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Grano modelli di malattia
Grano (Triticum spp.) è la seconda coltura seriale più importante. Il frumento viene coltivato in un'ampia gamma di climi, che vanno dalla produzione invernale subtropicale al clima fresco scozzese, che dura 11 mesi, con la sua enorme produttività. Come tutte le malattie delle piante, anche queste hanno aspetti più storici e altri principalmente legati al clima.
Le malattie di origine climatica sono: Il malattie da ruggineche sono più importanti nelle zone a clima più caldo, sono principalmente malattie determinate dal clima. Fusarium head blight e la sua capacità di formare tossine è influenzata dalla storia del campo e anche dalla situazione climatica; non si verificherà se il clima non è favorevole a un'infezione durante la fioritura. Inoltre Septoria tritici dipende dagli spruzzi di pioggia e dall'umidità fogliare di lunga durata per infettare il canopo e poi il mais.
Malattie con aspetti storici: Oidio Blumeria graminische si verifica in un'ampia fascia climatica, è influenzata principalmente dalla storia di un campo. Pseudocercosporella herpotrichoides (Malattia del punto occhi), Gaeumannomyces graminis (Take- all, Schwarzbeinigkeit) e Rhizoctonia cerealis (lotto giallo) dipendono principalmente dalla storia del sito e non sono molto influenzati dal clima.
La malattia Pyricularia grisea è descritto in dettaglio in Malattie del riso e qui chiamato Magnaporthe grisea.
Ruggine marrone
L'agente patogeno Puccinia triticina ha bisogno delle stesse condizioni ambientali della foglia di grano. Il fungo è in grado di infettare i tessuti vegetali entro periodi di rugiada di tre ore o meno a temperature di circa 20°C; tuttavia, si verificano più infezioni con periodi di rugiada più lunghi. A temperature più basse sono necessari periodi di rugiada più lunghi, ad esempio a 10°C è necessario un periodo di rugiada di 12 ore. Poche o nessuna infezione si verifica quando le temperature del periodo di rugiada sono superiori a 32°C (Stubbs et al., 1986) o inferiori a 2°C.
La maggior parte delle epidemie gravi si verificano quando l'uredinia e/o le infezioni latenti sopravvivono all'inverno a un certo livello di soglia sulla coltura di grano, o quando il grano seminato in primavera è il destinatario di un inoculo esogeno in una data precoce, di solito prima della decapitazione. Gravi epidemie e perdite possono verificarsi quando la foglia bandiera viene infettata prima dell'antesi (Chester, 1946). Puccinia triticina è principalmente un patogeno del grano, dei suoi immediati antenati e della coltura artificiale triticale.
Ospiti alternativi
Il fungo produce i suoi gameti sessuali (picnospore e ife recettive) sull'ospite alternativo. La maggior parte degli studiosi di ruggine ritiene che Thalictrum speciosissimum (della famiglia delle Ranunculaceae) è l'ospite alternativo primario di P. recondita f. sp. tritici in Europa. L'ospite alternativo viene infettato quando le teliospore germinano in presenza di umidità libera. Vengono prodotte basidiospore (1n) che possono essere trasportate a breve distanza (pochi metri) per infettare gli ospiti alternativi. Circa sette-dieci giorni dopo l'infezione, compaiono picnie con picnospore e ife recettive. Questi fungono da gameti e la fecondazione avviene quando il nettare contenente le picnospore viene trasportato sulle ife recettive dell'altro tipo di accoppiamento dagli insetti, dagli spruzzi di pioggia o dalla coesione. Le coppe aeciali compaiono da sette a dieci giorni dopo sulla superficie inferiore della foglia, producendo aeciospore che vengono trasportate dal vento e che causano l'infezione penetrando negli stomi delle foglie di grano. Le distanze percorse dalle aeciospore sembrano essere relativamente brevi.
Ciclo di vita (ruggine bruna)
La Figura a lato mostra il ciclo di vita di P. triticina e P. triticiduri e il ciclo della malattia della ruggine fogliare del grano. Il tempo per ogni evento e la frequenza di alcuni eventi (ciclo sessuale, stagione di coltivazione del grano e ponte verde) possono variare tra le aree e le regioni del mondo.
L'ospite alternativo attualmente fornisce poco inoculo diretto di P. triticina al frumento, ma può essere un meccanismo di scambio genetico tra razze e forse popolazioni. In molte zone il patogeno sopravvive nel periodo tra le colture di grano su un ponte verde di grano spontaneo (autoseminato) (vedi sezione "Epidemiologia"). L'inoculo sotto forma di urediniospore può essere trasportato dai venti da una regione all'altra. Il ciclo sessuale è essenziale per P. triticiduri. Le teleospore possono germinare poco dopo lo sviluppo e l'infezione da basidiospore può verificarsi durante tutto il ciclo vegetativo del grano.
Le urediniospore iniziano la germinazione 30 minuti dopo il contatto con l'acqua libera a temperature comprese tra 15° e 25°C. Il tubo germinativo cresce lungo la superficie della foglia fino a raggiungere uno stoma; si forma quindi un appressorio, seguito immediatamente dallo sviluppo di un piolo di penetrazione e di una vescicola sub-stomatale da cui si sviluppano le ife primarie. Una cellula madre haustoriale si sviluppa contro la cellula del mesofillo e avviene la penetrazione diretta. L'haustorium si forma all'interno della cellula ospite vivente in un'interazione ospite-patogeno compatibile. Le ife secondarie si sviluppano con ulteriori cellule madri e haustori. In una risposta ospite-patogeno incompatibile, gli haustori non si sviluppano o si sviluppano a un ritmo più lento. Quando la cellula ospite muore, muore anche l'haustorio del fungo. A seconda del momento o del numero di cellule coinvolte, l'interazione ospite-patogeno darà luogo a una risposta di resistenza visibile (Rowell, 1981, 1982).
La germinazione delle spore fino alla sporulazione può avvenire in un periodo di sette-dieci giorni a temperature ottimali e costanti. A temperature basse (da 10° a 15°C) o con fluttuazioni diurne, sono necessari periodi più lunghi. Il fungo può sopravvivere come micelio insipido per un mese o più quando le temperature sono vicine o inferiori allo zero. La massima sporulazione si raggiunge circa quattro giorni dopo la sporulazione iniziale (a circa 20°C). Sebbene il numero possa variare notevolmente, vengono prodotte circa 3 000 spore per uredinio al giorno. Questo livello di produzione può continuare per tre settimane o più, se la foglia di grano rimane in vita per tutto questo tempo (Chester, 1946; Stubbs et al., 1986). Gli uredini (pustole) sono rossi, di forma ovale e sparsi, e attraversano l'epidermide (Piastra 12). Le urediniospore sono di colore da arancione a rosso scuro, echinulate, sferiche e di solito misurano da 20 a 28 µm di diametro (Piastra 13). Le teliospore (Piastra 14) sono di colore marrone scuro, bicellulari con pareti spesse e arrotondate o appiattite all'apice (Piastra 15). Puccinia triticiduri si differenzia da P. triticina perché richiede 10-12 giorni per la comparsa delle urediniospore e la produzione iniziale di teliospore avviene spesso entro 14 giorni dall'infezione iniziale. Gli uredini sono di colore giallo-marrone e producono molte meno urediniospore per uredino, e nel giro di pochi giorni la lesione produce principalmente teliospore. Inoltre P. triticiduri è probabile che le infezioni si verifichino sulla superficie inferiore della foglia.
Le teliospore di P. triticina si formano sotto l'epidermide in presenza di condizioni sfavorevoli o di senescenza e rimangono con le foglie. I tessuti delle foglie possono essere dispersi o spostati dal vento, dagli animali o dall'uomo a distanze considerevoli. Le basidiospore si formano e si liberano in condizioni di umidità che ne limitano la diffusione. Le basidiospore sono inoltre ialine e sensibili alla luce, il che limita ulteriormente il viaggio a decine di metri. Le aeciospore sono più simili alle urediniospore per quanto riguarda la capacità di essere trasportate dalle correnti di vento, ma per qualche motivo non è stato rilevato il trasporto a lunga distanza. Puccinia triticiduri produrrà abbondanti teliospore entro poche settimane dall'infezione iniziale, producendo un anello scuro di telia intorno a ciascun sito di infezione.
Fonte: Le ruggini del grano: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs
Modello di infezione da Puccinia tritici
Puccinia tritici Le infezioni si verificano dopo:
- Alcune ore di bagnatura delle foglie in condizioni di temperatura ottimali. Il fungo può infettare in un'ampia gamma di temperature.
- Il modello ipotizza che l'infezione necessiti di una temperatura oraria accumulata di 90°C di bagnatura fogliare in un intervallo di temperatura dell'aria compreso tra 5°C e 30°C.
Bagnatura delle foglie per temperature medie orarie accumulate di 90°C
- (se T <= 22,5°C allora ∑(Th) altrimenti ∑ (22,5-(Th-22,5))
- 5°C < Temp. < 30°C
Nell'FieldClimate il Puccinia tritici L'infezione è indicata dalla linea gialla (vedi sopra). Le condizioni sono simili a P. graminisma con una soglia di temperatura inferiore, pari a 5°C. Se si evidenzia un'infezione di 100%, è necessario prendere in considerazione una misura fitosanitaria curativa (applicazione sistemica). Se il rischio è di 80% e le previsioni meteorologiche prevedono un maggior numero di periodi di bagnatura fogliare, si possono effettuare applicazioni fogliare protettive.
Ruggine nera
La ruggine del fusto o ruggine nera del grano è causata da P. graminis f. sp. tritici. Un tempo era una malattia temuta nella maggior parte delle regioni del mondo in cui si coltivava il grano. La paura della ruggine dello stelo era comprensibile perché un raccolto apparentemente sano tre settimane prima del raccolto poteva essere ridotto a un groviglio nero di steli spezzati e chicchi raggrinziti prima del raccolto. In Europa e in Nord America, la rimozione dell'ospite alternativo ha ridotto il numero di combinazioni di virulenza e la quantità di inoculo prodotto localmente (aeciospore). Inoltre, in alcune aree sono state introdotte cultivar a maturazione precoce per consentire un secondo raccolto o per evitare la fioritura e il riempimento dei chicchi durante la stagione calda. Le cultivar a maturazione precoce sfuggono a gran parte dei danni causati dalla ruggine dello stelo, evitando il periodo di crescita del fungo. L'uso diffuso di cultivar resistenti in tutto il mondo ha ridotto la malattia come fattore significativo per la produzione. Sebbene i cambiamenti nella virulenza del patogeno abbiano reso inefficaci alcune resistenze, le cultivar resistenti sono state generalmente sviluppate prima del patogeno. Le spettacolari epidemie che si sono sviluppate su Eureka (Sr6 in Australia) negli anni '40 e su Lee (Sr9g, Sr11, Sr16), Langdon (Sr9e, +) e Yuma (Sr9e, +) negli Stati Uniti a metà degli anni '50 sono state davvero delle eccezioni in passato. L'esperienza in altre parti del mondo è stata simile (Luig e Watson, 1972; Roelfs, 1986; Saari e Prescott, 1985). Oggi la ruggine dello stelo è ampiamente sotto controllo in tutto il mondo.
