La pourriture sclérotique affecte un large éventail de plantes, en particulier les espèces non ligneuses. La pourriture sclérotique est causée par S. sclerotiorum. La pourriture sclérotique peut affecter les plantes à tous les stades de la production, y compris les semis, les plantes adultes et les produits récoltés. Les plantes dont les tissus sont sénescents ou morts sont particulièrement sensibles à l'infection.

Symptômes

La zone infectée d'une plante prend d'abord un aspect vert foncé ou brun imbibé d'eau, puis peut devenir plus pâle. Un mycélium blanc dense et cotonneux se développe généralement et la plante commence à flétrir et finit par mourir. Des structures de repos ou de survie (sclérotes) sont produites à l'extérieur sur les parties de la plante affectées et à l'intérieur dans les cavités de la moelle de la tige. Les sclérotes sont durs, noirs, de forme irrégulière, d'une taille de 2 à 4 mm pour la plupart, et difficiles à voir une fois incorporés dans le sol.

Sources et propagation des maladies

Le cycle de vie de S. sclerotiorum comprend à la fois une phase transmise par le sol et une phase transmise par l'air. Les sclérotes de S. sclerotiorum peuvent survivre dans le sol pendant dix ans ou plus. Ils germent pour produire de petits corps fructifères en forme d'entonnoir (apothécies) d'environ 1 cm de diamètre. Les apothécies produisent des spores en suspension dans l'air, qui peuvent provoquer une infection lorsqu'elles atterrissent sur une plante hôte sensible, soit par l'intermédiaire des fleurs, soit par germination directe sur les feuilles. Parfois, l'infection de la base des tiges peut se produire lorsque des brins de champignons (mycélium) se développent directement à partir des sclérotes près de la surface. De nouveaux sclérotes se développent dans les tissus végétaux infectés et, lorsque la plante meurt, ils restent à la surface du sol ou peuvent être incorporés lors d'un travail ultérieur du sol.

Conditions d'infection

Après une période de froid en hiver, les sclérotes, qui ont hiverné dans les 5 premiers centimètres du sol, germent à partir du printemps pour produire des apothécies, lorsque la température du sol est de 10°C ou plus et que le sol est humide. Les sclérotes ne germent pas dans un sol sec ou lorsque la température du sol est supérieure à 25°C. Les sclérotes enfouis à moins de 5 cm dans le sol ont moins de chances de germer. Une fois que les apothécies sont complètement formées, la libération des spores peut se produire à la lumière ou dans l'obscurité, mais elle dépend de la température et tend à atteindre un pic vers midi. Les apothécies peuvent durer environ 20 jours entre 15 et 20°C mais se ratatinent après moins de 10 jours à 25°C. Pour les herbes à fleurs, les spores qui se posent sur les pétales et les étamines germent rapidement (germination en 3-6 heures et infection en 24 heures) dans des conditions optimales de 15-25°C, d'humidité continue des feuilles et de forte humidité dans la culture. L'infection ultérieure des feuilles et des tiges dépend de la chute des pétales et de leur collage sur les feuilles. Le risque d'infection est accru si les feuilles sont humides, car les pétales collent alors davantage. Les pétales morts ou sénescents infectés fournissent des nutriments pour l'invasion du champignon dans les feuilles et les tiges. Pour les herbes non fleuries, l'infection se fait principalement par des spores transportées par l'air qui se posent directement sur les feuilles. Les spores peuvent survivre sur les feuilles pendant plusieurs semaines jusqu'à ce que les conditions favorables à l'infection des feuilles se produisent. La germination des spores et l'infection dépendent de la présence de nutriments sur les feuilles, provenant soit de blessures de la plante, soit de matériel végétal en voie de sénescence. En ce qui concerne les herbes à fleurs, les conditions optimales de germination des spores et d'infection sont de 15 à 25°C avec une humidité continue des feuilles et une forte humidité. Une fois la plante infectée, la progression rapide de la maladie est favorisée par des conditions chaudes (15-20°C) et humides dans les cultures denses.

Modèle d'infection par Sclerotinia

La germination carpogène des sclérotes est stimulée par des périodes d'humidité continue du sol. Des apothécies se forment à la surface du sol, d'où les ascospores sont libérées dans l'air. L'infection de la plupart des espèces cultivées est principalement associée aux ascospores, mais l'infection directe des tissus végétaux sains et intacts par les ascospores en germination ne se produit généralement pas. Au contraire, l'infection des tissus des feuilles et des tiges des plantes saines ne se produit que lorsque les ascospores en germination colonisent des tissus morts ou sénescents, généralement des parties de fleurs telles que les pétales abscrits, avant la formation des structures d'infection et la pénétration. La germination mycélienne des sclérotes à la surface du sol peut également entraîner la colonisation de la matière organique morte et l'infection ultérieure des plantes vivantes adjacentes. Cependant, dans certaines cultures, par exemple le tournesol, la germination mycéliogène des sclérotes peut directement initier le processus d'infection des racines et de la tige basale, entraînant le flétrissement. Le stimulus de la germination mycélienne et de l'infection du tournesol n'est pas connu mais dépend probablement des signaux nutritionnels dans la rhizosphère provenant des plantes hôtes.

