Modelos de enfermedades - girasol

Girasol modelos de enfermedad

DOWNY MILDEW -
Plasmopara halstedii

MODELO ESCLEROTINIA -
S. sclerotiorum

MOLDE GRIS -
Botrytis cinerea

TomCast -
Alternaria

Equipamiento recomendado

Mildiú velloso

El hongo causante del mildiu en los girasoles se conoce con los nombres de Plasmopara halstedii o Plasmopara helianthi. El complejo fúngico patógeno infecta a una amplia gama de géneros de la familia Asteraceae, incluidas especies silvestres y cultivadas de Helianthus. La enfermedad está presente allí donde se cultivan girasoles.

Ciclo de vida

Partiendo de una sola oospora que germina y da lugar a un zoosporangio, la diferenciación y liberación de las zoosporas son las etapas posteriores del desarrollo. En presencia de agua libre, las zoosporas se desplazan pronto a los lugares de infección (raíz, hipocótilo) si están disponibles. Tras el enquistamiento y la elongación del tubo germinal (este último suele terminar en un apresorio contra una célula huésped), el hongo desarrolla una estructura de infección (clavija de infección) para la penetración directa. En condiciones experimentales, se demostró que los tubos germinales no suelen formar apresorios en agua, pero sí lo hacen en presencia de células huésped (Gray et al., 1985). Tras la penetración, el hongo crece intracelularmente y luego intercelularmente, y una vez establecido en un huésped susceptible (compatible) comienza a colonizar sistémicamente toda la planta creciendo preferentemente hacia el ápice del brote y, en menor medida, en dirección a la raíz. Cuando las condiciones son favorables, la esporulación asexual tiene lugar en las hojas afectadas y ocasionalmente en los tejidos subterráneos. Los esporangios completamente desarrollados se diseminan por el viento y, dado que son efímeros y sensibles a la sequía y a la luz solar directa, su supervivencia depende de la situación meteorológica del momento. También se producen oosporas en las partes infectadas de la planta, principalmente en la raíz y en los tejidos inferiores del tallo, mientras que las hojas y las partes superiores de la planta, excepto las semillas, están libres de estas esporas en reposo (Sackston, 1981; Virányi, 1988; Onan y Onogur, 1991). La etapa más susceptible del desarrollo del hospedador es entre la germinación y la emergencia (Meliala et al. 2000).

Supervivencia y fuente de inóculo

Con respecto a la infección primaria, P. halstedii es un patógeno transmitido por el suelo. Sus oosporas sirven como inóculo primario en los tejidos subterráneos de las plántulas jóvenes de girasol. También puede ser transmitido por el viento, causando una infección secundaria de hojas y/o inflorescencias. En este último caso, el hongo también puede ser transmitido por las semillas: las semillas afectadas transportan internamente el micelio y/o las oosporas. Las oosporas se desarrollan principalmente en la raíz y en los tejidos inferiores del tallo de las plantas afectadas por el mildiu, con o sin síntomas visibles y, con los residuos vegetales del cultivo de girasol precedente, llegan al suelo. Las oosporas son longevas y pueden sobrevivir durante al menos 6-8 años (Sackston, 1981; Virányi, 1988). En general, se cree que las oosporas germinan principalmente en condiciones húmedas. Sin embargo, hasta ahora sólo se dispone de unos pocos resultados sobre la dinámica de germinación. Se demostró que un choque de baja temperatura previo a la humedad y la presencia de exudados del huésped liberados por las raíces mejoran el proceso de germinación (Delanoe, 1972). En otro informe (Spring & Zipper 2000), no se pudieron observar tales efectos de la temperatura y se informó de que las oosporas recién desarrolladas germinaban espontáneamente en agua en un periodo de 10-30 días, pero a una tasa muy variable (1-17%).

Sin embargo, la infección secundaria se considera un factor importante en la propagación de la enfermedad en determinadas regiones en condiciones ambientales favorables. Aparte de que la infección secundaria de la inflorescencia puede dar lugar a una infección latente de las semillas por P. halstedii (Sackston, 1981), a partir de lesiones foliares locales el hongo es capaz de avanzar y crecer hacia el tallo causando una infección sistémica (Spring 2001).