Epidemiologia
L'epidemiologia di P. graminis è simile a P. triticina. Le temperature minime, ottimali e massime per la germinazione delle spore sono rispettivamente 2°, 15°-24° e 30°C (Hogg et al., 1969) e per la sporulazione rispettivamente 5°, 30° e 40°C, che sono circa 5,5°C più alte in ciascuna categoria rispetto a quelle per la sporulazione. P. triticina. La ruggine del fusto è più importante nel tardo periodo di crescita, su cultivar di frumento a semina e maturazione tardive e ad altitudini inferiori. Il grano seminato in primavera è particolarmente vulnerabile alle latitudini più elevate se le fonti di inoculo sono situate sottovento. Nelle Grandi Pianure meridionali del Nord America si trovano vaste aree di grano seminato in autunno, che forniscono l'inoculo per le colture di grano seminate in primavera. Nei climi caldo-umidi, la ruggine dello stelo può essere particolarmente grave a causa del lungo periodo di condizioni favorevoli allo sviluppo della malattia quando è disponibile una fonte di inoculo locale.
La ruggine del fusto si differenzia da quella fogliare perché richiede un periodo di rugiada più lungo (sono necessarie da sei a otto ore). Inoltre, molti chiodi di penetrazione non si sviluppano dall'appressorio se non sono stimolati da almeno 10 000 lux di luce per un periodo di tre ore mentre la pianta si asciuga lentamente dopo il periodo di rugiada. L'infezione massima si ottiene con 8-12 ore di rugiada a 18°C seguite da 10 000+ lux di luce mentre la rugiada si asciuga lentamente e la temperatura sale a 30°C (Rowell, 1984). La luce è raramente limitante in campo, poiché le rugiade si verificano spesso al mattino. Tuttavia, le infezioni sono scarse quando le rugiade e/o le piogge serali sono seguite da venti che provocano un'asciugatura prima dell'alba. In serra, la luce ridotta è spesso la causa degli scarsi tassi di infezione. L'effetto della luce è probabilmente un effetto sulla pianta piuttosto che sul sistema fungino, poiché le urediniospore iniettate all'interno del verticillo fogliare provocano penetrazioni fungine di successo senza che la luce colpisca il fungo. Le uredini della ruggine del fusto si trovano sia sulle superfici delle foglie che dei fusti, nonché sulle guaine fogliari, sulle spighe, sulle glumelle, sugli steli e persino sui grani.
Una pustola di ruggine dello stelo (uredinium) può produrre 10 000 urediniospore al giorno (Katsuya e Green, 1967; Mont, 1970). Si tratta di un numero superiore a quello della ruggine fogliare, ma l'infettività è inferiore: solo una germinazione su dieci risulta in un'infezione riuscita. Le uredini della ruggine del fusto, essendo presenti soprattutto sui tessuti del fusto e della guaina fogliare, spesso sopravvivono più a lungo di quelle della ruggine fogliare, che sono confinate più spesso alle lamine fogliari. Il tasso di incremento della malattia per le due malattie è molto simile.
Le urediniospore della ruggine del fusto sono piuttosto resistenti alle condizioni atmosferiche se il loro contenuto di umidità è moderato (20-30%). Il trasporto a lunga distanza avviene ogni anno (800 km) attraverso le Grandi Pianure del Nord America (Roelfs, 1985a), quasi ogni anno (2000 km) dall'Australia alla Nuova Zelanda (Luig, 1985) e almeno tre volte negli ultimi 75 anni (8.000 km) dall'Africa orientale all'Australia (Watson e de Sousa, 1983).
Le aeciospore possono anche essere una fonte di inoculo della ruggine dello stelo del grano. Storicamente, questo fenomeno era importante in Nord America e nell'Europa settentrionale e orientale. Questa fonte di inoculo è stata generalmente eliminata o notevolmente ridotta con la rimozione del crespino comune o europeo (Berberis vulgaris) dalla vicinanza di campi di grano. Le aeciospore infettano il grano in modo simile alle urediniospore.
Ospiti
Frumento, orzo, triticale e alcune specie affini sono gli ospiti primari di P. graminis f. sp. tritici. Tuttavia, il patogeno strettamente correlato, P. graminis f. sp. secalisè virulenta sulla maggior parte dei cereali e su alcuni frumenti (ad esempio la linea E). Puccinia graminis f. sp. secalis può attaccare Sr6 e Sr11 in un contesto di ospite di linea E (Luig, 1985). L'ospite alternativo primario in natura è stato B. vulgaris L., una specie originaria dell'Europa, anche se altre specie sono risultate suscettibili in test in serra. Gli ospiti alternativi sono di solito sensibili a tutte o a nessuna delle forme speciali di P. graminis.
Ospiti alternativi
L'host alternativo principale per P. graminis è B. vulgarische è stata diffusa dall'uomo alle latitudini settentrionali dell'emisfero nord. Grazie alla sua crescita eretta e cespugliosa con molte spine acuminate, costituiva un'ottima siepe lungo i bordi dei campi. Il legno era utile per costruire manici di utensili, la corteccia forniva una tintura e i frutti erano usati per fare marmellate. I coloni che giunsero in Nord America dall'Europa portarono con sé il crespino. Il crespino si è diffuso a ovest con l'uomo e si è affermato come pianta naturalizzata dalla Pennsylvania attraverso i Dakota orientali e a sud fino al Kansas nord-orientale. Molte specie di Berberis, Mahonia e Mahoberberis sono suscettibili a P. graminis (Roelfs, 1985b). Il crespino canadese o Allegheny, B. canadensis, dovrebbe essere aggiunto a questo elenco.
L'ospite alternativo è stato una fonte importante di nuove combinazioni di geni per la virulenza e l'aggressività del patogeno (Groth e Roelfs, 1982). La quantità di variazioni nel patogeno ha reso difficile, se non impossibile, la selezione per la resistenza. Delle combinazioni di virulenza presenti un anno, molte non si ripresentavano l'anno successivo, ma ne comparivano di nuove (Roelfs, 1982). Il crespino era la fonte di inoculo (aeciospore) all'inizio della stagione. In genere, i cespugli infetti erano vicini ai campi di cereali della stagione precedente, quindi l'inoculo percorreva brevi distanze senza la perdita di numero e vitalità associata al trasporto su lunghe distanze. Un singolo grande cespuglio di crespino può produrre circa 64 x 109 aeciospore in poche settimane (Stakman, 1923). Ciò equivale alla produzione giornaliera di 20 milioni di uredinia, in un'area di 400 m2.
Il crespino è stato una delle principali fonti di inoculo di ruggine dello stelo in Danimarca (Hermansen, 1968) e in Nord America (Roelfs, 1982). Il successo della riduzione delle epidemie di ruggine dello stelo in Europa settentrionale e in Nord America in seguito alla rimozione del crespino vicino ai campi di grano ha probabilmente portato a enfatizzare eccessivamente il ruolo di questo ospite alternativo nel generare epidemie annuali altrove.
Resistenza a P. graminis in Berberis è stata riferita come conseguenza dell'incapacità del patogeno di penetrare direttamente la tenace cuticola (Melander e Craigie, 1927). Berberis vulgaris diventa resistente all'infezione circa 14 giorni dopo lo schiudersi delle foglie. Tuttavia, le infezioni si verificano sulle bacche, sulle spine e sugli steli, il che suggerisce che l'indurimento della cuticola potrebbe non essere così importante come si pensava in origine. In recenti test su cultivar ospiti alternativi, è stata osservata una risposta di ipersensibilità in particolare con Berberis spp. (Mahonia).
Ciclo di vita
Nella maggior parte delle aree del mondo, il ciclo di vita della P. graminis f. sp. tritici consiste in continue generazioni urediniche. Il fungo si diffonde tramite urediniospore trasportate dall'aria da una pianta di grano all'altra e da un campo all'altro. L'inoculo primario può provenire localmente (endemico) da piante spontanee o essere trasportato a grandi distanze (esodemico) dal vento e depositato dalla pioggia. In Nord America, P. graminis si sposta annualmente di 2.000 km dai cereali invernali meridionali a quelli primaverili più settentrionali in 90 giorni o meno e nel ciclo urediniale può sopravvivere all'inverno a livello del mare fino ad almeno 35°N. La neve può fornire una copertura che occasionalmente permette P. graminis di sopravvivere come infezioni sul frumento invernale anche alle severe temperature di congelamento che si registrano a 45°N (Roelfs e Long, 1987). Il ciclo sessuale si verifica raramente, tranne che nel Pacifico nordoccidentale degli Stati Uniti (Roelfs e Groth, 1980) e in alcune aree locali dell'Europa (Spehar, 1975; Zadoks e Bouwman, 1985). Sebbene il ciclo sessuale produca una grande diversità genetica (Roelfs e Groth, 1980), produce anche un gran numero di individui meno adatti a causa dei frequenti geni recessivi di virulenza (Roelfs e Groth, 1988) e del riassortimento dei geni per l'aggressività. Puccinia graminis ha sviluppato con successo una strategia di riproduzione asessuata che, a quanto pare, consente al fungo di mantenere i geni necessari in blocchi che vengono occasionalmente modificati da mutazioni e selezione.
La germinazione delle urediospore inizia in una o tre ore a temperature ottimali (Tabella 13.2) in presenza di acqua libera. Il periodo di umidità o rugiada deve durare da sei a otto ore a temperature favorevoli perché le spore germoglino e producano un tubo germinale e un appressorio. Lo sviluppo visibile si arresta allo stadio di appressorium finché non vengono forniti almeno 10 000 lux (16 000 sono ottimali) di luce. La luce stimola la formazione di un perno di penetrazione che entra in uno stoma chiuso. Se il germoglio si secca durante il periodo di germinazione, il processo si arresta irreversibilmente. Il processo di penetrazione dura circa tre ore, quando la temperatura sale da 18° a 30°C (Rowell, 1984). Il requisito della luce per l'infezione rende P. graminis molto più difficile da lavorare in serra rispetto a P. recondita. Molto probabilmente, la luce ha raramente effetto in campo, tranne quando i periodi di rugiada si dissipano prima dell'alba.
