Склеротиніозна гниль вражає широкий спектр рослин, особливо недеревні види. Склеротиніозна гниль викликається S. sclerotiorum. Склеротиніозна гниль може вражати рослини на будь-якій стадії виробництва, включаючи розсаду, зрілі рослини та зібрану продукцію. Рослини зі старіючими або відмерлими тканинами особливо сприйнятливі до інфекції.

Симптоми

Заражена ділянка рослини спочатку набуває темно-зеленого або коричневого кольору, потім може стати блідішою. Зазвичай розвивається щільна біла ватоподібна грибниця, рослина починає в'янути і врешті-решт гине. Структури спокою або виживання (склероції) утворюються зовні на уражених частинах рослини і всередині в порожнинах серцевини стебла. Склероції тверді, чорні, неправильної форми, переважно 2-4 мм завбільшки, їх важко побачити, коли вони заглиблюються в ґрунт.

Джерела та поширення хвороби

Життєвий цикл S. sclerotiorum включає як ґрунтову, так і повітряну фазу. Склероції S. sclerotiorum можуть виживати в ґрунті десять і більше років. Вони проростають, утворюючи невеликі воронкоподібні плодові тіла (апотеції) діаметром приблизно 1 см. Апотеції утворюють спори, які переносяться повітрям і можуть викликати інфекцію, коли потрапляють на сприйнятливу рослину-господаря через квіти або безпосередньо проростають на листках. Іноді може відбуватися інфікування основи стебла, коли грибкові нитки (міцелій) розвиваються безпосередньо зі склероціїв біля поверхні. Нові склероції розвиваються в інфікованій рослинній тканині, і коли рослина гине, вони залишаються на поверхні ґрунту або можуть бути заглиблені під час подальшого обробітку ґрунту.

Умови для зараження

Після періоду холодної зими склероції, що зимують у верхніх 5 см ґрунту, проростають навесні, утворюючи апотеції, коли температура ґрунту становить 10°C або вище, а ґрунт вологий. Склероції не проростають у сухому ґрунті або при температурі вище 25°C. Склероції, заглиблені в ґрунт на глибину менше 5 см, мають менше шансів прорости. Після того, як апофеції повністю сформовані, вивільнення спор може відбуватися як на світлі, так і в темряві, але залежить від температури, тому має тенденцію до піку близько полудня. Апотеції можуть зберігатися близько 20 днів при температурі 15-20°C, але при 25°C зморщуються менш ніж через 10 днів. На квітучих травах спори, що потрапляють на пелюстки і тичинки, швидко проростають (проростання протягом 3-6 годин і зараження протягом 24 годин) в оптимальних умовах 15-25°C, постійного зволоження листя і високої вологості всередині культури. Подальше інфікування листя і стебел залежить від того, як пелюстки опадають і налипають на листя. Ризик зараження збільшується, якщо листя вологе, оскільки це призводить до прилипання більшої кількості пелюсток. Заражені мертві або старіючі пелюстки забезпечують поживні речовини для проникнення грибка в листя і стебла. Для неквітучих трав зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, коли спори потрапляють безпосередньо на листя. Спори можуть виживати на листках протягом декількох тижнів, поки не настануть умови, сприятливі для зараження листя. Проростання спор і зараження залежать від наявності поживних речовин на листках, які надходять з ран рослин або зі старіючого рослинного матеріалу. Для квітучих трав оптимальними умовами для проростання спор та інфікування є 15-25°C при постійному зволоженні листя та високій вологості повітря. Після зараження рослин швидкому прогресуванню хвороби сприяють теплі (15-20°C) і вологі умови в густих посівах.

Модель інфекції склеротинії

Карпогенне проростання склероціїв стимулюється періодами тривалого зволоження ґрунту. На поверхні ґрунту утворюються апотеції, з яких аскоспори вивільняються у повітря. Інфекція більшості видів сільськогосподарських культур в основному пов'язана з аскоспорами, але прямого зараження здорової, неушкодженої рослинної тканини від проростаючих аскоспор, як правило, не відбувається. Натомість, інфікування тканин листя і стебла здорових рослин відбувається лише тоді, коли проростаючі аскоспори колонізують мертві або старіючі тканини, як правило, частини квіток, такі як обірвані пелюстки, до формування інфекційних структур і проникнення в них. Міцеліогенне проростання склероціїв на поверхні ґрунту також може призвести до колонізації мертвої органічної речовини з подальшим зараженням прилеглих живих рослин. Однак у деяких культурах, наприклад, соняшнику, міцеліогенне проростання склероціїв може безпосередньо ініціювати процес інфікування коренів і прикореневої частини стебла, що призводить до в'янення. Стимул для міцеліального проростання та інфікування соняшника невідомий, але, ймовірно, залежить від поживних сигналів у ризосфері, що надходять від рослин-господарів.