Epidemiología

La naturaleza del inóculo (oospora o zoospora), las variables climáticas (humedad relativa, temperatura), el lugar de infección (edad del tejido), así como la reacción del cultivar son factores que influyen o determinan el proceso de infección, la incidencia de la enfermedad y su gravedad. Las zoosporas, originadas por esporulación sexual o asexual, requieren agua libre para conservar la viabilidad y la capacidad de desplazarse hacia los focos de infección. En consecuencia, las precipitaciones o el riego intensivo serán un requisito previo para el inicio de la infección. Diversos estudios han demostrado que, si durante las dos primeras semanas después de la siembra se producían suficientes precipitaciones o el correspondiente suministro de agua, aumentaba la incidencia de la infección primaria desde el suelo. Sin embargo, el tiempo que favorece la infección es relativamente corto e incluso los girasoles susceptibles se vuelven resistentes con la edad (Sackston, 1981). Tourvieille et al. (2008a) descubrieron que el riesgo de ataque de mildiú velloso parecía mayor si se producían precipitaciones intensas cuando las plántulas de girasol se encontraban en su fase más susceptible, mientras que las precipitaciones intensas antes de la siembra o después de la emergencia no tenían ningún efecto sobre el porcentaje de plantas enfermas. Göre (2009) que la baja temperatura y extensas lluvias de primavera en aproximadamente 85% pérdida de rendimiento y menor calidad de la producción de girasol en la región de Mármara de Trace. Además de las condiciones ambientales, la intensidad de la enfermedad también puede estar influenciada por la agresividad de la población de patógenos. Sakr et al. (2009) fueron capaces de diferenciar las dos cepas de patógenos en términos de su agresividad basándose en el periodo latente de la población y la densidad de esporulación.

Aspectos relacionados con las semillas

P. halstedii se ha encontrado en semillas de girasol procedentes de plantas infectadas de forma natural, ya sea en forma de micelio o de oosporas (Novotel'nova, 1966). Doken (1989) informó de que el micelio sólo se encontraba en el tegumento y en la capa interna del pericarpio; estaba ausente del embrión. Tras la inoculación artificial, Cohen y Sackston (1973) confirmaron que las yemas de girasol inoculadas con P. halstedii se infectaron sistémicamente y produjeron semillas infectadas. Se observaron oosporas en semillas de plantas inoculadas e infectadas naturalmente en el campo. Se conocen otros registros de infección de semillas en Irán (Zad, 1978), Turquía (Döken, 1989) y Alemania (Spring, 2001). El hongo suele invadir el ovario y el pericarpio, pero no llega a crecer en el embrión (Novotel'nova, 1966; Döken, 1989). La infección de las semillas se produce regularmente en plantas infectadas sistémicamente si sobreviven hasta la fase de floración. En tales casos, el desarrollo del embrión suele retrasarse o inhibirse. Además, estas plantas son enanas y rara vez se cosechan. Pueden aumentar el stock local de oosporas en un campo, pero para la dispersión a larga distancia del patógeno derivada de las semillas parecen ser menos importantes que las semillas de plantas asintomáticas infectadas tardíamente (Spring, 2001). Este último tipo de infección depende mucho de las condiciones meteorológicas durante la floración. Así, en años secos, el número de semillas contaminadas por el patógeno es muy bajo y puede no superar varias de cada mil, pero puede ser mucho mayor tras un periodo fresco y húmedo en junio/julio. Por ejemplo, Spring (2001) descubrió que cerca de 10% de las semillas de un campo de Alemania estaban contaminadas y Döken (1989), en condiciones experimentales favorables, observó estructuras fúngicas en 28% de las semillas examinadas.

Efecto en la calidad de las semillas

Las semillas de girasol producidas en plantas afectadas por el mildiu están poco desarrolladas, son incoloras o, en raras ocasiones, parecen sanas. Incluso en este último caso, dichas semillas infectadas son de mala calidad; producen plántulas anormales y el porcentaje de germinación es bajo (Döken, 1989).

