Sojarost, insbesondere der Asiatische Sojarost, ist eine schwere Krankheit der Sojabohne, die durch den Pilzerreger Phakopsora pachyrhizi. Verbreitung der Krankheit: Asien und Australien, in jüngerer Zeit auch in Afrika, Nord- und Südamerika. Die Krankheit wurde erstmals 1902 in Japan beobachtet. Der Erreger verbreitete sich über Asien und Australien bis nach Amerika. Der Sojarost kann in Gebieten mit Frosttemperaturen nicht überwintern, aber er kann sich durch Wind schnell über so große Entfernungen ausbreiten, sich so explosionsartig entwickeln und einen so schnellen Blattverlust verursachen, dass er heute zu den am meisten gefürchteten Krankheiten in den Sojabohnenanbaugebieten der Welt gehört.

Symptome und Anzeichen

Die ersten Symptome von Sojarost, verursacht durch Phakopsora pachyrhizi beginnen als sehr kleine braune oder ziegelrote Flecken auf den Blättern. Im Freiland beginnen diese Flecken in der Regel im unteren Kronendach bei oder nach der Blüte, obwohl auch Sämlinge unter bestimmten Umständen infiziert werden können. Häufig treten die ersten Läsionen an der Basis der Blattfieder in der Nähe des Blattstiels und der Blattadern auf. Dieser Teil der Blattfieder hält den Tau wahrscheinlich länger zurück, was die Bedingungen für eine Infektion begünstigt. Die Läsionen bleiben klein (2-5 mm im Durchmesser), nehmen aber mit dem Fortschreiten der Krankheit zu. In diesen Läsionen bilden sich Pusteln, so genannte Uredinia, meist auf der unteren Blattoberfläche, die viele Urediniosporen produzieren können.

Die erhabenen Pusteln sind mit bloßem Auge zu erkennen, insbesondere wenn sie sporulieren. Auch wenn die Läsionen klein sind, weist jede Läsion oft mehrere Pusteln (Uredinien) auf. Wenn die Pusteln aktiv sind, können die Läsionen vollständig mit Urediniospora bedeckt sein. Die Uredinosporen des Sojarosts sind blass gelbbraun bis farblos und weisen eine stachelige (kurzstachelige) Oberflächenverzierung auf. Diese Färbung unterscheidet sich von vielen anderen Rostpathogenen, deren Sporen oft rötlich-braun (rostfarben) sind. Die Keimung von P. pachyrhizi Die Bildung von Urediniosporen erfolgt durch eine äquatoriale (zentrale) Pore, die einen Keimschlauch bildet, der in einem Appressorium endet, mit dem der Pilz direkt oder über ein Stoma in den Wirt eindringt.

Je mehr Läsionen sich auf einem Blatt bilden, desto mehr vergilbt der befallene Bereich, und schließlich fällt das Blatt von der Pflanze ab. Der Sojarost beginnt in der Regel in der unteren Baumkrone, breitet sich aber schnell an der Pflanze aus, bis alle Blätter befallen sind. Schwer erkrankte Pflanzen können vollständig entlaubt werden. Der Verlust an effektivem Blattgewebe führt zu Ertragsminderungen durch weniger und kleinere Samen. Es wurden Ertragseinbußen von 30 bis 80% berichtet, aber die Höhe der Verluste hängt davon ab, wann die Krankheit beginnt und wie schnell sie fortschreitet. Neben Blättern kann Sojarost auch auf Blattstielen, Stängeln und sogar Keimblättern auftreten, die meisten Rostläsionen treten jedoch auf Blättern auf.

Die Läsionen können entweder hellbraun oder rotbraun sein. Bräunliche Läsionen weisen viele Pusteln auf, die zahlreiche Urediniospora produzieren. Rotbraune Läsionen, die als mäßige Resistenzreaktion gelten, haben nur einige wenige Pusteln, die nur wenige Urediniosporen produzieren. Wie im Abschnitt Krankheitsmanagement erörtert wird, hängt dieser Läsionstyp vom Erregerstamm ab und kann auf demselben Blatt wie lohfarbene Läsionen auftreten, oder lohfarbene Läsionen können sich mit zunehmendem Alter rotbraun verfärben. Die Symptome und Anzeichen auf anderen Wirten, wie z. B. Kudzu, sind ähnlich, obwohl die Größe der Läsionen unterschiedlich sein kann. Wenn die Pusteln altern, können sie schwarz werden. Dies wird durch die Bildung einer Schicht von Teliosporen in den Pusteln verursacht, die die Pusteln von Uredinien in Telien verwandeln.

