Существует два основных заболевания пшеницы, вызываемых септориозом. Это пятнистость Septoria tritici, вызываемая грибком Septoria tritici (телеоморф: Mycophaerella graminicola), и Septoria nodorum пятнистость, вызываемая грибком Septoria nodorum (телеоморф: Leptosphaeria nodorum). Обе болезни вызывают серьезные потери урожая, которые, по имеющимся данным, составляют от 31 до 53 процентов (Eyal, 1981; Babadoost and Herbert, 1984; Polley and Thomas, 1991). Во всем мире поражено более 50 миллионов гектаров пшеницы, растущей в основном в районах с высоким уровнем осадков. За последние 25 лет эти болезни усилились и стали основным ограничивающим фактором производства пшеницы в некоторых районах. При сильных эпидемиях зерно восприимчивых сортов пшеницы сморщивается и становится непригодным для помола. Эпидемии пятнистости Septoria tritici и пятнистости Septoria nodorum на пшенице связаны с благоприятными погодными условиями (частые дожди и умеренные температуры), специфическими методами культуры, наличием инокулята и присутствием восприимчивых сортов пшеницы (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Биология

После Эрика де Вольфа, пятнистость Septoria Tritici, Университет штата Канзас, апрель 2008 г. Septoria tritici пятнистость, известная как пятнистость листьев, вызывается грибком Septoria tritici. Она распространена во всех пшеничных областях мира и представляет собой серьезную проблему во многих регионах. Пятнистость Septoria tritici наносит наибольший ущерб, когда болезнь поражает верхние листья и головки восприимчивых сортов в конце сезона.

Симптомы

Septoria tritici Симптомы пятнистости впервые проявляются осенью. Начальные симптомы - небольшие желтые пятна на листьях. По мере старения эти поражения часто становятся светло-коричневыми, а в поражениях на ости можно увидеть плодовые тела гриба. Поражения имеют неправильную форму, от эллиптической до длинной и узкой (рис. 1). Поражения содержат маленькие, круглые, черные крапинки, которые являются плодовыми телами гриба. Черные плодовые тела похожи на зерна черного перца и обычно видны без помощи лупы. Болезнь начинается на нижних листьях и постепенно переходит на флаговый лист. Листовые влагалища также подвержены поражению. Во влажные годы грибок пятнистости листьев может переходить на головки и вызывать коричневые поражения на ботве и ости, известные как пятнистость ботвы. Эти поражения часто становятся светло-коричневыми по мере старения, а плодовые тела гриба часто видны в поражениях на ости.

Фаза пятнистости ботвы может вызвать значительные потери урожая, однако взаимосвязь между тяжестью заболевания и потерями урожая изучена недостаточно хорошо. Septoria tritici пятнистость можно спутать с другими заболеваниями листьев, имеющими очень похожие симптомы: пятнистостью загара и Stagonspora nodorum например, пятнистость. Обычно растения поражаются более чем одной из этих болезней листьев, и для точного определения того, какие болезни наиболее распространены, может потребоваться лабораторное исследование. Лабораторные исследования почти всегда требуются для выявления причины пятнистости ботвы. Знание вида не имеет значения для принятия решения об опрыскивании, поскольку все три болезни одинаково реагируют на фунгициды. Однако знание того, какие болезни наиболее распространены, является важной частью селекции сортов, поскольку различные гены контролируют устойчивость к болезням.
Самый надежный способ отличить пятнистость Septoria tritici от других заболеваний - это наличие черных плодовых тел гриба. Грибок, вызывающий пятнистость, не производит такого типа репродуктивных структур. Однако во влажных условиях грибок, вызывающий пятнистость Stagonospora nodorum, образует светло-коричневые плодовые тела. Помимо разницы в цвете, эти структуры также меньше, чем те, которые производит Septoria tritici.

