полі. З цього моменту модель TomCast працювала нормально, використовуючи поріг у 20 DSV, накопичених з моменту останнього обприскування.

Клімат поля визначає тяжкість інфекції альтернаріозу в двох різних моделях:

Джерело: Джим Ясінські, координатор TOMCAST в Огайо, Індіані та Мічигані

Модель альтернаріозу TomCast

Залежно від кліматичних умов, тривалості періоду зволоження листя і температури повітря, визначаються значення ступеня тяжкості інфекції (від 0 до 4 балів, див. таблицю вище).

Рекомендоване обладнання

Перевірте, який набір датчиків потрібен для моніторингу потенційних хвороб цієї культури.

ЗАВАНТАЖИТИ ТАБЛИЦЮ