Para más información, visite la página web de CABI.

Modelo en FieldClimate

Sensores usados: temperatura del suelo, precipitaciones, humedad de las hojas, temperatura del aire y humedad relativa.

Empezamos a calcular el avance de la infección cuando la temperatura oscila entre 6 y 32°C, con un óptimo de 18 a 24°C, y la temperatura del suelo es superior a 10°C. Más adelante, las condiciones húmedas son favorables para la enfermedad (lluvia, humedad relativa superior a 70%).

Los makrosporangios se forman con temperaturas del suelo superiores a 10°C y precipitaciones (humedad rel. superior a 70%). Se reinicia si la humedad relativa cae por debajo de 50%.

Si la Makrosporangia está completamente desarrollada - comienzan los cálculos para una infección del suelo o una infección del aire (en el gráfico llamada infección primaria) (en condiciones de humedad de la hoja).

Los esporangios se forman en condiciones húmedas (más de 95% h.r.), en la oscuridad y a temperaturas superiores a 12°C. La reaparición se produce durante el día y cuando los esporangios no están completamente desarrollados.

Si los esporangios están completamente desarrollados, se inicia el cálculo de la infección secundaria en función de la temperatura del aire.

En el Gráfico se observa a finales de abril un periodo húmedo de larga duración, que dio lugar a la formación de macrosporas y a una infección del suelo (infección primaria de las raíces). El 1 de mayo no se determinó una infección aérea (denominada aquí infección primaria), pero las condiciones han sido favorables, por lo que se determinó el 2 de mayo. Si las plántulas de girasol se encuentran en una fase sensible en ese momento (recién sembradas) hay que tener en cuenta las medidas de control (fungicidas sistémicos profilácticos, sobre todo ácidos fosfóricos).

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Podredumbre por Sclerotinia

La germinación carpogénica de los esclerocios se ve estimulada por períodos de humedad continua del suelo. En la superficie del suelo se forman apotecios de los que se liberan ascosporas al aire. La infección de la mayoría de las especies de cultivos se asocia principalmente a las ascosporas, pero no suele producirse una infección directa del tejido vegetal sano e intacto a partir de las ascosporas germinativas. En cambio, la infección del tejido de hojas y tallos de plantas sanas sólo se produce cuando las ascosporas germinativas colonizan tejidos muertos o senescentes, normalmente partes de flores como pétalos abscisos, antes de la formación de estructuras de infección y penetración. La germinación miceliogénica de esclerocios en la superficie del suelo también puede dar lugar a la colonización de materia orgánica muerta con la subsiguiente infección de plantas vivas adyacentes. Sin embargo, en algunos cultivos, por ejemplo el girasol, la germinación miceliogénica de los esclerocios puede iniciar directamente el proceso de infección de las raíces y el tallo basal que da lugar a la marchitez. Se desconoce el estímulo para la germinación miceliogénica y la infección en girasol, pero probablemente depende de señales nutricionales en la rizosfera derivadas de las plantas huésped.

El proceso de infección

La infección de tejidos sanos depende de la formación de un apresorio, cuya estructura puede ser simple o compleja en función de la superficie del hospedador. En la mayoría de los casos, la penetración se produce directamente a través de la cutícula y no a través de los estomas. Los apresorios se desarrollan a partir de la ramificación dicotómica terminal de las hifas que crecen en la superficie del hospedador y consisten en una almohadilla de hifas anchas, multiseptadas y cortas que están orientadas perpendicularmente a la superficie del hospedador a la que están unidas por mucílago. Los apresorios complejos suelen denominarse cojines de infección. Aunque los primeros investigadores consideraban que la penetración de la cutícula era un proceso puramente mecánico, los estudios ultraestructurales demuestran que la digestión enzimática de la cutícula también desempeña un papel en el proceso de penetración. Se sabe poco sobre S. sclerotiorum Sin embargo, el genoma codifica al menos cuatro enzimas similares a las cutinasas (Hegedus, sin publicar). Una gran vesícula, formada en la punta del apresorio antes de la penetración, parece liberarse en la cutícula del hospedador durante la penetración. Tras la penetración de la cutícula, se forma una vesícula subcuticular desde la que se abren en abanico grandes hifas que crecen sobre la pared subcuticular de la epidermis y la disuelven.

