La podredumbre por Sclerotinia afecta a una amplia gama de plantas, en particular a las especies no leñosas. La podredumbre por esclerotinia está causada por S. sclerotiorum. La podredumbre por esclerotinia puede afectar a las plantas en cualquier fase de producción, incluidas las plántulas, las plantas maduras y los productos cosechados. Las plantas con tejido senescente o muerto son especialmente susceptibles a la infección.

Síntomas

La zona infectada de una planta adquiere inicialmente un aspecto verde oscuro o marrón empapado de agua, y después puede volverse de color más pálido. Suele desarrollarse un denso micelio algodonoso blanco y la planta empieza a marchitarse y finalmente muere. Las estructuras de reposo o supervivencia (esclerocios) se producen externamente en las partes afectadas de la planta e internamente en las cavidades de la médula del tallo. Los esclerocios son duros, negros, de forma irregular, en su mayoría de 2-4 mm de tamaño, y difíciles de ver una vez incorporados al suelo.

Origen y propagación de las enfermedades

El ciclo de vida de S. sclerotiorum incluye una fase transmitida por el suelo y otra por el aire. Los esclerocios de S. sclerotiorum pueden sobrevivir en el suelo durante diez años o más. Germinan para producir pequeños cuerpos fructíferos en forma de embudo (apotecios) de aproximadamente 1 cm de diámetro. Los apotecios producen esporas transportadas por el aire, que pueden causar infección cuando aterrizan en una planta huésped susceptible, ya sea a través de las flores o por germinación directa en las hojas. Ocasionalmente, puede producirse la infección de las bases de los tallos cuando los filamentos fúngicos (micelio) se desarrollan directamente a partir de los esclerocios cerca de la superficie. Los nuevos esclerocios se desarrollan en el tejido vegetal infectado y, cuando la planta muere, permanecen en la superficie del suelo o pueden incorporarse durante el posterior cultivo del suelo.

Condiciones para la infección

Tras un periodo de frío invernal, los esclerocios, que pasan el invierno en los 5 cm superiores del suelo, germinan a partir de la primavera para producir apotecios, cuando la temperatura del suelo es de 10 °C o superior y el suelo está húmedo. Los esclerocios no germinan en suelo seco o cuando la temperatura del suelo es superior a 25°C. Los esclerocios enterrados por debajo de 5 cm en el suelo tienen menos probabilidades de germinar. Una vez que los apotecios están completamente formados, la liberación de esporas puede producirse a la luz o en la oscuridad, pero depende de la temperatura, por lo que tiende a alcanzar su punto máximo en torno al mediodía. Los apotecios pueden durar unos 20 días entre 15 y 20ºC, pero se marchitan tras menos de 10 días a 25ºC. En el caso de las hierbas con flores, las esporas que se posan en los pétalos y estambres germinan rápidamente (germinación en 3-6 horas e infección en 24 horas) en condiciones óptimas de 15-25°C, humedad continua de las hojas y alta humedad dentro del cultivo. La infección posterior de hojas y tallos depende de la caída de los pétalos y de su adherencia a las hojas. El riesgo de infección aumenta si las hojas están húmedas, ya que esto hace que se peguen más pétalos. Los pétalos muertos o senescentes infectados proporcionan nutrientes para la invasión del hongo en hojas y tallos. En las hierbas que no florecen, la infección se produce principalmente por esporas transportadas por el aire que caen directamente sobre las hojas. Las esporas pueden sobrevivir en las hojas durante varias semanas hasta que se dan las condiciones favorables para la infección foliar. La germinación de las esporas y la infección dependen de la presencia de nutrientes en las hojas, bien procedentes de heridas de la planta o de material vegetal senescente. En el caso de las hierbas con flores, las condiciones óptimas para la germinación de las esporas y la infección son de 15-25°C con una humedad continua de las hojas y un alto grado de humedad. Una vez que se ha producido la infección de la planta, el rápido progreso de la enfermedad se ve favorecido por condiciones cálidas (15-20°C) y húmedas en cultivos densos.

Modelo de infección por esclerotinia

La germinación carpogénica de los esclerocios se ve estimulada por períodos de humedad continua del suelo. En la superficie del suelo se forman apotecios de los que se liberan ascosporas al aire. La infección de la mayoría de las especies de cultivos se asocia principalmente a las ascosporas, pero no suele producirse la infección directa del tejido vegetal sano e intacto a partir de las ascosporas germinativas. En cambio, la infección del tejido de hojas y tallos de plantas sanas sólo se produce cuando las ascosporas germinativas colonizan tejidos muertos o senescentes, normalmente partes de flores como pétalos abscisos, antes de la formación de estructuras de infección y penetración. La germinación miceliogénica de esclerocios en la superficie del suelo también puede dar lugar a la colonización de materia orgánica muerta con la subsiguiente infección de plantas vivas adyacentes. Sin embargo, en algunos cultivos, por ejemplo el girasol, la germinación miceliogénica de los esclerocios puede iniciar directamente el proceso de infección de las raíces y el tallo basal, dando lugar a la marchitez. No se conoce el estímulo para la germinación miceliogénica y la infección en girasol, pero probablemente depende de señales nutricionales en la rizosfera derivadas de las plantas huésped.