Le urediniospore si sviluppano in pustole (uredinia) che rompono l'epidermide ed espongono masse di spore bruno-rossastre. Le uredini sono più grandi di quelle della ruggine fogliare e sono di forma ovale o allungata, con tessuto epidermico allentato o lacerato lungo i margini (Piastra 16). Le urediniospore sono strutture echinulate di colore bruno-rossastro, di forma da ellittica a ovale, che misurano da 24 a 32 µm x 18-22 µm (Piastra 17).
Quando l'ospite matura, i telia (Piastra 18) sono prodotti direttamente dalle infezioni di urediniospore o le teliospore possono essere prodotte in una pustola urediniale matura. Le teliospore sono bicellulari di colore marrone scuro e di forma piuttosto cuneiforme. Hanno pareti spesse e misurano 40-60 µm x 18-26 µm. La cellula apicale è arrotondata o leggermente appuntita (Piastra 19). Le teliospore sono dicariotiche (n + n) e rimangono con la paglia fino alla primavera. In questo periodo avviene la cariogamia e le teliospore diventano diploidi (2n). Con le piogge primaverili e le temperature favorevoli, le teliospore germinano, abbandonano la meiosi e producono un basidio a quattro cellule. Ogni cellula produce uno stigma con una singola basidiospora aploide (1n). La basidiospora ialina viene trasportata dal vento per brevi distanze (metri) fino al cespuglio di crespino. Le basidiospore germinano e penetrano direttamente. Per ottenere la massima infezione, il tessuto fogliare del crespino deve avere meno di due settimane. L'infezione da parte di una basidiospora porta alla produzione di un picnio (1n). Il picnio produce ife ricettive e picnospore di un unico tipo di accoppiamento (+ o -) che fungono da gameti femminili e maschili per il fungo. Le picnospore di un tipo di accoppiamento devono essere trasferite sulle ife ricettive del tipo di accoppiamento opposto per avviare lo sviluppo delle aeciospore. Il trasferimento delle picnospore è spesso effettuato dagli insetti, che sono attratti dal nettare picnico trasudante prodotto dal picnio. L'accoppiamento tra i tipi + e - può essere facilitato anche dagli spruzzi di pioggia, dallo sfregamento delle foglie, da animali più grandi e da infezioni vicine che si coalizzano. Le aeciospore sono dicariotiche (n + n) e vengono prodotte in aecie generalmente sulla superficie inferiore delle foglie di crespino da sette a dieci giorni dopo la fecondazione. Le aeciospore sono il prodotto di una ricombinazione genetica e possono differire per virulenza e aggressività. L'entità della variazione dipende dalle differenze tra gli isolati parentali. Puccinia graminis f. sp. tritici è stata incrociata con altre formae speciales e gli incroci con P. graminis f. sp. secalis sono stati relativamente fertili (Johnson, 1949). In Australia, le prove indicano una ricombinazione tra la ruggine dello stelo del grano e la ruggine dello scabro (P. graminis f. sp. secalis) (Burdon et al., 1981; Luig e Watson, 1972).).
Le aeciospore sono rilasciate per via idroscopica dagli aechi e vengono trasportate per via aerea sul grano a distanze di metri o forse di qualche chilometro. Le aeciospore richiedono condizioni di infezione simili a quelle delle urediniospore. L'infezione da parte delle aeciospore porta alla produzione di uredini dicariotiche (n + n) con urediniospore. Il ciclo asessuato che si ripete prevede che le urediniospore producano uredinia in un ciclo di circa 14 giorni in condizioni ottimali. In condizioni di campo, dove le temperature variano notevolmente, il ciclo può essere allungato o accorciato. In generale, le temperature più basse in campo, almeno nelle prime fasi del ciclo colturale, tendono ad allungare il periodo latente. Nell'India settentrionale è stato registrato un periodo latente di 31 giorni per la ruggine dello stelo (Joshi e Palmer, 1973).
Fonte: Le ruggini del grano: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs
Modello di infezione da Puccinia gramnis
Puccinia graminis Le infezioni si verificano dopo:
- Alcune ore di bagnatura delle foglie in condizioni di temperatura ottimali. Il fungo può infettare in un'ampia gamma di temperature.
- Il modello ipotizza che l'infezione necessiti di una temperatura oraria accumulata di 80°C di bagnatura fogliare in un intervallo di temperatura dell'aria compreso tra 10°C e 35°C. Preferisce temperature un po' più alte di P. tritici e l'infezione deve essere seguita dalla luce del sole.
Bagnatura delle foglie per temperature medie orarie cumulate di 80°C seguite da un periodo di luce (150 W/m²) per temperature medie orarie cumulate di 30°C.
- (se T <= 24°C allora ∑(Th) altrimenti ∑ Th-24
- 10°C < Temp. < 35°C
In FieldClimate P. graminis è calcolato in base alle condizioni sopra descritte (linea verde). Quando si evidenzia un'infezione da 100%, le condizioni sono favorevoli per il fungo e si deve prendere in considerazione una misura fitosanitaria (curativa).
Ruggine gialla
Ruggine striata o gialla del grano causata da P. striiformis f. sp. tritici può essere dannosa quanto la ruggine dello stelo. Tuttavia, la ruggine striata ha una temperatura ottimale di sviluppo più bassa che la limita come malattia principale in molte aree del mondo. La ruggine striata è una malattia importante per il grano soprattutto durante l'inverno o l'inizio della primavera o ad altezze elevate.
La ruggine striata del grano può essere la causa della ruggine striata dell'orzo (Stubbs, 1985). In Europa, una forma specialis di P. striiformis che si trova comunemente sull'orzo e raramente sui frumenti più sensibili (Zadoks, 1961). Puccinia striiformis f. sp. hordei è stata introdotta in Sud America dove si è diffusa in tutto il continente (Dubin e Stubbs, 1986) e successivamente è stata identificata in Messico e negli Stati Uniti (Roelfs et al., 1992).
Epidemiologia
Puccinia striiformis ha le esigenze di temperatura più basse tra i tre patogeni della ruggine del grano. Le temperature minime, ottimali e massime per l'infezione della ruggine striata sono rispettivamente 0°, 11° e 23°C (Hogg et al., 1969). Puccinia striiformis spesso può svernare attivamente sul grano seminato in autunno. La maggior parte del lavoro epidemiologico è stato svolto in Europa e recentemente rivisto da Zadoks e Bouwman (1985) e Rapilly (1979).
In Europa, P. striiformis ruggine di sovra-summer sul grano (Zadoks, 1961). La quantità di ruggine di sovraestinzione dipende dalla quantità di frumento spontaneo, che a sua volta è funzione dell'umidità della bassa stagione. Le uro-iniospore vengono poi soffiate sul grano seminato in autunno. Nell'Europa nord-occidentale, lo svernamento è limitato agli urediniomiceli nei tessuti fogliari vivi, poiché temperature di -4°C uccidono le lesioni sporulative esposte. Le lesioni latenti possono sopravvivere se la foglia sopravvive. In altre zone del mondo, la neve può isolare le lesioni sporulanti dalle basse temperature, per cui temperature dell'aria inferiori a -4°C non riescono a eliminare le lesioni della ruggine. Il periodo di latenza della ruggine striata durante l'inverno può arrivare a 118 giorni e si sospetta che possa arrivare a 150 giorni in presenza di una copertura nevosa (Zadoks, 1961).
Nelle aree vicine all'equatore, la ruggine striata tende a spostarsi in modo endemico dalle altitudini più basse a quelle più alte e a ritornare seguendo la fenologia delle colture (Saari e Prescott, 1985). Alle latitudini più settentrionali, il ciclo si allunga e la ruggine striata si sposta dalle zone montane alle zone pedemontane e alle pianure.
A causa della loro sensibilità alla luce ultravioletta, le urediniospore della ruggine striata probabilmente non vengono trasportate allo stato vitale come quelle delle ruggini fogliari e del fusto. Maddison e Manners (1972) hanno trovato le urediniospore della ruggine striata tre volte più sensibili alla luce ultravioletta rispetto a quelle della ruggine dello stelo. Tuttavia, Zadoks (1961) riferisce che la ruggine striata è stata trasportata dal vento in uno stato vitale per più di 800 km. L'introduzione della ruggine striata del frumento in Australia e Sudafrica e della ruggine striata dell'orzo in Colombia è stata probabilmente favorita dall'uomo attraverso i viaggi in aereo (Dubin e Stubbs, 1986; O'Brien? et al., 1980). Tuttavia, la diffusione della ruggine striata dall'Australia alla Nuova Zelanda, a una distanza di 2.000 km, è avvenuta probabilmente attraverso urediniospore trasportate dall'aria (Beresford, 1982). Forse una spora media di ruggine striata ha una minore probabilità di essere trasportata per via aerea in uno stato vitale su lunghe distanze rispetto alle altre ruggini del grano, ma certamente alcune spore devono essere in grado di sopravvivere al trasporto su lunghe distanze in condizioni particolari e favorevoli. Esistono diversi esempi di migrazione sequenziale della ruggine striata. La virulenza del gene Yr2 (cultivar Siete Cerros, Kalyansona e Mexipak) è stata registrata per la prima volta in Turchia e per un certo periodo è stata rintracciata nel subcontinente indiano e pakistano (Saari e Prescott, 1985) e potrebbe essere associata ai sistemi meteorologici denominati "Western Disturbance". Come accennato, la ruggine striata dell'orzo in Sud America è migrata dal suo punto di introduzione in Colombia al Cile in un periodo di pochi anni (Dubin e Stubbs, 1986).
La maggior parte delle aree del mondo studiate sembra avere una fonte locale o vicina di inoculo da frumento spontaneo (Line, 1976; Stubbs, 1985; Zadoks e Bouwman, 1985). Tuttavia, alcune prove indicano che l'inoculo proviene da erbe non cerealicole (Hendrix et al., 1965; Tollenaar e Houston, 1967). Gli studi futuri sull'epidemiologia della ruggine striata devono tenere conto non solo della presenza della ruggine sulle erbe vicine, ma anche del fatto che la ruggine deve manifestarsi sulle erbe prima della sua comparsa sui cereali. È necessario dimostrare che il fenotipo di virulenza è lo stesso su entrambi gli ospiti e che si sposta dalle graminacee al grano durante la stagione delle colture.