Жизненный цикл

Septoria tritici выживает в течение лета на остатках предыдущего урожая пшеницы и начинает заражение осенью. Есть некоторые свидетельства того, что гриб способен выживать в ассоциации с другими травянистыми хозяевами и семенами пшеницы. Эти источники грибка, вероятно, наиболее важны, когда остатки пшеницы отсутствуют. Независимо от севооборота или практики управления остатками, обычно имеется достаточно инокулята для инициирования осенних инфекций. Septoria tritici пятнистости благоприятствует прохладная, влажная погода. Оптимальный температурный диапазон - от 16 до 21 °C; однако заражение может происходить в зимние месяцы при температуре до 5 °C. Для заражения необходимо не менее 6 часов влажности листьев, а для максимального заражения требуется до 48 часов влажности. После заражения грибку требуется от 21 до 28 дней, чтобы сформировать характерные черные плодовые тела и произвести новое поколение спор. Споры, образующиеся в этих плодовых телах, выделяются в виде липкой массы, и для их разбрызгивания на верхние листья и головки требуется дождь.

Инфекция от Septoria tritici

Пикнидиоспоры S. tritici прорастают в свободной воде с обоих концов споры или из интеркалярных клеток (Weber, 1922). Прорастание спор начинается не ранее чем через 12 часов после контакта с листом. Зародышевые трубки растут беспорядочно на поверхности листа. Вебер (1922) наблюдал только прямое проникновение между эпидермальными клетками, но другие исследователи пришли к выводу, что проникновение через открытые и закрытые стоматы является основным способом проникновения в организм хозяина (Benedict, 1971; Cohen and Eyal, 1993; Hilu and Bever, 1957). Кема и др. (1996) наблюдали только стоматальное проникновение. Гифы, растущие через стоматы, сжимаются до диаметра около 1 мкм, затем становятся шире после достижения субстоматальной полости.

Гифы растут параллельно поверхности листа под эпидермальными клетками, затем через мезофилл к клеткам нижней части эпидермиса, но не в эпидермис. Гаустории не образуются, а рост гиф ограничен клетками склеренхимы вокруг сосудистых пучков, за исключением случаев, когда гифы очень плотные. Сосудистые пучки не инвазируются. Гифы растут межклеточно вдоль клеточных стенок через мезофилл, ветвясь на перегородке или в середине клетки. Макроскопические симптомы не проявляются в течение примерно 9 дней, за исключением отдельных мертвых клеток, но клетки мезофилла быстро погибают через 11 дней. Пикнидии развиваются в субстоматальных камерах. Гифы редко прорастают в клетки хозяина (Hilu and Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).

Успешное заражение происходит только после как минимум 20 часов высокой влажности. Если листья оставались влажными в течение 5-10 часов после осаждения спор (Holmes and Colhoun, 1974) или до 24 часов (Kema et al., 1996), развивалось лишь несколько коричневых пятен. Отношения хозяин-паразит одинаковы на устойчивых и восприимчивых пшеницах. Прорастание спор на поверхности листьев одинаково независимо от восприимчивости. Количество успешных проникновений примерно одинаково, но рост гиф быстрее у восприимчивых сортов, что приводит к большему количеству поражений. Гифы распространяются 44 Заседание 2 - Б.М. Канфер за пределы некротической зоны у всех сортов. Токсин может играть определенную роль в патогенезе (Cohen and Eyal, 1993; Hilu and Bever, 1957). Напротив, колонизация была значительно снижена на устойчивой линии (Kema et al., 1996).

Стагоноспоры (септории) и возбудители септориоза зерновых культур: Процесс заражения

Б.М. Канфер, кафедра патологии растений, Университет Джорджии, Гриффин, штат Джорджия

Инфекционный процесс наиболее интенсивно изучался для Stagonospora (Septoria) nodorum и Septoria tritici. Одно углубленное исследование по Septoria passerinii имеется. Почти вся представленная информация относится к заражению пикнидиоспорами. Однако процесс заражения другими споровыми формами довольно схож. Представленная информация в основном относится к заражению листьев в оптимальных условиях. Некоторые исследования проводились с неповрежденными проростками, в то время как другие - с отделенными листьями. Заражение колеоптиля и проростков пшеницы спорами S. nodorum был подробно описан Бейкером (1971) и рассмотрен Канфером (1983). Хотя точных сравнений не проводилось, представляется, что инфекционный процесс имеет много общих черт в каждой системе хозяин-паразит и типичен для многих некротрофных патогенов. Информация о факторах, влияющих на развитие симптомов и проявление болезни, исключена, но была рассмотрена другими авторами (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). Включена краткая информация о факторах, влияющих на продолжительность жизни спор на поверхности листьев.