Teliosporen haben zwei Funktionen: das Überleben des Pilzes in Abwesenheit eines lebenden Wirtes (Overseasoning) und die sexuelle Vermehrung. Die dicken Wände der Teliosporen schützen den Pilz vor der Umwelt und dem Angriff anderer Organismen. Bei Rostpilzen keimen die Teliosporen aus und bilden ein Basidium und vier Basidiosporen, bei denen eine sexuelle Rekombination stattfindet. Die Keimung von P. pachyrhizi Die Verbreitung von Teliosporen wurde nur im Labor beobachtet und scheint nicht wesentlich zum Fortbestehen der Krankheit auf dem Feld beizutragen.

Biologie der Krankheitserreger

Es gibt zwei eng verwandte Pilze, die Rost an Sojabohnen verursachen: Phakopsora pachyrhizider manchmal als asiatischer oder australasiatischer Sojarost-Erreger bezeichnet wird, der aber inzwischen auch in der westlichen Hemisphäre vorkommt, und P. meibomiaeden sogenannten Neuwelt-Sojarost, der nur in der westlichen Hemisphäre vorkommt. Abgesehen von einigen wenigen Merkmalen scheinen die beiden Pilze morphologisch identisch zu sein, aber P. pachyrhizi ist bei Sojabohnen viel aggressiver als P. meibomiae. Bis heute, P. meibomiae hat in Mittel- und Südamerika nachweislich keine nennenswerten Ertragseinbußen verursacht. Die beiden Arten können anhand von DNA-Analyseprotokollen unterschieden werden.

Wie andere Roste sind auch die Sojarost-Erreger obligate Parasiten, die einen lebenden Wirt benötigen, um zu wachsen und sich zu vermehren. Unter natürlichen Bedingungen können sie außerhalb des Wirts nur wenige Tage lang als Urediniospora überleben. Soweit wir wissen, produzieren beide Sojarost-Erreger nur zwei Arten von Sporen: Urediosporen und Teliosporen (Abbildung 15). Dies steht im Gegensatz zu anderen Rostarten, die bis zu fünf Sporenstadien haben können (z. B. Weizenstammrost). Beim Sojarost ist, wie bei den meisten Rostarten, das Uredinialstadium das sich wiederholende Stadium. Das bedeutet, dass die Urediniosporen denselben Wirt, auf dem sie entstanden sind (Sojabohne), noch in derselben Saison infizieren können. Epidemien können sich schnell aus nur wenigen Pusteln entwickeln, da die sporenproduzierenden Pusteln bereits 7 bis 10 Tage nach der Infektion entstehen und jede Pustel Hunderte von Urediosporen produzieren kann. Teliosporen werden in alten Läsionen gebildet, scheinen aber in der Natur nicht zu keimen, und es sind weder ein alternativer Wirt noch Aecien oder Spermogonien bekannt.

Ohne die Keimung der Teliosporen kann keine sexuelle Vermehrung stattfinden. Das Fehlen der sexuellen Vermehrung sollte die Variabilität des Rostpilzes begrenzen, aber dennoch gibt es eine erhebliche Variabilität in P. pachyrhizi in Bezug auf die Virulenz. Dies hat die Verwendung einzelner Gene für die Resistenz bei Sojabohnen eingeschränkt, da in kurzer Zeit neue Isolate des Erregers entstehen, die das Resistenzgen überwinden. Es ist nicht bekannt, wie diese Variabilität zustande kommt P. pachyrhizi. Weizen-Streifenrost, Puccinia striiformishat einen ähnlichen Lebenszyklus wie P. pachyrhizi ohne funktionsfähiges Telialstadium und daher ohne sexuelle Vermehrung, aber mit vielen Rassen. Es könnte sein, dass jedes Resistenzgen so spezifisch ist, dass eine einzige Mutation im richtigen Gen des Pilzes es ihm ermöglicht, auf Wirten mit dem neuen Resistenzgen virulent zu werden.