Процес зараження
Інфікування здорової тканини залежить від утворення апперсоніуму, який може бути простим або складним за структурою, залежно від поверхні хазяїна. У більшості випадків проникнення відбувається безпосередньо через кутикулу, а не через продихи. Аппресорій розвивається з кінцевого дихотомічного розгалуження гіф, що ростуть на поверхні хазяїна, і складається з подушечки широких, багатосепарованих, коротких гіф, орієнтованих перпендикулярно до поверхні хазяїна, до якої вони прикріплені за допомогою слизу. Складні аппресорії часто називають інфекційними подушками. Хоча раніше дослідники вважали проникнення крізь кутикулу суто механічним процесом, ультраструктурні дослідження переконливо свідчать про те, що ферментативне перетравлення кутикули також відіграє певну роль у процесі проникнення. Мало відомо про S. sclerotiorum кутинази, проте геном кодує щонайменше чотири кутиназоподібні ферменти (Hegedus неопублікована). Велика везикула, сформована на кінчику аппрессориума перед проникненням, вивільняється в кутикулу хазяїна під час проникнення. Після проникнення в кутикулу утворюється підкутикулярний пухирець, з якого віялом розростаються великі гіфи, які розчиняють підкутикулярну стінку епідермісу.

Зараження шляхом ферментативної деградації епідемічних клітин: Щавлева кислота взаємодіє з ферментами, що руйнують клітинну стінку, такими як полігалактуроназа (PG), і призводить до руйнування тканини хазяїна, створюючи середовище, сприятливе для атаки PG на пектин у середній ламелі. Це, в свою чергу, вивільняє низькомолекулярні похідні, які індукують експресію додаткових генів PG. Дійсно, загальна активність PG індукується пектином або похідними пектину моносахаридами, такими як галактуронова кислота, і пригнічується за наявності глюкози. Вивчення особливостей експресії окремих генів Sspg показало, що взаємодія між PG та хазяїном на різних стадіях інфекції є тонко скоординованою. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Коли "бути чи не бути" патогеном? Мікробіологічні листи FEMS 251 (2005) 177-184)

Шукаючи кліматичні умови для інфікування S. sclerotiorum, слід враховувати формування апотеціїв, спороношення, пряме інфікування апотеціями (навіть якщо це відбувається не дуже часто) та інфікування від сформованих міцеліїв шляхом ферментативної деградації епідемічних клітин.

Утворення та спороношення апотеціїв відбувається, якщо після дощу більше 8 мм настає період високої відносної вологості, що триває більше 20 годин при оптимальній температурі від 21°C до 26°C.

Пряме зараження апотеціями можна очікувати після періоду зволоження листя з наступним 16-годинним періодом відносної вологості, вищою за 90%, при оптимальній температурі від 21°C до 26°C ("аппресорна інфекція"). Тоді як сапрофітний ріст з подальшою ферментативною деградацією клітин епідермісу ("гідролітична інфекція") можна очікувати при дещо нижчій відносній вологості 80% протягом 24 годин в оптимальних умовах від 21°C до 26°C.

Література:

• Ламсден, Р.Д. (1976) Пектолітичні ферменти Sclerotinia sclerotiorum та їх локалізація на заражених бобах. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
• Тарік, В.Н. и Джефріс, П. (1984) Формування аппрессориума у Sclerotinia sclerotiorum: скануюча електронна мікроскопія. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
• Бойль, К. (1921) Дослідження з фізіології паразитизму. VI. Зараження Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
• Абаві, Г.С., Полач, Ф.Д. і Молін, В.Т. (1975) Інфекція квасолі аскоспорами Whetzelinia sclerotiorum. Фітопатологія 65, 673-678.
• Тарік, В.Н. і Джефріс, П. (1986) Ультраструктура проникнення Phaseolus spp. у Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
• Марчіано, П., Ді Ленна, П. і Магро, П. (1983) Щавлева кислота, ферменти, що руйнують клітинну стінку, і рН у патогенезі та їх значення у вірулентності двох ізолятів Sclerotinia sclerotiorum на соняшнику. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
• Фрейсіне-Таше, Л. та Февре, М. (1996) Регуляція галактуроновою кислотою продукції пектонолітичного ферменту Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Практичне використання моделі склеротинії

Модель інфекції білої ніжки показує періоди, коли очікується утворення апотеціїв. Якщо ці періоди збігаються з періодом цвітіння насіння ріпаку або каноли, слід очікувати S. sclerotiorum інфекції у вологий період. Спори, що утворюються в апотеціях, можуть бути доступними від одного до декількох днів. На можливість зараження вказує розрахунок розвитку інфекції для прямого або непрямого зараження шляхом аппресорії або ферментативної деградації клітинної стінки. Якщо лінія розвитку інфекції досягає 100%, слід припустити наявність інфекції. Ці інфекції повинні бути покриті профілактичним препаратом або фунгіцидом з лікувальною дією проти S. sclerotiorum має бути використана.