Моделі хвороб - оливки

Олів. моделі захворювань

Оливкова (Олеа європейська (Olea europaea L.)), що вирощується на більш ніж 8 мільйонах гектарів, є другою за значенням олійною культурою у світі після олійної пальми, і її вирощування традиційно зосереджене в Середземноморському регіоні. Загальний обсяг виробництва оливкової олії в сезоні 2006-2007 рр. склав 2 859 500 тонн (дані Міжнародної ради з оливкової олії (IOOC)). На країни Південної Європи припадає близько 74,91 тис. тонн світового виробництва, причому Іспанія є основним виробником (38,71 тис. тонн), за нею йдуть Італія (211 тис. тонн) та Греція (12,91 тис. тонн). Іншими важливими виробниками оливкової олії є Туреччина, Туніс і Сирія (17,1%), а також Йорданія, Марокко та Алжир.

Павина плямистість також відома як оливкова парша та плямистість листя і широко поширена в усіх основних регіонах вирощування оливок у світі (Obanor et al. 2005). Симптоми проявляються переважно на листках і виглядають як темно-зелені або чорні плями, оточені жовтим ореолом, схожим на очні плями на пір'ї павича; звідси і назва "павина плямистість" (Graniti 1993; Shabi et al. 1994). Павина плямистість вважається найважливішою хворобою оливкових гаїв в Іспанії (Trapero and Blanco, 2008). Втрати врожаю виникають в основному через дефоліацію заражених дерев, поганий ріст і відмирання дефоліантних гілок та зниження врожаю плодів (Graniti 1993; Viruega et al. 1997). Повідомлялося, що сильна дефоліація спричиняє затримку дозрівання і зниження врожаю олії в Італії (Graniti 1993) та Новій Зеландії (MacDonald et al. 2000).

Оливкова парша

Оливкова парша або плямистість листя, спричинена грибком Spilocaea oleaginaшироко поширена в Середземноморському регіоні. Збитки виникають переважно через дефоліацію сильно заражених дерев, що призводить до зниження врожайності.

Симптоми

Симптоми в основному обмежуються листям і виглядають як темно-коричневі, круглі, зональні плями, оточені жовтими ореолами ("павине око"). S. oleagina демонструє типовий підшкірний ріст, утворюючи плоскі колонії в межах кутинізованого шару товстої клітинної стінки епідермісу. Ця звичка пов'язана із захисною реакцією хазяїна, що включає мобілізацію і розщеплення фенольного глюкозиду олеуропіну та пригнічення пектолітичних ферментів, що виробляються патогеном. Захворювання особливо сильно проявляється в густо засаджених гаях сприйнятливих сортів оливок і в розплідниках. Зараження може відбуватися протягом усього року, за винятком спекотного і сухого літа, коли спостерігаються сприятливі температури (оптимально 16-21°C) і дощі. Конідії, що утворюються на верхівці коротких ампулоподібних конідієносців, зазвичай переносяться краплями дощу, але останні дані показують, що вологі потоки повітря і комахи також сприяють обмеженому повітряному поширенню. Зазвичай інкубаційний період становить близько 2 тижнів, однак, якщо інфекція припадає на спекотну пору року, він може тривати кілька тижнів. Плями, що утворилися навесні, можуть припинити ріст влітку і відновити ріст і спороношення восени. Схема хімічного контролю включає обробку фунгіцидами (особливо мідними) в основні сезони зараження (весна та осінь).