Le epidemie di ruggine striata nei Paesi Bassi possono essere generate da un solo uredinio per ettaro che sopravvive all'inverno se la stagione primaverile è favorevole allo sviluppo della ruggine (Zadoks e Bouwman, 1985). L'individuazione visiva di un singolo uredinio per ettaro è improbabile, tuttavia, con lo sviluppo di focolai intorno all'uredinio iniziale, diventa progressivamente più facile da individuare.
Ospiti
Puccinia striiformis è un patogeno delle graminacee e delle colture di cereali: grano, orzo, triticale e segale. La ruggine striata è l'unica ruggine del grano che si diffonde in modo consistente oltre il punto di infezione iniziale all'interno della pianta.
Ospiti alternativi
Si conoscono solo gli stadi teliale e urediniale della ruggine striata. Eriksson e Henning (1894) cercarono l'ospite alternativo tra le specie delle Boraginaceae. Tranzschel (1934) ha suggerito che Aecidium valerianella, una ruggine di valerianella, potrebbe essere correlata a P. striiformis. Mains (1933) riteneva che P. koeleriae Arth., P. arrhenatheri Eriks. e P. montanensis Ellische presentano stati aecidi su Berberis e Mahonia spp. potrebbero essere correlati a P. striiformis.
Straib (1937) e Hart e Becker (1939) non hanno avuto successo nei tentativi di infettare Berberis, Mahonia e Valerianella spp. L'ospite alternativo della ruggine, P. agropyri Ell. & Ev. Clematis vitalba. Questa ruggine assomiglia molto a P. striiformis Viennot-Bourgin (1934) ha quindi suggerito che l'ospite alternativo della ruggine striata potrebbe essere la famiglia delle Clematidi. Le teleospore germinano prontamente per produrre basidiospore (Wright e Lennard, 1980) e le teleospore probabilmente non aiutano il fungo come meccanismo di sopravvivenza invernale. Un fattore epidemiologico da considerare è la possibilità di infezione dell'ospite alternativo in tarda estate, per cui le aeciospore potrebbero infettare il grano appena seminato o le erbe della stagione fresca. In alcune aree ad alta quota dell'Asia occidentale, il raccolto di grano può richiedere 13 mesi per maturare. In questi casi, sarebbero possibili infezioni dell'ospite alternativo all'inizio della stagione primaverile.
Ciclo di vita
Puccinia striiformis è molto probabilmente una ruggine emiforme, in quanto il ciclo vitale sembra consistere solo negli stadi uredinico e teliale. Gli uredini si sviluppano in strisce strette, gialle e lineari, principalmente su foglie e spighe (Piastra 20). Quando i capolini sono infetti, le pustole appaiono sulle superfici interne delle glume e dei lemmi (Piastra 21). Le urediniospore sono di colore giallo-arancio, più o meno sferiche, echinulate e con un diametro di 28-34 µm (Piastra 22). Durante lo sviluppo teliale si formano strette strisce nere sulle foglie. Le teleospore sono di colore marrone scuro, bicellulari e simili per dimensioni e forma a quelle di P. triticina (Piastra 23). Le popolazioni di ruggine striata possono esistere, cambiare virulenza e dare luogo a epidemie indipendentemente da un ospite alternativo. Le urediniospore sono l'unica fonte nota di inoculo per il grano e germinano e infettano a temperature più basse.
Fonte: Le ruggini del grano: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P. Roelfs
Puccinia striiformis Modello di infezione
Puccinia striiformis è la ruggine del frumento dei climi freschi, con temperatura ottimale già a partire da 15°C. Le sue infezioni avvengono dopo alcune ore di bagnatura delle foglie in condizioni di temperatura ottimale. Il fungo può infettare in un ampio intervallo di temperature. Il modello ipotizza che l'infezione necessiti di una temperatura oraria accumulata di 80°C di bagnatura fogliare in un intervallo di temperatura dell'aria compreso tra 5°C e 20°C. Non si verificano infezioni in periodi di bassa intensità luminosa.
Bagnatura delle foglie e luce per temperature medie orarie accumulate per 80°C
- (se T <= 15°C allora ∑(Th) altrimenti ∑ Th-15?
- 5°C < Temp. < 20°C
In FieldClimate un'infezione con P. striiformis è mostrato il 23 agosto dopo un lungo periodo di bagnatura fogliare a temperature intorno ai 15°C (linea rossa). Dopo questa infezione è necessario prendere in considerazione strategie fitosanitarie curative (sistemiche), mentre prima che l'infezione abbia raggiunto il 100% è possibile effettuare applicazioni protettive.
Fusarium head blight
La fusariosi o ticchiolatura dei piccoli grani è causata dal fungo Fusarium graminearum (Schwabe), sebbene i Paesi Bassi e altre aree dell'Europa centrale riportino F. culmorum come specie più diffusa (Snidjers, 1989). In Polonia, F. culmorum, F. graminearum e F. nivale hanno mostrato livelli di virulenza simili, da moderati a gravi, mentre F. avenaceum si è dimostrata mediamente o moderatamente virulenta. Tuttavia, in diversi studi finalizzati all'identificazione dell'organismo causale, ben 18 Fusarium spp. sono stati isolati e identificati (Mihuta-Grimm e Foster, 1989; Reis, 1985).
Articolo di L. Gilchrist, H.J. Dubin La ticchiolatura è diffusa nelle regioni calde e umide dove la fioritura coincide con i periodi di pioggia. L'incidenza di questa malattia è aumentata negli ultimi dieci anni per varie ragioni. La ragione più importante è forse l'aumento delle superfici in cui il grano è in rotazione con il mais o altri cereali. Altre ragioni sono i cambiamenti nel sistema di coltivazione per la protezione del suolo e i cambiamenti nella coltivazione del grano da aree tradizionali ad aree più umide e non tradizionali (Gilchrist et al., 1997).
La ticchiolatura da Fusarium causa gravi perdite di produzione in tutto il mondo, che possono raggiungere il 50%. Analogamente, in Paraguay le condizioni climatiche del 1972 e del 1975 hanno favorito le epidemie di Fusarium e Septoria, che insieme hanno causato perdite fino al 70% (Viedma, 1989). Polonia, Paesi Bassi, Regno Unito, ex Cecoslovacchia, Federazione Russa, Francia e Austria sono alcuni dei Paesi europei in cui è stata segnalata l'incidenza della ticchiolatura. Nelle Americhe, zone del Canada, degli Stati Uniti, del Messico, del Guatemala, del Brasile, dell'Ecuador, dell'Uruguay e dell'Argentina sono molto colpite dal Fusarium (Ireta e Gilchrist, 1994).
La ticchiolatura può causare danni significativi alla resa e alla qualità, nonché tossicosi negli animali e nell'uomo (Ireta e Gilchrist, 1994; Baht et al., 1989; Luo, 1988; Snidjers, 1989; Marasas et al., 1988). I danni dovuti alla ticchiolatura negli Stati Uniti sono stati stimati in oltre $1 miliardi di dollari nel 1993 e in $500 milioni di dollari nel 1994. In Cina, si stima che la ticchiolatura possa colpire fino a 7 milioni di ettari, con una perdita di 2,5 milioni di tonnellate di cereali in anni epidemici. Malattie legate alla micotossina fusariale nell'uomo sono state segnalate in Cina, India e Giappone, mentre negli animali sono state segnalate in numerose parti del mondo (Dubin et al., 1997).
Oggi esistono normative mondiali sulle micotossine (Van Egmond e Dekker, 1995). Tuttavia, in molti Paesi le normative non vengono applicate e molte persone, soprattutto nelle aree rurali, mangiano i cereali senza alcun controllo, sia come chicchi di cereali sia in forma indiretta come carne proveniente da animali nutriti con cereali contaminati. La Tabella 16.1 mostra i principali effetti sui suini e sul pollame indotti dalle più importanti tossine prodotte da alcuni Fusarium specie.
Le condizioni climatiche umide e calde tra la fioritura e la maturità aumentano la gravità della ticchiolatura. Il punto di ingresso di F. graminearum è la spiga, soprattutto gli organi floreali. Ciò influisce sull'allegagione dei semi e sul riempimento della granella. Le spighette infette perdono rapidamente la clorofilla e diventano pallide. In seguito diventano rosa o color pesca, soprattutto alla base e ai bordi delle glume (Piastra 41). Se le condizioni ambientali rimangono favorevoli, l'infezione si estende alle spighette adiacenti e in alcuni casi può infettare l'intera spiga, compresi il rachide e il peduncolo. Quando l'infezione è grave, i chicchi danneggiati si ricoprono di miceli e assumono l'aspetto di una massa cotonosa rosa. Se i livelli di malattia sono moderati, i chicchi possono essere raggrinziti, di peso ridotto e di colore biancastro (chicchi di pietra tombale).
Principali effetti tossici su suini e pollame indotti dalle più importanti tossine prodotte da alcune specie di Fusarium
| Micotossina | Segni clinici |
| Zearalenone | Vulva gonfia e rossa; prolasso vaginale nei suini; i suinetti da latte possono mostrare un ingrossamento delle vulve; problemi di fertilità. |
| Vomitossina (desossinivalenolo, DON) | Diminuzione dell'assunzione di mangime e dell'aumento di peso nei suini con DON a >2 mg/kg di mangime; vomito; rifiuto del mangime a concentrazioni molto elevate di DON (>20 mg/kg di mangime)a |
| Altri tricoteceni T-2 tossina HT-2 tossina Diacetossescirpenolo | Più tossico del DON; riduzione dell'assunzione di mangime; emesi; irritazione cutanea e gastrointestinale; neurotossicità; prole anormale; maggiore sensibilità alle malattie; emorragia |
| Ocaratossina | Colpisce principalmente i tubuli prossimali dei reni nei suini e nel pollame; i reni sono grossolanamente ingrossati e pallidi; fegati grassi nel pollame |
amg/kg = parti per milione (ppm).
Fonte: Trenholm et al., 1984.
Fusarium graminearum (Piastra 42) può attaccare le piante di frumento in tutti gli stadi di crescita, causando marciumi delle piantine, del fusto e delle radici. Le infezioni primarie possono derivare da ascospore o macroconidi depositati su glume e antere estruse. Temperature comprese tra 10° e 30°C e un'umidità relativa superiore al 95% per 40-60 ore sono di solito sufficienti perché i macroconidi infettino con successo le spighe (Ireta, 1989).