Le processus d'infection
L'infection des tissus sains dépend de la formation d'un appressorium, dont la structure peut être simple ou complexe selon la surface de l'hôte. Dans la plupart des cas, la pénétration se fait directement à travers la cuticule et non par les stomates. Les appressoria se développent à partir de la ramification dichotomique terminale d'hyphes poussant sur la surface de l'hôte et consistent en un coussinet d'hyphes larges, multi-septés, courts et orientés perpendiculairement à la surface de l'hôte à laquelle ils sont attachés par du mucilage. Les appressoria complexes sont souvent appelés coussins d'infection. Bien que les premiers chercheurs aient considéré la pénétration de la cuticule comme un processus purement mécanique, des études ultrastructurales ont démontré que la digestion enzymatique de la cuticule joue également un rôle dans le processus de pénétration. On sait peu de choses sur S. sclerotiorum Cependant, le génome code pour au moins quatre enzymes de type cutinase (Hegedus, non publié). Une grande vésicule, formée à l'extrémité de l'appressorium avant la pénétration, semble être libérée dans la cuticule de l'hôte pendant la pénétration. Après la pénétration de la cuticule, une vésicule subcuticulaire se forme, à partir de laquelle de grandes hyphes se développent en éventail, recouvrant et dissolvant la paroi subcuticulaire de l'épiderme.

Infection par dégradation enzymatique des cellules épidémiques : L'acide oxalique agit en relation avec les enzymes de dégradation de la paroi cellulaire, comme la polygalacturonase (PG), pour provoquer la destruction du tissu hôte en créant un environnement propice à l'attaque par la PG de la pectine dans la lamelle moyenne. Cette attaque libère à son tour des dérivés de faible poids moléculaire qui induisent l'expression d'autres gènes de PG. En effet, l'activité PG globale est induite par la pectine ou les monosaccharides dérivés de la pectine, comme l'acide galacturonique, et est réprimée par la présence de glucose. L'examen des modèles d'expression des gènes Sspg individuels a révélé que l'interaction entre les PG et avec l'hôte au cours des différentes étapes de l'infection est finement coordonnée. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer : Sclerotinia sclerotiorum : Quand ''être ou ne pas être'' un pathogène ? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

La recherche de conditions climatiques propices à l'infection de S. sclerotiorum doit tenir compte de la formation des apothécies, de la sporulation, de l'infection directe par les apothécies (même si elle n'est pas très fréquente) et de l'infection à partir des mycéliums établis par dégradation enzymatique des cellules épidémiques.

Formation des apothécies et sporulation a lieu si une pluie de plus de 8 mm est suivie d'une période d'humidité relative élevée de plus de 20 heures à une température optimale de 21°C à 26°C.

Infection directe par les apothécies peut être attendue après une période d'humectation des feuilles suivie de 16 heures d'humidité relative supérieure à 90% dans des conditions optimales de 21°C à 26°C ("infection par appressoria"). Alors qu'une croissance saprophyte suivie d'une dégradation enzymatique des cellules épidermiques ("infection hydrolytique") peut être attendue sous une humidité relative légèrement inférieure à 80% pendant une période de 24 heures dans des conditions optimales de 21°C à 26°C.

La littérature :

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• Tariq, V.N. et Jeffries, P. (1986) Ultrastructure de la pénétration de Phaseolus spp. par Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
• Marciano, P., Di Lenna, P. et Magro, P. (1983) Oxalic acid, cell wall degrading enzymes and pH in pathogenesis and their significance in the virulence of two Sclerotinia sclerotiorum isolates on sunflower. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
• Fraissinet-Tachet, L. et Fevre, M. (1996) Regulation by galacturonic acid of ppectinolytic enzyme production by Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Utilisation pratique du modèle Sclerotinia

Le modèle d'infection de la jambe blanche indique les périodes où la formation d'apothécies est attendue. Si ces périodes coïncident avec la période de floraison du colza ou du canola, nous devons nous attendre à ce que S. sclerotiorum infections pendant une période humide. Les spores formées dans les apothécies peuvent être disponibles pendant un à plusieurs jours. L'opportunité des infections est indiquée par le calcul de la progression de l'infection pour les infections directes ou indirectes par les appressoria ou la dégradation enzymatique de la paroi cellulaire. Si la ligne de progression de l'infection atteint 100%, une infection doit être supposée. Ces infections doivent être couvertes par un traitement préventif ou un fongicide à action curative contre S. sclerotiorum doit être utilisé.