Infección por degradación enzimática de las células epidémicas: El ácido oxálico actúa en relación con las enzimas degradadoras de la pared celular, como la poligalacturonasa (PG), para provocar la destrucción del tejido huésped creando un entorno propicio para el ataque de la PG a la pectina de la laminilla media. Esto, a su vez, libera derivados de bajo peso molecular que inducen la expresión de genes PG adicionales. De hecho, la actividad general de las PG es inducida por la pectina o los monosacáridos derivados de la pectina, como el ácido galacturónico, y es reprimida por la presencia de glucosa. El examen de los patrones de expresión de los genes Sspg individuales ha revelado que la interacción entre las PG y con el hospedador durante las distintas fases de la infección está finamente coordinada. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: ¿Cuándo ''ser o no ser'' un patógeno? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Buscando condiciones climáticas para la infección de S. sclerotiorum ha de tener en cuenta la formación de apotecios, la esporulación, la infección directa por apotecios (aunque no se produzca con mucha frecuencia) y la infección a partir de micelios establecidos por degradación enzimática de las células epidémicas . Formación de apotecios y esporulación tiene lugar si a una lluvia de más de 8 mm le sigue un periodo de humedad relativa elevada de más de 20 horas a una temperatura óptima de 21°C a 26°C.
Infección directa por apotecios puede esperarse tras un periodo de humectación de las hojas seguido de 16 horas de humedad relativa superior a 90% bajo condiciones óptimas de 21°C a 26°C ("infección de apresorios"). Mientras que crecimiento saprofítico seguido de una degradación enzimática de las células epidérmicas ("infección hidrolítica") puede esperarse bajo una humedad relativa ligeramente inferior de 80% que dure un periodo de 24 horas en condiciones óptimas de 21°C a 26°C.

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Uso práctico del modelo de la esclerotinia

El modelo de infección de la pata blanca muestra los periodos en los que se espera la formación de apotecios. Si estos periodos coinciden con el periodo de floración de la colza o la colza, cabe esperar que S. sclerotiorum infecciones durante un periodo húmedo. Las esporas formadas en los apotecios pueden estar disponibles de uno a varios días. La oportunidad de las infecciones se indica mediante el cálculo del progreso de la infección para las infecciones directas o indirectas por apresorios o por la degradación de la pared celular encimática. Si la línea de progreso de la infección alcanza 100% se debe suponer una infección. Estas infecciones deben cubrirse preventivamente o con un fungicida de acción curativa contra S. sclerotiorum debe utilizarse.

Moho gris

Molde gris (Botrytis cinerea) es una enfermedad devastadora con un alto impacto económico en la producción. B. cinerea infecta las flores y los frutos próximos a la madurez.
El hongo patógeno tiene un rango de hospedadores muy amplio, infectando a más de 200 hospedadores diferentes. El hongo se desarrolla de forma saprofítica y parasitaria.

Síntomas

En los girasoles el patógeno causa un moho gris en la cabeza y el tallo. Al mismo tiempo, las hojas empiezan a secarse. Estos síntomas se producen durante la maduración de los granos en el cogollo. Se observan manchas marrones en el envés. Estas manchas están cubiertas por el micelio del hongo y las esporas, dando la apariencia de un polvillo. Las esporas pueden propagarse en condiciones climáticas húmedas.

Los esclerocios negros desprovistos de médula aparecen en los restos del cultivo después de la cosecha o directamente en las plantas si se cosechan demasiado tarde.

El hongo pasa el invierno en la superficie del suelo o en el suelo como micelio o esclerocio. En primavera, la forma invernante empieza a germinar y a producir conidios. Estos conidios se propagan por el viento y la lluvia e infectan los tejidos de las nuevas plantas.