Fusarium graminearum è uno dei pochi Fusarium specie che produce periteci in condizioni di campo (Piastra 43, Piastra 44). I periteci rappresentano lo stadio sessuale del fungo, Gibberella zeae, e sono prodotti sulle glumelle di grano. I periteci svolgono un ruolo importante nella sopravvivenza del patogeno da un anno all'altro (Khonga e Sutton, 1988) e coesistono con i miceli nei residui della coltura precedente per costituire la fonte di inoculo iniziale della ticchiolatura. Ricerche condotte in Cina hanno dimostrato che la temperatura più bassa per la produzione di periteci è compresa tra 7° e 10°C, mentre quella più adatta è compresa tra 15° e 20°C. Il contenuto di umidità del suolo più basso per la produzione di periteci era del 50-60%, mentre quello più adatto era del 70-80% (Wang, 1997).
I fattori che determinano lo sviluppo della malattia includono il clima, i livelli di inoculo e lo stadio di crescita del grano. Le epidemie di ticchiolatura del grano dipendono principalmente dalla quantità di inoculo primario, piuttosto che da quello secondario. L'invasione avviene soprattutto durante il periodo di fioritura. L'infezione secondaria con i conidi (Piastra 45) si verifica dopo la comparsa delle spighe malate sul campo.
I residui delle colture e le pratiche culturali giocano un ruolo importante nella conservazione di F. graminearum e, di conseguenza, le epidemie. Le infezioni sul grano seminato in un campo di residui di mais possono essere due o tre volte più gravi (Teich e Nelson, 1984). In generale, il patogeno è risultato saprofita solo sulle stoppie di riso nelle aree di rotazione riso-grano e sugli steli di mais nelle aree di semina a secco della Cina (Wang, 1997). Se il residuo viene arato, la sopravvivenza dei periteci diminuisce e riduce la fonte primaria di inoculo (Reis, 1989).
Fusarium graminearum è un parassita facoltativo ed è patogeno su molte altre graminacee, comprese le comuni erbe infestanti e le colture di cereali (segale, riso, orzo e triticale). Se le pratiche, come la rotazione con colture non ospiti o la gestione dei residui colturali, non sono efficaci da sole, possono essere combinate per ridurre la fonte di inoculo primario. Il controllo della malattia si basa efficacemente sulla gestione integrata, che comprende pratiche agronomiche corrette, l'utilizzo di cultivar resistenti o tolleranti e applicazioni chimiche.
Biologia del Fusarium Head Blight
Agenti patogeni casuali
La FHB è causata da specie fungine del genere Fusarium. La specie più comune che causa la FHB è Fusarium graminearum (fase sessuale - Gibberella zeae). Questo fungo è lo stesso che spesso è associato al marciume del gambo del mais. Un altro Fusarium specie che causa la FHB è Fusarium culmorum. Entrambi F. graminearum e F. culmorum può anche causare il marciume radicale dei piccoli cereali. Sull'orzo, altri due Fusarium specie, F. poae e F. avenaceum, può anche causare la peronospora del nocciolo.
Sopravvivenza e diffusione
Il fungo persiste e si moltiplica sui residui colturali infetti di piccoli cereali e mais. Durante il tempo umido, le spore del fungo vengono trasportate dal vento o spruzzate sulle teste delle colture di cereali. Le spore possono provenire dall'interno di una coltura o essere soffiate dalle colture circostanti, a volte a grande distanza. Le colture di grano e di frumento duro sono suscettibili all'infezione dal periodo di fioritura (impollinazione) fino allo stadio di pasta dura dello sviluppo del chicco. Le spore del fungo causale possono atterrare sulle antere esposte al momento della fioritura e poi crescere nei chicchi, nelle glume o in altre parti della testa. Per quanto riguarda l'orzo primaverile, che fiorisce quando il cespo è nel bagagliaio, l'infezione è più comune dopo il periodo di fioritura, una volta che il cespo sfonda la guaina fogliare. L'infezione in entrambe le colture può continuare fino alla maturazione dei chicchi, in presenza di condizioni ambientali favorevoli all'organismo o agli organismi.
Le condizioni più favorevoli per l'infezione sono periodi prolungati (da 48 a 72 ore) di umidità elevata e temperature calde (da 75 a 85 gradi Fahrenheit (da 24°C a 30°C)). Tuttavia, l'infezione si verifica a temperature più basse quando l'umidità elevata persiste per più di 72 ore. Le infezioni precoci possono produrre spore trasportate dall'aria, responsabili della diffusione secondaria della malattia, soprattutto se la coltura ha una fioritura irregolare a causa di accestimenti tardivi.
Poiché lo sviluppo della FHB dipende da condizioni ambientali favorevoli dalla fioritura (comparsa della testa nell'orzo) allo sviluppo del chicco, l'insorgenza e la gravità della malattia variano di anno in anno. Una combinazione di fattori che può portare alle più gravi perdite di resa e di qualità è rappresentata da un inoculo abbondante, da periodi prolungati o ripetuti di umidità e di elevata umidità durante la fioritura (comparsa dei capolini nell'orzo) fino allo sviluppo dei chicchi e dall'uso di una cultivar molto suscettibile.
Modello di infezione da Fusarium Head Blight
Gli agenti fungini appartenenti al complesso Fusarium Head Blight sul grano sono noti per essere favoriti da temperature calde, comprese tra 20 e 30 °C, e da lunghi periodi di umidità. Periodi di bagnatura fogliare di diversi giorni portano a sintomi visibili precocemente. Tuttavia, i sintomi possono comparire dopo un periodo di latenza più lungo se l'infezione è seguita da un periodo di bagnatura fogliare di 18 ore o anche meno. I sintomi possono essere riscontrati anche dopo l'inoculazione artificiale a temperature di 15°C.
Riassumendo tutte le diverse combinazioni di temperatura e umidità trovate in letteratura, abbiamo deciso di evidenziare le infezioni da Fusarium Head bligh se la temperatura e il periodo di umidità fogliare o i periodi con più di 85% di umidità relativa superano i valori visualizzati nel grafico seguente.
Le infezioni vengono avviate da una pioggia di 2 mm. Si può ipotizzare un'infezione di Fusarium Head Blight se il valore di avanzamento dell'infezione raggiunge 100%. Il calcolo di questo valore di avanzamento segue la relazione tra la durata delle condizioni di umidità e la temperatura visualizzata nel grafico precedente.
Questo modello viene utilizzato per visualizzare i giorni di infezione e le condizioni climatiche durante il clima. La conoscenza da parte dei coltivatori dello stadio di sviluppo delle diverse varietà di grano consente di decidere l'applicazione di uno spray curativo subito dopo l'infezione.
Allarme micotossine da Fusarium
Le prove di infezione con periodi di bagnatura fogliare prolungati di Fusarium head blight portano a contenuti elevati di micotossine. Da queste informazioni si presume che un periodo di bagnatura fogliare di 48 ore o più durante gli stadi 61 e 69 comporti un rischio elevato di micotossine. Le esperienze fatte durante l'analisi del DON nel grano coltivato a livello commerciale hanno dimostrato che periodi di bagnatura fogliare abbastanza lunghi per l'infezione dopo un'infezione iniziale negli stadi 61-69 possono aumentare anche i valori di DON. Nel caso di periodi di bagnatura fogliare più lunghi, le micotossine possono aumentare fino allo stadio 85. L'FieldClimate accumula una cifra di rischio proporzionale all'avanzamento dell'infezione per ogni periodo di infezione riuscito nell'arco del periodo che è stato selezionato come appropriato per questo calcolo. 6 periodi di infezione appena conclusi porterebbero a un rischio di 100%. Normalmente il periodo di bagnatura fogliare che porta a un'infezione da fusarium è più lungo del minimo necessario. Pertanto, la maggior parte delle infezioni da fusarium comporta un aumento del rischio superiore a 17%. Il valore di rischio che indica una situazione problematica di micotossine dipende dalla storia del campo. Il grano coltivato dopo il mais non lavorato o il grano non lavorato dopo il mais non lavorato può comportare solo un piccolo rischio se non viene irrorato nella situazione ottimale. Nel grano non irrorato dobbiamo aspettarci un aumento dei valori di DON già dopo 35% di rischio. Il grano dopo il grano non lavorato che segue qualsiasi altra coltura diversa dal mais o dal grano può comportare un rischio maggiore di 50%. Se abbiamo grano dopo mais o grano con lavorazione del terreno, il rischio può essere esteso a 70%. Il grano al primo anno dovrebbe essere testato per il DON se il rischio supera i 100%.
1) Modello di rischio di Fusarium Head Blight che calcola i periodi di tempo rischiosi per un'infezione. Quando l'infezione da 100% (linea verde) viene raggiunta, il rischio (linea blu) è molto alto e le condizioni per il fungo sono favorevoli all'infezione. A seconda del metodo di applicazione (curativo, preventivo), il periodo di tempo a rischio è indicato dalla linea blu.
2) Fusarium Head Blight: In questo modello l'infezione della FHB è calcolata in base alle precipitazioni (2 mm necessari), all'umidità relativa (superiore a 85%) o alla bagnatura delle foglie, alla temperatura durante il processo. Se l'infezione raggiunge 100%, le condizioni ottimali per il patogeno fungino sono state raggiunte. Successivamente, il modello calcola il rischio di micotossine FHB.
Macchia fogliare maculata
Le principali malattie da Septoria del grano sono due. Si tratta della Septoria tritici blotch, provocata dal fungo Septoria tritici (teleomorfo: Mycophaerella graminicola) e Septoria nodorum la macchia, causata dal fungo Septoria nodorum (teleomorfo: Leptosphaeria nodorum). Entrambe le malattie causano gravi perdite di resa che, secondo le stime, variano dal 31 al 53% (Eyal, 1981; Babadoost e Herbert, 1984; Polley e Thomas, 1991). A livello mondiale, sono colpiti più di 50 milioni di ettari di grano, che crescono principalmente nelle aree ad alta piovosità. Negli ultimi 25 anni, queste malattie sono aumentate e sono diventate un importante fattore limitante per la produzione di grano in alcune aree. In caso di gravi epidemie, i chicchi delle cultivar di grano sensibili si raggrinziscono e non sono adatti alla macinazione. Le epidemie di Septoria tritici blotch e Septoria nodorum blotch del grano sono associate a condizioni climatiche favorevoli (piogge frequenti e temperature moderate), a pratiche culturali specifiche, alla disponibilità di inoculo e alla presenza di cultivar di grano suscettibili (Eyal et al., 1987).
Septoria spp. Biologia
A seguire Erick De Wolf, Macchia di Septoria Tritici, Kansas State University, aprile 2008 Septoria tritici La macchia fogliare, nota come macchia a chiazze, è causata dal fungo Septoria tritici. È diffusa in tutte le aree di coltivazione del grano del mondo e rappresenta un problema serio in molte regioni. La Septoria tritici è più dannosa quando la malattia attacca le foglie superiori e le teste delle varietà sensibili alla fine della stagione.