Роль цирруса и выживаемость спор на поверхности листьев Наиболее подробная информация о функции цирруса, заключающего пикнидиоспоры, выделяющиеся из пикнидий, имеется для S. nodorum. Циррус представляет собой гель, состоящий из протеинатных и сахаридных соединений. Его состав и функции сходны с таковыми у других грибов из отряда Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths and Peverett, 1980). Основная роль компонентов цирруса - защита пикнидиоспор от высыхания и предотвращение преждевременного прорастания.

Циррус защищает пикнидиоспоры так, что некоторые из них остаются жизнеспособными по крайней мере 28 дней (Fournet, 1969). При разбавлении цирруса водой, если концентрация раствора цирруса составляла >20%, прорастало менее 10% пикнидиоспор. При более низкой концентрации компоненты обеспечивают питательные вещества, которые стимулируют прорастание спор и удлинение зародышевых трубок. Длина зародышевых трубок увеличивалась до 15% концентрации цирруса, затем умеренно снижалась при более высоких концентрациях (Harrower, 1976). Бреннан и др. (1986) сообщили о большей всхожести в разбавленной циррусовой жидкости. Компоненты цирруса снижали всхожесть при относительной влажности 10-60%. После рассеивания спор стимулирующее воздействие циррусовой жидкости, вероятно, незначительно (Griffiths and Peverett, 1980).

При относительной влажности 35-45% споры S. tritici в циррусе оставались жизнеспособными не менее 60 дней (Gough and Lee, 1985). Компоненты цирруса могут действовать как ингибитор прорастания спор, или высокий осмотический потенциал цирруса может препятствовать прорастанию. Пикнидиоспоры из S. nodorum не выживали в течение 24 часов при относительной влажности выше 80% при 20 C. Споры выживали две недели и более при относительной влажности <10% (Griffiths and Peverett, 1980). Когда циррусовая жидкость из S. nodorum разбавляли водой, около двух третей пикнидиоспор теряли жизнеспособность в течение 8 часов, а через 30 часов при дневном свете прорастали только 5%. Когда споры хранились в темноте, через 30 часов жизнеспособными оставались 40% (Brennan et al., 1986).

Сухие конидии S. nodorumв тени и под прямыми солнечными лучами, выживали на открытом воздухе не менее 56 часов (Fernandes and Hendrix, 1986a). Прорастание пикнидиоспор S. nodorum было подавлено непрерывным УФ-B (280-320 нм), тогда как прорастание S. tritici не было. Удлинение зародышевой трубки под непрерывным УФ-B было подавлено для обоих грибов, по сравнению с темнотой (Rasanayagam et al., 1995).

Инфекция, вызванная Septoria nodorum

Процесс проникновения в организм хозяина и развития S. nodorum внутри листа было подробно изучено несколькими исследователями (Baker and Smith, 1978, Bird and Ride 1981, Karjalainen and Lounatmaa, 1986; Keon and Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Пикнидиоспоры обычно располагаются в углублениях между двумя эпидермальными клетками, и многие попытки проникновения в лист начинаются именно там. Споры прорастают на поверхности листа в ответ на свободную влагу (Fernandes and Hendrix, 1986b). Они начинают прорастать через 2-3 часа после осаждения, а через 8 часов прорастание может достигать 90%. Проникновение в листья начинается примерно через 10 часов после осаждения спор (Bird and Ride, 1981; Brönnimann et al., 1972; Holmes and Colhoun, 1974).

В начале прорастания зародышевая трубка окружена аморфным материалом, который прикрепляется к листу. Зародышевые трубки, растущие с обоих концов споры и из интеркалярных клеток, обычно растут вдоль углублений между клетками и часто ориентированы вдоль длинной оси листа (O'Reilly and Downes, 1986). Гифы из спор, не находящихся в углублениях, растут беспорядочно, иногда ветвясь (Straley, 1979). Аппрессорий образуется с инфекционным стержнем, который проникает через кутикулу и периклинальные стенки эпидермальных клеток непосредственно в просвет клетки, что приводит к быстрой гибели клеток.