La germinación es posible con una humedad relativa superior a 85%. La temperatura óptima de germinación es de 18°C. El hongo patógeno puede reproducirse varias veces.

Opciones de control: El control de las semillas puede proteger a las plantas del damping- off. El control químico es difícil debido a la resistencia del patógeno. Por lo tanto, se intenta aplicar estrategias de control natural con Trichoderma harzianum.

Condiciones para modelar la infección

B. cinerea Las infecciones están relacionadas con la humedad libre. Por ello, en la producción en campo abierto se determina la humedad de las hojas, que es un buen indicador.
Bulger et al. (1987) estudiaron la correlación de los periodos de humedad foliar durante la floración y la aparición de moho gris en los frutos. Encontraron que para un mayor riesgo de infección a 20°C se necesita un periodo de tiempo de más de 32 horas de humectación de la hoja. A temperaturas más bajas, los periodos de humectación de las hojas tienen que ser más largos para que se produzca la infección de la enfermedad.

FieldClimate indica riesgo de Botrytis cinerea en función de los periodos de humedad de las hojas y de la temperatura durante estos periodos.

El gráfico siguiente muestra la duración de las hojas mojadas en función de la temperatura real necesaria para un Botrytis infección. Si el riesgo es superior a 0, cada periodo de humectación de las hojas superior a 4 horas aumentará el riesgo en la misma proporción.
Un día con un periodo de humedad de la hoja inferior a 4 horas se considera un día seco y reducirá el riesgo en 20% del valor real.

Utilización práctica del modelo de molde gris: El modelo indica períodos con riesgo de Botrytis infección. Este período de riesgo durante la floración de la fresa dará lugar a frutos infectados. Cuanto más dure el periodo de riesgo y cuanto mayor sea el riesgo, mayor será la probabilidad y el número de frutos infectados. El riesgo que puede tenerse en cuenta depende del mercado. Los productores que venden sus frutas a los supermercados no asumirán ningún riesgo, sabiendo que no pueden vender frutas infectadas. En cambio, los productores que venden su fruta directamente al público pueden asumir un riesgo mayor.

Literatura:

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TomCast

TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) es un modelo informático basado en datos de campo que intenta predecir el desarrollo de enfermedades fúngicas, concretamente el Tizón Temprano, la Mancha Foliar por Septoriosis y la Antracnosis en el tomate. Los registradores de datos colocados en el campo registran cada hora los datos de humedad y temperatura de las hojas. Estos datos se analizan durante un periodo de 24 horas y pueden dar lugar a la formación de una Valor de gravedad de la enfermedad (VSE)esencialmente un incremento del desarrollo de la enfermedad. A medida que se acumulan DSV, la presión de la enfermedad sigue aumentando en el cultivo. Cuando el número de DSV acumulados excede el intervalo de pulverización, se recomienda una aplicación de fungicida para aliviar la presión de la enfermedad.

TOMCAST deriva del modelo original F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes) desarrollado por los doctores Madden, Pennypacker y MacNab? en la Universidad Estatal de Pensilvania (PSU). El modelo F.A.S.T. de la PSU fue modificado posteriormente por el Dr. Pitblado en el Ridgetown College de Ontario en lo que ahora reconocemos como el modelo TOMCAST utilizado por la Extensión Universitaria del Estado de Ohio. DSV son: Un valor de severidad de la enfermedad (DSV) es la unidad de medida dada a un incremento específico del desarrollo de la enfermedad (tizón temprano). En otras palabras, un DSV es una representación numérica de la rapidez o lentitud con que la enfermedad (tizón temprano) se está acumulando en un campo de tomates. El VDS viene determinado por dos factores: la humedad de la hoja y la temperatura durante las horas de "humedad de la hoja". A medida que aumenta el número de horas de humedad de la hoja y la temperatura, el DSV se acumula a un ritmo más rápido. Vea la Tabla de Valores de Severidad de la Enfermedad a continuación.