Sintomi
Septoria tritici I sintomi della macchia appaiono per la prima volta in autunno. I sintomi iniziali sono piccole macchie gialle sulle foglie. Queste lesioni diventano spesso di colore marrone chiaro con l'invecchiamento e i corpi fruttiferi fungini possono essere visti incorporati nelle lesioni sulle foglie. Le lesioni hanno forma irregolare e variano da ellittiche a lunghe e strette (Figura 1). Le lesioni contengono piccole macchioline nere e rotonde che sono i corpi fruttiferi del fungo. I corpi fruttiferi neri assomigliano a grani di pepe nero e di solito possono essere visti senza l'ausilio di una lente d'ingrandimento. La malattia inizia sulle foglie inferiori e progredisce gradualmente verso la foglia bandiera. Anche le guaine fogliari sono suscettibili di attacco. Nelle annate umide, il fungo della maculatura fogliare può spostarsi sui cespi e provocare lesioni marroni sulle glume e sulle alette, note come glume blotch. Queste lesioni diventano spesso di colore marrone chiaro con l'avanzare dell'età e i corpi fruttiferi del fungo sono spesso visibili all'interno delle lesioni sulle infiorescenze.
La fase di glume blotch può causare una significativa perdita di resa, ma la relazione tra la gravità della malattia e la perdita di resa non è ben compresa. Septoria tritici La macchia può essere confusa con altre malattie fogliari che presentano sintomi molto simili: la macchia abbronzante e il Stagonspora nodorum macchia, ad esempio. È comune che le piante siano infettate da più di una di queste malattie fogliari e può essere necessario un esame di laboratorio per diagnosticare con precisione quali sono le malattie più diffuse. Gli esami di laboratorio sono quasi sempre necessari per distinguere la causa della glume blotch. La conoscenza della specie non è importante per le decisioni di irrorazione, perché tutte e tre le malattie rispondono in modo simile ai fungicidi. Tuttavia, sapere quali sono le malattie più diffuse è una parte importante della selezione varietale, perché diversi geni controllano la resistenza alle malattie.
Il modo più affidabile per distinguere la Septoria tritici dalle altre malattie è la presenza di corpi fruttiferi neri. Il fungo che causa l'abbronzatura non produce questo tipo di struttura riproduttiva. Tuttavia, in condizioni di umidità, il fungo che causa la macchia di Stagonospora nodorum produce corpi fruttiferi di colore marrone chiaro. Oltre alla differenza di colore, queste strutture sono anche più piccole di quelle prodotte da Septoria tritici.
Ciclo di vita
Septoria tritici sopravvive durante l'estate sui residui di una precedente coltivazione di grano e inizia le infezioni in autunno. È stato dimostrato che il fungo è in grado di sopravvivere in associazione con altri ospiti erbacei e con i semi di grano. Queste fonti del fungo sono probabilmente più importanti quando i residui di grano sono assenti. Indipendentemente dalle pratiche di rotazione o di gestione dei residui, di solito c'è abbastanza inoculo per avviare le infezioni autunnali. Septoria tritici La macchia è favorita da un clima fresco e umido. L'intervallo di temperatura ottimale è compreso tra 16 e 21 °C; tuttavia, le infezioni possono verificarsi durante i mesi invernali con temperature fino a 5 °C. L'infezione richiede almeno 6 ore di bagnatura delle foglie e fino a 48 ore di bagnatura per la massima infezione. Una volta avvenuta l'infezione, il fungo impiega dai 21 ai 28 giorni per sviluppare i caratteristici corpi fruttiferi neri e produrre una nuova generazione di spore. Le spore prodotte in questi corpi fruttiferi sono emesse in masse appiccicose e richiedono la pioggia per essere spruzzate sulle foglie superiori e sui cespi.
Infezione da Septoria tritici
Picnidiospore di S. tritici germinano in acqua libera da entrambe le estremità della spora o dalle cellule intercalari (Weber, 1922). La germinazione delle spore non inizia prima di circa 12 ore dal contatto con la foglia. I tubi germinativi crescono in modo casuale sulla superficie della foglia. Weber (1922) ha osservato solo la penetrazione diretta tra le cellule epidermiche, ma altri hanno concluso che la penetrazione attraverso gli stomi aperti e chiusi è il mezzo principale di penetrazione nell'ospite (Benedict, 1971; Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Kema et al. (1996) hanno osservato solo la penetrazione stomatica. Le ife che crescono attraverso gli stomi si restringono fino a circa 1 μm di diametro, per poi allargarsi una volta raggiunta la cavità substomatica.
Le ife crescono parallelamente alla superficie della foglia sotto le cellule epidermiche, poi attraverso il mesofillo fino alle cellule dell'epidermide inferiore, ma non all'interno dell'epidermide. Non si formano austorie e la crescita ifale è limitata dalle cellule sclerenchimatiche intorno ai fasci vascolari, tranne quando le ife sono molto dense. I fasci vascolari non vengono invasi. Le ife crescono intercellulari lungo le pareti cellulari attraverso il mesofillo, ramificandosi al setto o al centro della cellula. Non compaiono sintomi macroscopici per circa 9 giorni, a parte qualche cellula morta, ma le cellule del mesofillo muoiono rapidamente dopo 11 giorni. I picnidi si sviluppano nelle camere substomatiche. Le ife raramente si sviluppano nelle cellule dell'ospite (Hilu e Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).
L'infezione ha successo solo dopo almeno 20 ore di elevata umidità. Solo poche chiazze marroni si sviluppano se le foglie rimangono bagnate per 5-10 ore dopo la deposizione delle spore (Holmes e Colhoun, 1974) o fino a 24 ore (Kema et al., 1996). Le relazioni ospite-parassita sono le stesse sui frumenti resistenti o suscettibili. La germinazione delle spore sulla superficie fogliare è la stessa indipendentemente dalla suscettibilità. Il numero di penetrazioni riuscite è all'incirca lo stesso, ma la crescita delle ife è più rapida nelle cultivar suscettibili, con conseguente aumento delle lesioni. Le ife si estendono 44 Sessione 2 - B.M. Cunfer oltre l'area necrotica in tutte le cultivar. Una tossina può avere un ruolo nella patogenesi (Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Al contrario, la colonizzazione è stata notevolmente ridotta su una linea resistente (Kema et al., 1996).
Stagonospora (Septoria) e Septoria patogena dei cereali: Il processo di infezione
B.M. Cunfer, Dipartimento di Patologia Vegetale, Università della Georgia, Griffin, GA
Il processo di infezione è stata studiata più intensamente per Stagonospora (Septoria) nodorum e Septoria tritici. Uno studio approfondito su Septoria passerinii è disponibile. Quasi tutte le informazioni riportate riguardano l'infezione da parte delle picnidiospore. Tuttavia, il processo di infezione per altre forme di spore è abbastanza simile. Le informazioni presentate riguardano soprattutto l'infezione delle foglie in condizioni ottimali. Alcuni studi sono stati condotti con piantine intatte, mentre altri sono stati condotti con foglie staccate. L'infezione del coleoptile e della piantina di grano da parte di S. nodorum è stato descritto in dettaglio da Baker (1971) e rivisto da Cunfer (1983). Sebbene non siano stati fatti confronti precisi, sembra che il processo di infezione presenti molte somiglianze in ogni sistema ospite-parassita e sia tipico di molti patogeni necrotrofi. Le informazioni sui fattori che influenzano lo sviluppo dei sintomi e l'espressione della malattia sono escluse, ma sono state esaminate da altri autori (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). È inclusa una sintesi dei fattori che influenzano la longevità delle spore sulla superficie fogliare.
Ruolo del Cirro e sopravvivenza delle spore sulla superficie della foglia Le informazioni più dettagliate sulla funzione dei cirri che racchiudono le picnidiospore essudate dal picnidio sono relative a S. nodorum. Il cirro è un gel composto da composti proteici e saccaridici. La sua composizione e funzione sono simili a quelle di altri funghi delle Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths e Peverett, 1980). Le funzioni principali dei componenti del cirro sono la protezione delle picnidiospore dal disseccamento e la prevenzione della germinazione precoce.
Il cirro protegge le picnidiospore in modo che alcune rimangano vitali per almeno 28 giorni (Fournet, 1969). Quando il cirro è stato diluito con acqua, se la concentrazione della soluzione di cirro era >20%, meno di 10% di picnidiospore germinavano. A una concentrazione inferiore, i componenti forniscono nutrienti che stimolano la germinazione delle spore e l'allungamento dei tubi germinali. La lunghezza dei tubi germinativi è aumentata fino alla concentrazione di 15% cirri, per poi diminuire moderatamente a concentrazioni più elevate (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) hanno riportato una maggiore germinazione nel liquido cirro diluito. I componenti dei cirri hanno ridotto la germinazione a 10-60% di umidità relativa. Una volta che le spore si sono disperse, gli effetti stimolatori del liquido cirroso sono probabilmente trascurabili (Griffiths e Peverett, 1980).
A 35-45% di umidità relativa, le spore di S. tritici nei cirri sono rimaste vitali per almeno 60 giorni (Gough e Lee, 1985). I componenti del cirro possono agire come inibitori della germinazione delle spore, oppure l'alto potenziale osmotico del cirro può impedire la germinazione. Le picnidiospore di S. nodorum non sono sopravvissute per 24 ore a un'umidità relativa superiore a 80% a 20 C. Le spore sono sopravvissute per due o più settimane a un'umidità relativa di <10% (Griffiths e Peverett, 1980). Quando il liquido dei cirri di S. nodorum è stata diluita con acqua, circa due terzi delle picnidiospore hanno perso vitalità entro 8 ore e dopo 30 ore alla luce del giorno, solo 5% hanno germinato. Quando le spore sono state conservate al buio, 40% sono rimaste vitali dopo 30 ore (Brennan et al., 1986).
Conidi secchi di S. nodorumall'ombra e alla luce diretta del sole, sono sopravvissuti all'aperto per almeno 56 ore (Fernandes e Hendrix, 1986a). La germinazione delle picnidiospore di S. nodorum è stata inibita dai raggi UV-B continui (280-320 nm), mentre la germinazione delle spore di S. nodorum è stata inibita dalla luce solare. S. tritici non lo era. L'estensione del germe in presenza di UV-B continui è stata inibita per entrambi i funghi, rispetto all'oscurità (Rasanayagam et al., 1995).