Многие проникновения сначала являются субкутикулярными или боковой рост гифы происходит внутри клеточной стенки перед ростом в цитоплазму (Bird and Ride, 1981; O'Reilly and Downes, 1986). Проникновение через открытые и закрытые стоматы также происходит и может быть быстрее, чем прямое проникновение (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly and Downes, 1986; Straley, 1979). Зародышевые трубки ветвятся на стоматах и стыках эпидермальных клеток. Проникновение зародышевой трубки в стомату может происходить без образования аппрессория. Иногда проникновение происходит через трихомы (Straley, 1979). По-видимому, большинство попыток проникновения не удается, при этом в клетках на месте попытки проникновения образуются плотные сосочки (Karjalainen and Lounatmaa, 1986; Bird and Ride, 1981).

После проникновения эпидермальные клетки быстро погибают и лигнифицируются, а гифы прорастают в мезофилл. Клетки мезофилла приобретают неправильную форму, а лигнифицированный материал откладывается снаружи некоторых клеток, которые затем разрушаются. Лигнификация происходит до того, как гифы достигают клетки. Этот процесс одинаков у всех сортов, но у устойчивых сортов развивается медленнее. Гифы растут межклеточно среди клеток эпидермиса, а затем проникают в мезофилл. Когда гифы проникают в мезофилл, через 6-9 дней начинается разрушение хлоропластов (Karjalainen and Lounatmaa, 1986).

Однако скорость фотосинтеза начинает снижаться в течение суток после заражения и до появления симптомов (Krupinsky et al, 1973). Ткань склеренхимы вокруг сосудистых пучков предотвращает заражение сосудистой ткани. Сосудистые пучки блокируют распространение гиф через мезофилл, за исключением тех случаев, когда ткань склеренхимы молодая и не полностью сформирована (Baker and Smith, 1978).

Stagonospora nodorum выделяет широкий спектр ферментов, разрушающих клеточную стенку, включая амилазу, пектинметилэстеразу, полигалактуроназы, ксиланазы и целлюлазу in vitro и при заражении листьев пшеницы (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Информация, касающаяся деградации клеточной стенки ферментами, согласуется с гистологическими наблюдениями. Эти ферменты могут действовать совместно с токсинами. Чувствительность к ферментам может быть связана с устойчивостью и скоростью колонизации грибами (Magro, 1984). Как и многие некротрофы, патогены Septoria и Stagonospora производят фитотоксичные соединения in vitro. Разрушение и гибель клеток до начала роста гиф в ткани мезофилла (Bird and Ride, 1981) согласуется с производством токсинов. Однако окончательная роль токсинов в инфекционном процессе и их связь с устойчивостью хозяина не установлена (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad and Bousquet, 1981; King et al, 1983). Различия в ареале обитания между адаптированными к пшенице и ячменю штаммами S. nodorum может быть связано с производством токсинов (Bousquet and Kollmann, 1998). Начало прорастания спор и процент проросших спор не зависят от восприимчивости хозяина (Bird and Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley and Scharen, 1979; Baker and Smith, 1978).
Bird и Ride (1981) сообщили, что удлинение зародышевых трубочек на поверхности листьев происходило медленнее на устойчивых, чем на восприимчивых сортах. Этот механизм, проявляющийся по крайней мере через 48 часов после осаждения спор, указывает на предшествующую проникновению устойчивость к удлинению зародышевых трубок. На устойчивых сортах было меньше успешных проникновений, и проникновение происходило медленнее на устойчивых сортах (Baker and Smith, 1978; Bird and Ride, 1981). Было предложено, что лигнификация ограничивает инфекцию как на устойчивых, так и на восприимчивых сортах, но другие факторы замедляют развитие гриба на устойчивых линиях. В восприимчивых линиях более быстрорастущие гифы могут избежать лигнификации клеток хозяина.Через четыре дня после инокуляции ячменя пшеничным биотипом изолята S. nodorumгифы прорастали сквозь кутикулу и иногда в наружных целлюлозных слоях клеточных стенок эпидермиса. Под гифами проникновения откладывались толстые сосочки, которые не проникали в клетки (Keon and Hargreaves, 1984).