El proceso de infección
La infección de tejidos sanos depende de la formación de un apresorio, cuya estructura puede ser simple o compleja en función de la superficie del hospedador. En la mayoría de los casos, la penetración se produce directamente a través de la cutícula y no a través de los estomas. Los apresorios se desarrollan a partir de la ramificación dicotómica terminal de las hifas que crecen en la superficie del hospedador y consisten en una almohadilla de hifas anchas, multiseptadas y cortas que están orientadas perpendicularmente a la superficie del hospedador a la que están unidas por mucílago. Los apresorios complejos suelen denominarse cojines de infección. Aunque los primeros investigadores consideraban que la penetración de la cutícula era un proceso puramente mecánico, los estudios ultraestructurales demuestran que la digestión enzimática de la cutícula también desempeña un papel en el proceso de penetración. Se sabe poco sobre S. sclerotiorum Sin embargo, el genoma codifica al menos cuatro enzimas similares a las cutinasas (Hegedus, sin publicar). Una gran vesícula, formada en la punta del apresorio antes de la penetración, parece liberarse en la cutícula del hospedador durante la penetración. Tras la penetración de la cutícula, se forma una vesícula subcuticular desde la que se abren en abanico grandes hifas que crecen sobre la pared subcuticular de la epidermis y la disuelven.

Infección por degradación enzimática de las células epidémicas: El ácido oxálico actúa en relación con las enzimas degradadoras de la pared celular, como la poligalacturonasa (PG), para provocar la destrucción del tejido huésped creando un entorno propicio para el ataque de la PG a la pectina de la laminilla media. Esto, a su vez, libera derivados de bajo peso molecular que inducen la expresión de genes PG adicionales. De hecho, la actividad general de las PG es inducida por la pectina o los monosacáridos derivados de la pectina, como el ácido galacturónico, y es reprimida por la presencia de glucosa. El examen de los patrones de expresión de los genes Sspg individuales ha revelado que la interacción entre las PG y con el hospedador durante las diversas fases de la infección está finamente coordinada. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: ¿Cuándo ''ser o no ser'' un patógeno? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Buscando condiciones climáticas para la infección de S. sclerotiorum ha de tener en cuenta la formación de apotecios, la esporulación, la infección directa por apotecios (aunque no se produzca con mucha frecuencia) y la infección a partir de micelios establecidos por degradación enzimática de las células epidémicas .

Formación de apotecios y esporulación tiene lugar si a una lluvia de más de 8 mm le sigue un periodo de humedad relativa elevada de más de 20 horas a una temperatura óptima de 21°C a 26°C.

Infección directa por apotecios tras un periodo de humectación de las hojas seguido de 16 horas de humedad relativa superior a 90% en condiciones óptimas de 21°C a 26°C ("infección apresoria"). Mientras que el crecimiento saprofítico seguido de la degradación enzimática de las células epidérmicas ("infección hidrolítica") puede esperarse con una humedad relativa ligeramente inferior a 80% que dure un periodo de 24 horas en condiciones óptimas de 21°C a 26°C.

Literatura:

• Lumsden, R.D. (1976) Pectolytic enzymes of Sclerotinia sclerotiorum and their localization on infected bean. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
• Tariq, V.N. y Jeffries, P. (1984) Appressorium formation by Sclerotinia sclerotiorum: scanning electron microscopy. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
• Boyle, C. (1921) Estudios sobre la fisiología del parasitismo. VI. Infección por Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
• Abawi, G.S., Polach, F.J. y Molin, W.T. (1975) Infection of bean by ascospores of Whetzelinia sclerotiorum. Fitopatología 65, 673-678.
• Tariq, V.N. y Jeffries, P. (1986) Ultrastructure of penetration of Phaseolus spp. by Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
• Marciano, P., Di Lenna, P. y Magro, P. (1983) Oxalic acid, cell wall degrading enzymes and pH in pathogenesis and their significance in the virulence of two Sclerotinia sclerotiorum isolates on sunflower. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
• Fraissinet-Tachet, L. y Fevre, M. (1996) Regulation by galacturonic acid of ppectinolytic enzyme production by Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Uso práctico del modelo de la esclerotinia

El modelo de infección de la pata blanca muestra los periodos en los que se espera la formación de apotecios. Si estos periodos coinciden con el periodo de floración de la colza o la colza, cabe esperar que S. sclerotiorum infecciones durante un periodo húmedo. Las esporas formadas en los apotecios pueden estar disponibles de uno a varios días. La oportunidad de las infecciones se indica mediante el cálculo del progreso de la infección para las infecciones directas o indirectas por apresorios o por la degradación de la pared celular encimática. Si la línea de progreso de la infección alcanza 100% se debe suponer una infección. Estas infecciones deben cubrirse preventivamente o con un fungicida de acción curativa contra S. sclerotiorum debe utilizarse.