Infezione da Septoria nodorum
Il processo di penetrazione nell'ospite e lo sviluppo di S. nodorum all'interno della foglia è stato esaminato in dettaglio da diversi ricercatori (Baker e Smith, 1978, Bird e Ride 1981, Karjalainen e Lounatmaa, 1986; Keon e Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Le picnidiospore tendono a depositarsi nelle depressioni tra due cellule epidermiche e molti tentativi di penetrazione fogliare iniziano da lì. Le spore germinano sulla superficie della foglia in risposta all'umidità libera (Fernandes e Hendrix, 1986b). Iniziano a germinare 2-3 ore dopo la deposizione e dopo 8 ore la germinazione può raggiungere 90%. La penetrazione fogliare inizia circa 10 ore dopo la deposizione delle spore (Bird e Ride, 1981; Brönnimann et al., 1972; Holmes e Colhoun, 1974).
All'inizio della germinazione, il tubo germinale è circondato da un materiale amorfo che si attacca alla foglia. I tubi germinali che crescono da entrambe le estremità di una spora e dalle cellule intercalari tendono a crescere lungo le depressioni tra le cellule e sono spesso orientati lungo l'asse lungo della foglia (O'Reilly e Downes, 1986). Le ife provenienti da spore che non si trovano in depressioni crescono in modo casuale con occasionali ramificazioni (Straley, 1979). Si forma un appressorium con un piolo di infezione che penetra la cuticola e le pareti periclinali delle cellule epidermiche direttamente nel lume cellulare, provocando una rapida morte cellulare.
Molte penetrazioni avvengono dapprima per via sottocuticolare o per crescita laterale dell'ifa all'interno della parete cellulare prima della crescita nel citoplasma (Bird e Ride, 1981; O'Reilly e Downes, 1986). La penetrazione attraverso gli stomi, sia aperti che chiusi, è più rapida di quella diretta (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly e Downes, 1986; Straley, 1979). I tubi germinali si ramificano in corrispondenza degli stomi e delle giunzioni delle cellule epidermiche. La penetrazione di un tubo germinale in uno stoma può avvenire senza la formazione di un appressorio. A volte la penetrazione avviene attraverso i tricomi (Straley, 1979). A quanto pare, la maggior parte dei tentativi di penetrazione fallisce, con la formazione di dense papille nelle cellule nel sito del tentativo di penetrazione (Karjalainen e Lounatmaa, 1986; Bird e Ride, 1981).
Dopo la penetrazione, le cellule epidermiche muoiono rapidamente e si lignificano, mentre le ife crescono nel mesofillo. Le cellule del mesofillo si deformano e il materiale lignificato si deposita all'esterno di alcune cellule, che poi collassano. La lignificazione avviene prima che le ife raggiungano la cellula. Il processo è lo stesso in tutte le cultivar, ma si sviluppa più lentamente nelle cultivar resistenti. Le ife si sviluppano a livello intercellulare tra le cellule epidermiche e poi nel mesofillo. Quando il mesofillo viene penetrato, il deterioramento dei cloroplasti inizia in 6-9 giorni (Karjalainen e Lounatmaa, 1986).
Tuttavia, il tasso di fotosintesi inizia a diminuire entro un giorno dall'infezione e prima che i sintomi siano visibili (Krupinsky et al, 1973). Il tessuto sclerenchima intorno ai fasci vascolari impedisce l'infezione del tessuto vascolare. I fasci vascolari bloccano la diffusione delle ife attraverso il mesofillo, tranne quando il tessuto sclerenchima è giovane e non completamente formato (Baker e Smith, 1978).
Stagonospora nodorum rilascia un'ampia gamma di enzimi che degradano la parete cellulare, tra cui amilasi, pectina metil esterasi, poligalatturonasi, xilanasi e cellulasi, in vitro e durante l'infezione delle foglie di grano (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Le informazioni relative alla degradazione della parete cellulare da parte degli enzimi concordano con le osservazioni istologiche. Questi enzimi possono agire in combinazione con le tossine. La sensibilità agli enzimi può essere correlata alla resistenza e al tasso di colonizzazione fungina (Magro, 1984). Come molti necrotrofi, i patogeni di Septoria e Stagonospora producono composti fitotossici in vitro. Il deterioramento e la morte delle cellule prima della crescita delle ife nel tessuto mesofillo (Bird e Ride, 1981) sono coerenti con la produzione di tossine. Tuttavia, non è stato stabilito un ruolo definitivo delle tossine nel processo di infezione e la loro relazione con la resistenza dell'ospite (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad e Bousquet, 1981; King et al, 1983). Le differenze nell'areale di diffusione dell'ospite tra i ceppi di grano e orzo adattati di S. nodorum può essere correlata alla produzione di tossine (Bousquet e Kollmann, 1998). L'inizio della germinazione delle spore e la percentuale di spore germinate non sono influenzate dalla suscettibilità dell'ospite (Bird e Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley e Scharen, 1979; Baker e Smith, 1978).
Bird e Ride (1981) hanno riportato che l'estensione dei tubi germinativi sulla superficie fogliare era più lenta sulle cultivar resistenti rispetto a quelle suscettibili. Questo meccanismo, espresso almeno 48 ore dopo la deposizione delle spore, indica una resistenza pre-penetrazione all'allungamento dei tubuli germinativi. Il numero di penetrazioni riuscite nelle cultivar resistenti è minore e la penetrazione procede più lentamente nelle cultivar resistenti (Baker e Smith, 1978; Bird e Ride, 1981). La lignificazione è stata proposta per limitare l'infezione sia nelle cultivar resistenti che in quelle suscettibili, ma altri fattori hanno rallentato lo sviluppo fungino nelle linee resistenti. Nelle linee sensibili, le ife a crescita più rapida possono sfuggire alla lignificazione delle cellule dell'ospite.Quattro giorni dopo l'inoculazione dell'orzo con un biotipo di grano isolato di S. nodorumLe ife sono cresciute attraverso la cuticola e talvolta negli strati esterni di cellulosa delle pareti cellulari epidermiche. Sotto le ife di penetrazione si depositano spesse papille che non penetrano nelle cellule (Keon e Hargreaves, 1984).
Infezione da Septoria passerinii
Green e Dickson (1957) presentano una descrizione dettagliata del processo di infezione del S. passerinii sull'orzo. Il processo di infezione è simile a S. tritici. Come per S. tritici, il tempo necessario per la penetrazione fogliare è notevolmente più lungo rispetto a quello necessario per la penetrazione fogliare. S. nodorum. I tubi germinali si ramificano e crescono sulla superficie fogliare in modo casuale, ma talvolta anche lungo le depressioni tra le cellule epidermiche. La penetrazione della foglia avviene quasi esclusivamente attraverso gli stomi. Le ife germinative si ingrossano e, se la penetrazione non ha successo, le ife continuano ad allungarsi. Non si verifica alcuna penetrazione 48 ore dopo la deposizione delle spore. Dopo 72 ore, i tubi germinativi si addensano sugli stomi, crescono tra le cellule di guardia e sulle facce delle cellule accessorie e nelle cavità substomali. Solo raramente si osserva una penetrazione diretta tra le cellule epidermiche.
La germinazione delle spore e la penetrazione nell'ospite sono identiche nelle cultivar resistenti e in quelle suscettibili. Nelle cultivar resistenti l'estensione delle ife all'interno delle foglie è molto minore e si osservano papille su molte pareti cellulari, ma non su tutte. Le ife crescono sotto l'epidermide da uno stoma all'altro, ma non penetrano tra le cellule epidermiche. Il mesofillo è colonizzato, ma non si formano austorie. Dopo che le cellule del mesofillo diventano necrotiche, le cellule epidermiche collassano. Lo sviluppo miceliare nella foglia è scarso e di solito bloccato dai fasci vascolari. Nelle foglie più giovani, se la guaina vascolare è meno sviluppata, le ife passano tra il fascio e l'epidermide. I picnidi si formano nelle cavità substomatiche, soprattutto sulla superficie superiore della foglia (Green e Dickson, 1957).
Fattori che influenzano la longevità delle spore Sulla superficie fogliare Tra i patogeni Stagonospora e Septoria dei cereali, informazioni definitive sul processo di infezione sono state riportate soltanto per S. nodorum, S. tritici, e S. passerinii. Come molti altri patogeni necrotrofi, nessuno dei due gruppi di patogeni suscita la reazione di ipersensibilità. Una differenza significativa nel processo di infezione tra i patogeni della Septoria e della Stagonospora è che la germinazione e la penetrazione delle spore procede molto più rapidamente per i patogeni della Stagonospora. S. nodorum che per S. tritici e S. passerinii. Ciò ha un'influenza significativa sull'epidemiologia delle malattie.
Gli agenti patogeni della Septoria penetrano nella pianta principalmente attraverso gli stomi, mentre S. nodorum penetra sia direttamente che attraverso gli stomi. S. nodorum penetra e uccide le cellule epidermiche rapidamente, ma S. tritici e S. passerinii non uccidono le cellule epidermiche fino a quando le ife non si sono ramificate attraverso il mesofillo della foglia e inizia una rapida necrosi. Gli studi istologici sulla crescita fungina in seguito alla penetrazione dell'ospite corrispondono ai dati generati dagli studi epidemiologici sulla resistenza dell'ospite. La resistenza rallenta la velocità di colonizzazione dell'ospite, ma non ha effetti apprezzabili sul processo di sviluppo delle lesioni.
I meccanismi che controllano la risposta dell'ospite, siano essi legati a enzimi e tossine o ad altri metaboliti rilasciati dai patogeni durante l'infezione, non sono ancora chiari. Ci sono poche informazioni sull'infezione da parte delle ascospore. Il processo di infezione è probabilmente molto simile a quello delle picnidiospore. Le ascospore di Phaeosphaeria nodorum germinano in un ampio intervallo di temperature e i loro tubi germinativi penetrano direttamente nella foglia. Tuttavia, secondo Rapilly et al. (1973), le ascospore, a differenza delle picnidiospore, non germinano in acqua libera.
Modello di infezione da Septoria spp.
Le infezioni da Septoria sono possibili a basse temperature, mentre temperature inferiori a 7°C potrebbero non portare a un'infezione entro 2 giorni. La temperatura ottimale della malattia si raggiunge in un'area compresa tra 16 e 21°C. Le infezioni sono possibili in un periodo di elevata umidità relativa o di bagnatura fogliare di 14 ore o più. Per soddisfare queste condizioni abbiamo deciso di suddividere i modelli in infezioni deboli, moderate e gravi. Le infezioni deboli possono essere date se è possibile per il patogeno infettare i tessuti dell'ospite. Ciò significa che le infezioni deboli possono avvenire se le temperature sono minime e i periodi di bagnatura delle foglie sono di durata critica. Un'infezione moderata avrà luogo in condizioni in cui la maggior parte delle prove di infecondità porta a risultati ragionevoli e le infezioni gravi hanno luogo in condizioni in cui il patogeno ha condizioni ottimali per l'infezione.