Epidemiologie

Sojarost-Epidemien beginnen mit dem Eintreffen von Inokulum (Uredinosporen) aus der Luft. Dieser Erreger ist unter den Rostarten einzigartig, weil er viele alternative Wirte hat, die als Inokulumquellen dienen können. Alternativwirte sind andere Pflanzen, die mit demselben Erreger infiziert werden können, aber nicht erforderlich sind, um den Lebenszyklus des Erregers zu vollenden. Ausweichwirte sind nicht zu verwechseln mit Alternativwirten, bei denen es sich um eine andere Pflanze als den Hauptwirt handelt, die ein Erreger für die Vollendung seines Lebenszyklus benötigt. In frostfreien Gebieten wie Südamerika, Mittelamerika, dem karibischen Becken, Südtexas und Florida könnte die Inokulumquelle in der Nähe von Sojabohnen-Durchwuchspflanzen, Kudzu oder einem anderen Alternativwirt liegen. In Gebieten, in denen Frost herrscht, wie im Mittleren Westen der USA, muss das Inokulum von Überwinterungsquellen, die Hunderte von Kilometern entfernt sein können, eingeblasen werden.

Die Wiedereinschleppung von obligaten Krankheitserregern in eine weit entfernte Region kommt bei verschiedenen anderen Krankheiten vor, z. B. bei Weizenstängelrost und Falschem Mehltau, z. B. Blauschimmel bei Tabak. Da Sporen von P. pachyrhizi empfindlich auf ultraviolette Strahlung reagieren, werden diese Rostsporen wahrscheinlich durch Gewitter, bei denen Wolken die Sporen vor der Sonne schützen, über weite Strecken verbreitet. Sobald lebensfähige Sporen auf der Blattoberfläche eines geeigneten Wirts gelandet sind, hängen die Infektion und die anschließende Entwicklung der Epidemie von den Umweltbedingungen ab. Im Allgemeinen erfolgt die Infektion, wenn die Blätter feucht sind und die Temperatur zwischen 8°C und 28°C liegt, mit einem Optimum von 16°C bis 28°C. Bei 25 °C erfolgt die Infektion teilweise schon nach 6 Stunden Blattnässe, optimal sind jedoch 12 Stunden. Nach der Infektion können innerhalb von 7 oder 8 Tagen Läsionen und Pusteln mit Urediniospora auftreten, und der nächste Infektionszyklus beginnt.

Dieser kurze Lebenszyklus bedeutet, dass Sojarost-Epidemien unter den richtigen Bedingungen schnell von fast nicht nachweisbaren Werten auf sehr hohe Werte ansteigen können. Sojarost-Epidemien können innerhalb eines Monats von einem nicht nachweisbaren Niveau bis zur Entlaubung fortschreiten. Die Epidemien können scheinbar noch schneller voranschreiten, da frühe Infektionen im unteren Kronendach auftreten und schwer zu finden sind. Neben der Umwelt beeinflusst auch das Alter der Pflanzen die Sojarostepidemien. In der Regel werden Rostläsionen an Sojabohnen erst zur Blütezeit festgestellt, es sei denn, es gibt zu Beginn der Saison hohe Inokulumwerte. Dies kann darauf zurückzuführen sein, dass die Pflanzen anfälliger für Rost sind, wenn der Wirt in die Reproduktionsphase eintritt, oder darauf, dass die Sporen in den unteren Teilen der Baumkronen besser vor UV-Strahlung geschützt sind, oder darauf, dass die Bedingungen in den Baumkronen feuchter werden, wenn sich die Baumkronen schließen. In jedem Fall können sich in jedem Wachstumsstadium Läsionen bilden, aber eine größere Zunahme der Krankheit tritt erst nach der Blüte auf.

Zwei Modelle für Sojarost werden in FieldClimate beschrieben und berechnet:

Modell 1: Hauptfaktoren für die Berechnung der Infektion und des Schweregrads des Sojarosts sind die Blattnässe und die Temperatur (Achtung: Die Infektion muss 100% betragen, bevor die Schweregrade (1-3) berechnet werden können). Die Blätter müssen nass sein und die Temperatur muss zwischen 8 und 28°C liegen - dann beginnt die Berechnung der Infektion (die Summe der 7200 °Minuten ergibt 100%). Wenn die Infektion 100% beträgt, werden in Abhängigkeit von der Temperatur und der Dauer der Blattnässe die Schweregrade von 1 bis 3 errechnet.

Modell 2: Hier werden viel mehr Faktoren in die Berechnung von Sojarost einbezogen: Temperatur, Blattnässe, relative Luftfeuchtigkeit, Niederschlag und Sonneneinstrahlung (die Pilzhyphen können tagsüber in die Spaltöffnungen eindringen).

Wenn die Infektion mit Sojarost 100% erreicht, wird der Schweregrad berechnet. Wenn beides (Infektion und Schweregrad) 100% beträgt, wird das Auftreten (die Etablierung?) eines lokalen Inokulums vorhergesagt.

Literatur:

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