Инфекция, вызванная Septoria passerinii: Грин и Диксон (1957) представили подробное описание процесса заражения S. passerinii на ячмене. Процесс заражения похож на S. tritici. Как и S. tritici, для проникновения в листья требуется значительно больше времени, чем для S. nodorum. Зародышевые трубки ветвятся и растут по поверхности листа беспорядочно, но иногда вдоль углублений между эпидермальными клетками. Проникновение в лист происходит почти исключительно через стоматы. Гифы зародыша набухают, и если проникновение не удается, гифы продолжают удлиняться. Через 48 часов после отложения спор проникновение не происходит. Через 72 часа зародышевые трубки утолщаются над стоматами, прорастают между защитными клетками и на поверхностях аксессорных клеток, а также в субстоматальные полости. Прямое проникновение между эпидермальными клетками наблюдается крайне редко.
Прорастание спор и проникновение в организм хозяина одинаково на устойчивых и восприимчивых сортах. На устойчивых сортах гифы гораздо меньше разрастаются внутри листьев, а сосочки наблюдаются на многих, но не на всех клеточных стенках. Гифы растут под эпидермисом от одной стомы к другой, но не проникают между клетками эпидермиса. Мезофилл колонизируется, но гаустории не образуются. После того как клетки мезофилла становятся некротическими, клетки эпидермы разрушаются. Развитие мицелия в листе редкое и обычно блокируется сосудистыми пучками. В молодых листьях, если сосудистая оболочка менее развита, гифы проходят между пучком и эпидермисом. Пикнидии образуются в субстоматальных полостях, в основном на верхней поверхности листа (Green and Dickson, 1957).

Факторы, влияющие на продолжительность жизни спор на поверхности листьев Среди патогенов Stagonospora и Septoria зерновых культур окончательная информация о процессе заражения была получена только для S. nodorum, S. triticiи S. passerinii. Как и многие другие некротрофные патогены, обе группы патогенов вызывают реакцию гиперчувствительности. Существенное различие в инфекционном процессе между патогенами Septoria и Stagonospora заключается в том, что прорастание спор и их проникновение происходит гораздо быстрее для S. nodorum чем за S. tritici и S. passerinii. Это оказывает значительное влияние на эпидемиологию заболеваний.
Патогены Septoria проникают в растение в основном через стоматы, в то время как S. nodorum проникает как напрямую, так и через стоматы. S. nodorum быстро проникает и убивает эпидермальные клетки, но S. tritici и S. passerinii не убивают эпидермальные клетки до тех пор, пока гифы не прорастут через мезофилл листа и не начнется быстрый некроз. Гистологические исследования роста грибов после проникновения в организм хозяина соответствуют данным, полученным в результате эпидемиологических исследований устойчивости хозяина. Устойчивость замедляет скорость колонизации хозяина, но не оказывает заметного влияния на процесс развития поражения.

Механизмы, контролирующие реакцию хозяина, связанные с ферментами и токсинами или другими метаболитами, выделяемыми патогенами во время инфекции, до сих пор неясны. Существует мало информации о заражении аскоспорами. Вероятно, процесс заражения очень похож на процесс заражения пикнидиоспорами. Аскоспоры Phaeosphaeria nodorum прорастают в широком диапазоне температур, а их зародышевые трубки проникают непосредственно в лист. Однако, согласно Rapilly et al. (1973), аскоспоры, в отличие от пикнидиоспор, не прорастают в свободной воде.

Модель инфекции Septoria spp.

Инфекция септориозом возможна при низких температурах, в то время как при температуре ниже 7°C инфекция может не проявиться в течение 2 дней. Оптимальная температура для развития болезни достигается в области от 16 до 21°C. Инфекции возможны в период высокой относительной влажности или влажности листьев в течение 14 часов или дольше. Для соблюдения этих условий мы решили разделить на модели для слабых, умеренных и сильных инфекций. Слабые инфекции могут быть получены, если патоген способен инфицировать ткани хозяина. Это означает, что слабая инфекция может иметь место, если температура находится на минимальном уровне, а периоды увлажнения листьев имеют критическую продолжительность. Умеренное заражение будет происходить в условиях, когда большинство испытаний на зараженность приводят к приемлемым результатам, а сильное заражение происходит в условиях, когда патоген имеет оптимальные условия для заражения.