Життєвий цикл хвороби

Сильно заражені листя і плоди на землі, а також на тих, що залишилися на дереві, є ознакою джерело посівного матеріалу на поточний сезон або не дати грибку перезимувати. Відомо, що патоген виживає в несприятливих умовах, наприклад, у суху спекотну погоду, в опалому листі, а також в інфікованому листі на дереві. Конідії, що утворюються в листі на дереві, можуть виживати протягом декількох місяців; хоча після відокремлення від конідієносців вони втрачають здатність до проростання менш ніж за тиждень (Viruega and Trapero, 1999). Після періоду волога тепла погода нові партії конідій легко утворюються на плямах на листі. Життєздатні конідії також утворюються на опалому листі. Однак їх роль як посівного матеріалу для утворення нових інфекцій вважається незначною (Trapero and Blanco 2008). Це дослідження показало, що хвороба, як правило, викликається сприятлива прохолодна погодаОднак тепла і волога погода влітку 2009 року також сприяла розвитку хвороби. Ці спостереження підтверджують дані Віруега і Траперо (Viruega and Trapero, 1999), які виявили, що в Іспанії інфекції листя можуть залишатися латентними протягом літа, не викликаючи опадання листя, і є основним джерелом інокуляту для осінньо-зимової інфекції. Спостереження також показали, що молоде листя були дуже сприйнятливі до інфекції навесні, а листя в нижніх частинах дерев частіше заражалося. Це узгоджується з вимогою патогена до високої вологості для розвитку. Для проростання потрібна вологість 98% при температурі 0-27°C (Trapero Cassas 1994). В Австралії хвороба може бути неактивною протягом спекотного і сухого літа. Проростання спор обмежується при температурі вище 30°C. The відсоток конідій, що проростають, зменшується лінійно пропорційно до віку листка, складаючи 58% у 2 тижні та 35% у 10 тижнів. Температура суттєво впливає на частоту проростання конідій на вологих листках від 5°C до 25°C. Відсоток схожість зростає з 16,1, 23,9, 38,8 до 47,8 і знову знижується до 35,5% через 24 год. Утворення аппресорії відбувалося через 6 годин після появи перших ознак проростання. Відсоток проростків з аппресорією зростає з підвищенням температури до максимуму для 43% при 15°C. При 25°C після 48 годин інкубації аппресорії не утворюються. Збільшення тривалість зволоження призводить до збільшення кількості конідій, що проростають при всіх випробуваних температурах (5-25°C). Мінімальний період зволоження листків, необхідний для проростання при 5, 10, 15, 20 і 25°C, становив 24, 12, 9, 9 і 12 годин, відповідно. При 20°C достатньо коротшого періоду зволоження (6 годин), якщо конідії, що проростають, помістити у вологість 100%, але не в 80 або 60%. Однак, жодна конідія не проростає навіть без вільної води після 48 годин інкубації при 20°C та відносній вологості 100%. Графічне представлення моделі плями Павича показує вологість листя, відносна вологість і температура повітря разом з результатами для інфекція прогрес і тяжкість інфекції. На графіку нижче показано інфекцію, що почалася 17 грудня о 19:00 і закінчилася на 100% 18 грудня об 11:00. Тяжкість інфекції розраховується після більш тривалого вологого періоду, і вона збільшується з кроком до 4що означає, що найвищий розрахунковий ступінь тяжкості для цього інфекційного періоду.

Література:

  • Граніті А (1993) Парша оливи: огляд. Бюлетень OEPP/EPPO 23, 377-384.
  • Макдональд А.Д., Волтер М., Троут М., Фрамптон С.М., Берніп Г. (2000) Дослідження плямистості листя оливи в Новій Зеландії. Захист рослин Нової Зеландії 53, 126-132.
  • Обанор Е.О., Вальтер М., Джонс Е.Е., Ясперс М.В. (2005) Вплив фунгіцидів in vitro на проростання конідієносців Spilocaea oleagina, збудника плямистості листя оливи. Новозеландська патологія рослин 58, 278-282.
  • Шуберт К., Рітшель А., Браун У. (2003) Монографія про Fusicladium s.lat. (Гіфоміцети). Schlechtendalia 9, 71-132.
  • Шабі Е., Біргер Р., Лаві С., Клейн І. (1994) Плямистість листя (Spilocaea oleaginea) на оливці в Ізраїлі та боротьба з нею. Acta Horticulturae 356, 390-394.
  • Trapero Cassas A (1994) El repilo del olivo. Agricultura 746, 788-790.
  • Траперо А, Бланко М.А. (2008) Енфермедадес. с. 557-614. В "El cultivo de olivo. 6-е видання". (Редактори Д. Барранко, Р. Фернандес-Ескобар, Л. Ралло) 846 с. (Coedición Junta de Andalucía/Mundi-Prensa: Мадрид, Іспанія)
  • Viruega JR, Lique F, Trapero A (1997) Caída de aceituhas debida a infectciones del pedunculo por Spilocaea oleagina, agente del Repilo del olivo. Fruticultura Profesional 88, 48-54.
  • Viruega JR, Trapero A (1999) Епідеміологія плямистості листя оливкових дерев, спричиненої Spilocaea oleagina на півдні Іспанії. Acta Horticulturae 474, 531-534.

Рекомендоване обладнання

Перевірте, який набір датчиків потрібен для моніторингу потенційних хвороб цієї культури.