Inizio dell'infezione dopo una pioggia di 0,5 mm. Abbiamo deciso di non utilizzare un modello per la formazione di picnidi. Si presume che la condizione necessaria per la formazione di picnidi sia un periodo con umidità relativa superiore a 85%. Il tempo di vita dei picnidi è previsto in 24 ore. In tutti i climi in cui Septoria tritici ha la possibilità di infettare, troveremo 2 ore che soddisfano questa condizione quasi ogni giorno intorno al sorgere del sole.
Valutazione della gravità dell'infezione
Per poter valutare la pressione dell'infezione da Septoria tritici tra lo stadio 10 (prima foglia al coleoptile) e lo stadio 32 (nodo due almeno 2 cm al di sopra del nodo 1) e tra il 32 e il 51 (inizio della raccolta) dobbiamo valutare la gravità delle infezioni in base alle condizioni climatiche. Questa valutazione viene effettuata in una scala da 1 a 5. Si assegna una gravità di 1 se le condizioni per un'infezione debole sono soddisfatte ed è piovuto meno di 5 mm, altrimenti la gravità corrispondente sarà 2. La gravità è 3 se l'infezione moderata è completa e ha piovuto meno di 5 mm. Se ha piovuto più di 5 mm durante un'infezione moderata o meno di 5 mm durante un'infezione grave, viene assegnata una gravità pari a 4.
Un'infezione grave, con più di 5 mm di pioggia, corrisponde a un valore di gravità pari a 5.
Septoria tritici valutazione della pressione della malattia
Il clima è solo uno dei fattori che determinano la pressione della malattia sul campo. Gli altri due fattori sono la storia del campo e la suscettibilità della varietà coltivata. Se riusciamo ad accumulare i valori di gravità della malattia dallo stadio 10 allo stadio 32 fino a un valore di 4, possiamo aspettarci una debole pressione della malattia da parte del clima. Se questo valore raggiunge il 6 possiamo aspettarci una pressione moderata della malattia e se raggiunge il 10 possiamo aspettarci una pressione elevata del clima. Conoscere la suscettibilità della varietà e la storia del campo ci porterà a spruzzare o meno su una pressione debole o moderata della malattia in questa situazione. Un valore di accumulo pari a 10 può comunque portare a un'irrorazione nello stadio 32. La decisione di irrorare in uno stadio successivo dipende maggiormente dal clima primaverile. Se riusciamo ad accumulare i valori di gravità dallo stadio 10 a un valore di 6, possiamo aspettarci una debole pressione della malattia. Se questo valore raggiunge 10, possiamo aspettarci una pressione moderata della malattia e se questo valore raggiunge 15, possiamo aspettarci una pressione elevata della malattia a causa della situazione climatica.
Nell'FieldClimate mostriamo il Septoria tritici Severità insieme alle tre diverse gravità dell'infezione in un unico grafico (vedi sopra). A causa delle piogge e dei lunghi periodi di bagnatura delle foglie, le condizioni per una grave infezione da parte di S. tritici sono stati a tutto campo il 14 e il 16 maggio. I livelli di gravità raggiungono il valore massimo di 5 il 14 maggio, il che significa che il rischio di infezione è elevato.
La biologia dell'infezione di Stagonospora nodorum differisce in parte da quella di S. tritici, ma questa differenza non è abbastanza grande da richiedere un modello separato. Pertanto, suggeriamo di utilizzare questo modello per l'intero complesso di malattie da Stagnospora e Septoria nei cereali, tra cui S. passerinii. S. tritici e S. passerinii tendono a necessitare di periodi di bagnatura delle foglie più lunghi rispetto a S. nodorum. Nelle aree con un'alta pressione di S. nodorum Le infezioni classificate come deboli, con un valore di gravità pari a 2, devono essere trattate più seriamente che in altre aree.
Per Septoria nodorum Un modello di rischio è riportato nell'FieldClimate (vedi sopra). Il 17 giugno e il 7 luglio è stato determinato un rischio elevato (100%). A seconda dello stadio delle piante suscettibili all'infezione, è necessario prendere in considerazione misure di protezione delle piante se il rischio raggiunge l'80% (vedi anche previsioni del tempo, protezione delle piante). Se il rischio era di 100% e l'infezione era già stata accertata, è necessario adottare misure fitosanitarie sistemiche (applicazioni curative) per proteggere la pianta.
Esplosione di riso
Ai tropici, le spore dell'esplosione sono presenti nell'aria per tutto l'anno, favorendo così lo sviluppo continuo della malattia. L'infezione provocata dal fungo danneggia gravemente il riso di montagna rispetto a quello irriguo. Raramente attacca le guaine fogliari. L'infezione primaria inizia quando il seme viene seminato densamente in cassette per piantine per il trapianto meccanico.
Nei Paesi temperati, si insinua nei residui colturali infestati o nelle sementi. Il cielo nuvoloso, le piogge frequenti e le pioggerelle favoriscono lo sviluppo e la gravità dell'esplosione del riso. Alti livelli di azoto, elevata umidità relativa e foglie bagnate favoriscono l'infezione causata dal fungo. Il tasso di sporulazione è massimo con l'aumento dell'umidità relativa di 90% o superiore. Per quanto riguarda l'umidità delle foglie, la temperatura ottimale per la germinazione del patogeno è 25-28 °C. Anche la coltivazione del riso in terreni aerobici in zone umide dove prevale lo stress da siccità favorisce l'infezione.
Un fungo che causa l'esplosione del riso. I suoi conidiofori sono prodotti in grappoli da ogni stoma. Raramente sono solitari con 2-4 setti. La zona basale delle conidiofore è gonfia e si assottiglia verso l'apice più chiaro. I conidi del fungo misurano 20-22 x 10-12 µm. I conidi sono bipartiti, traslucidi e leggermente scuri. Sono obclavati e si assottigliano all'apice. Sono troncati o allungati in un breve dente alla base.
Oltre che sulla pianta di riso, il fungo sopravvive anche su Agropyron repens (L.) Gould, Agrostis palustris, A. tenuis, Alopecurus pratensis, Andropogon sp., Anthoxanthum odoratum, Arundo donax L., Avena byzantina, A. sterilis, A. sativa, Brachiaria mutica (Forssk.) Stapf, Bromus catharticus, B. inermis, B. sitchensis, Canna indica, Chikushichloa aquatica, Costus speciosus, Curcuma aromatica, Cynodon dactylon (L.) Pers, Cyperus rotundus L., C. compressus L., Dactylis glomerata, Digitaria sanguinalis (L.) Scop, Echinochloa crus-galli (L.) P. Beauv, Eleusine indica (L.) Gaertn., Eragrostis sp., Eremochloa ophiuroides, Eriochloa villosa, Festuca altaica, F. arundinacea, F. elatior, F. rubra, Fluminea sp, Glyceria leptolepis, Hierochloe odorata, Holcus lanatus, Hordeum vulgare, Hystrix patula, Leersia hexandra Sw., L. japonica, L. oryzoides, Lolium italicum, L. multiflorum, L. perenne, Muhlenbergia sp, Musa sapientum, Oplismenus undulatifolius (Ard.) Roem. & Schult., Panicum miliaceum L., P. ramosum (L.) Stapf, P. repens L., Pennisetum typhoides (L.) R. Br., Phalaris arundinacea L., P. canariensis, Phleum pratense, Poa annua L., P. trivialis, Saccharum officinarum, Secale cereale, Setaria italica (L.) P. Beauv, S. viridis (L.) P. Beauv., Sorghum vulgare, Stenotaphrum secundatum, Triticum aestivum, Zea mays L., Zingiber mioga, Z. officinale e Zizania latifolia..
I conidi vengono prodotti sulle lesioni della pianta di riso circa 6 giorni dopo l'inoculazione. La produzione di spore aumenta con l'aumento dell'umidità relativa. La maggior parte delle spore viene prodotta e rilasciata durante la notte. Dopo la germinazione delle spore, segue l'infezione. I tubi di infezione si formano dalle appressorie e successivamente dalla penetrazione attraverso la cuticola e l'epidermide. Dopo essere entrato nella cellula, il tubo di infezione forma una vescicola che dà origine alle ife. Nella cellula, le ife crescono liberamente.
L'esplosione del riso infetta la pianta di riso in qualsiasi stadio di crescita. Le piantine di riso o le piante allo stadio di accestimento sono spesso completamente uccise. Allo stesso modo, le forti infezioni sulle pannocchie di solito causano una perdita di resa del riso.
Antracnosi
Il modello di R. solani nei campi sta valutando il rischio di questa malattia sulla base della temperatura, dell'umidità delle foglie e della radiazione globale. I controlli durano 120 ore:
- In caso di bagnatura consecutiva delle foglie, accumula i valori di temperatura per ogni minuto.
- Da 12 °C a 15 °C si accumula 1 al minuto
- Da 16 °C a 17 °C, ne accumula 2 al minuto.
- 18°C e oltre, ne accumula 4 al minuto. - Al termine dei periodi di bagnatura delle foglie, valuta i valori accumulati
- se sono maggiori di 4096 aumenta il rischio di 64 punti e sottrae 4096 dal valore>.
- se il residuo è maggiore di 2048 aumenta il rischio di 16 e sottrae 2048 dal valore
- se il residuo è maggiore di 1024, aumenta il rischio di 4 e sottrae 1024 dal valore - Se la radiazione globale è consecutivamente superiore a 800 W/m² accumulare il tempo in minuti e se la radiazione diventa inferiore valutare i valori:
- Valore > 512 = Valore di rischio - 32 punti , Valore - 512
- Valore > 256 = Valore di rischio - 8 punti , Valore - 256
- Valore >128= RisKValue - 2 punti, Valore -128
Il modello dà come risultato un valore di rischio compreso tra 0 e 100 che indica i tempi favorevoli per R. solani nei campi.
Sistema di supporto
Il modello evidenzia i periodi ad alto rischio per questa malattia. Nei periodi in cui il rischio è basso non si dovrà applicare alcuna irrorazione. Nei periodi a rischio moderato è possibile prolungare l'intervallo di irrorazione, mentre nei periodi a rischio elevato potrebbe essere necessario ridurre l'intervallo di irrorazione o utilizzare composti più efficaci.
Letteratura
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Attrezzatura consigliata
Verificare quale set di sensori è necessario per monitorare le potenziali malattie di questa coltura.
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