Por el contrario, cuando hay menos horas de humedad foliar y la temperatura es más baja, los DSV se acumulan lentamente, si es que lo hacen. Cuando el número total de DSV acumulados supera un límite preestablecido, denominado intervalo o umbral de pulverización, se recomienda una pulverización fungicida para proteger el follaje y el fruto del desarrollo de la enfermedad.

El intervalo de pulverización (que determina cuándo se debe pulverizar) puede oscilar entre 15 y 20 DSV. El DSV exacto que debe utilizar un agricultor suele proporcionarlo el transformador y depende de la calidad del fruto y del uso final de los tomates. Seguir un intervalo de pulverización de 15 DSV es un uso conservador del sistema TOMCAST, lo que significa que pulverizará con más frecuencia que un agricultor que utilice un intervalo de pulverización de 19 DSV con el sistema TOMCAST. La compensación está en el número de pulverizaciones aplicadas durante la temporada y la posible diferencia en la calidad de la fruta.

En la Michigan Staate University se han iniciado estudios para probar el sistema de previsión de enfermedades TomCast, con el fin de utilizarlo en la gestión de las plagas foliares de la zanahoria. TomCast se ha utilizado comercialmente en la producción de tomate, y recientemente se ha adaptado para su uso en la gestión de enfermedades del espárrago. Las zanahorias de procesamiento 'Early Gold' se plantaron con una sembradora de vacío de precisión en la MSU Muck Soils Research Farm en tres filas separadas 18 pulgadas en una cama elevada de 50 pies de largo. Las camas de zanahorias se espaciaron en centros de 64 pulgadas y el espaciamiento entre hileras de semillas fue de 1 pulgada. Cada una de las cuatro repeticiones del experimento se ubicó en bloques separados de zanahorias que consistían en 36 camas. En cada repetición se colocaron al azar 17 camas de tratamiento de 6 metros de largo en un patrón de tablero de ajedrez. Los tratamientos se aplicaron con un pulverizador de mochila de CO2 que se calibró para suministrar 50 galones por acre de solución de pulverización utilizando boquillas de abanico plano 8002. Los tratamientos consistieron en un tratamiento sin tratar y diferentes aplicaciones programadas de Bravo Ultrex 82.5WDG (22.4 oz/A) alternadas con Quadris 2.08SC (6.2 fl oz/A). El programa químico se aplicó en un programa de calendario de 10 días, así como cuando lo predijo el pronosticador de enfermedades TomCast. Se utilizaron tres umbrales de predicción diferentes de 15, 20 y 25 DSV para programar las aplicaciones de fungicidas. Cuando los valores diarios acumulados de DSV alcanzaban el umbral determinado, se aplicaba una pulverización. Cada régimen de tratamiento se inició en cuatro niveles diferentes de presión de la enfermedad (0%, rastro, 5% y 10% tizón foliar). Los primeros tratamientos se aplicaron el 2 de julio y la última aplicación de cualquier tratamiento se realizó el 21 de septiembre. Se marcaron tres metros de cada hilera central de los bloques de pulverización antes de la primera aplicación y se utilizaron para las calificaciones semanales de la enfermedad (véanse los gráficos, más abajo). Los rendimientos se tomaron de la misma sección de tres metros de hilera cosechando a mano las zanahorias y desmochándolas y pesándolas.

Esto indica que el primer tratamiento en zanahoria debe hacerse tan pronto como podamos encontrar la primera incidencia de la enfermedad en campo. A partir de ahora funcionó bien mediante el uso del modelo TomCast con un umbral de 20 DSV acumulados desde la última pulverización.

Fieldclimate determina la gravedad de una infección por Alternaria en dos modelos diferentes:

Fuente: Jim Jasinski, Coordinador de TOMCAST para OHIO, INDIANA y MICHIGAN

Modelo TomCast de Alternaria

En función de las condiciones climáticas de horas de humedad de la hoja y temperatura del aire, se determinan los valores de gravedad de una Infección (de 0 - 4, véase la tabla anterior).

Equipamiento recomendado

Compruebe qué conjunto de sensores se necesita para vigilar las posibles enfermedades de este cultivo.

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