Заражение начинается после дождя в 0,5 мм. Мы решили не использовать модель для образования пикнидий. Условием, необходимым для образования пикнидий, предполагается период с относительной влажностью выше 85%. Время жизни пикнидий предположительно составляет 24 часа. Во всех климатических условиях, где Septoria tritici имеет шанс заразиться, мы найдем 2 часа, удовлетворяющие этим условиям, почти каждый день после восхода солнца.

Оценка тяжести инфекции: Чтобы иметь возможность оценить инфекционную нагрузку Septoria tritici в период между стадией 10 (первый лист в корешке колеоптиля) и стадией 32 (второй узел не менее чем на 2 см выше первого узла) и между 32 и 51 (начало колошения), мы должны оценить тяжесть инфекции в зависимости от климатических условий. Эта оценка производится по шкале от 1 до 5. Если условия для слабой инфекции выполнены и выпало менее 5 мм дождя, то ставится 1 балл, в противном случае соответствующий балл будет равен 2. Степень тяжести 3 присваивается, если условие умеренной инфекции выполнено и дождь прошел менее 5 мм. Если во время умеренной инфекции выпало более 5 мм дождя или менее 5 мм дождя во время тяжелой инфекции, присваивается степень тяжести 4.

Сильное заражение при выпадении более 5 мм осадков соответствует значению тяжести 5.

Septoria tritici оценка давления при заболевании: Климат является лишь одним из факторов, определяющих давление болезней на поле. Два других фактора - это история поля и восприимчивость выращиваемого сорта. Если мы можем накопить значения тяжести болезни от стадии 10 до стадии 32 до значения 4, мы можем ожидать слабое давление болезни со стороны климата. Если это значение достигнет 6, то можно ожидать умеренного давления болезни, а если оно достигнет 10, то можно ожидать сильного давления болезни со стороны климата. Зная восприимчивость сорта и историю поля, мы можем решить, опрыскивать или нет при слабом или умеренном давлении болезней в данной ситуации. Накопленное значение 10 может привести к опрыскиванию на стадии 32 в любом случае. Решение об опрыскивании на более поздней стадии в большей степени зависит от весеннего климата. Если нам удастся накопить значения тяжести с этапа 10 до значения 6, мы можем ожидать слабого давления болезни. Если это значение достигнет 10, мы можем ожидать умеренного давления болезни, а если это значение достигнет 15, мы можем ожидать высокого давления болезни в зависимости от климатической ситуации.

В FieldClimate мы показываем Septoria tritici Тяжесть вместе с тремя различными тяжестями инфекции на одном графике (см. выше). Из-за слишком сильных дождей и длительного периода увлажнения листьев создаются условия для тяжелой инфекции от S. tritici были полнопольными 14 и 16 мая. Уровни тяжести достигают наивысшего значения 5 14 мая, что означает высокий риск заражения.

Биология инфекции Stagonospora nodorum в некоторой степени отличается от таковой S. tritici, но эта разница недостаточно велика для создания отдельной модели. Поэтому мы предлагаем использовать эту модель для всего комплекса болезней Stagnospora и Septoria на зерновых культурах, включая S. passerinii. S. tritici и S. passerinii как правило, нуждаются в более длительных периодах увлажнения листьев, чем S. nodorum. В районах с высоким давлением S. nodorum инфекции, отнесенные к слабым и имеющие степень тяжести 2, должны рассматриваться более серьезно, чем в других областях.

Для Septoria nodorum модель риска показана в FieldClimate (см. выше). Высокий риск был определен на 17 июня и 7 июля (100%). В зависимости от стадии восприимчивости растений к инфекции необходимо учесть меры защиты растений, если риск достигнет 80% (см. также прогноз погоды, защита растений). Если риск составляет 100% и инфекция уже установлена, то для защиты растений необходимо провести системные мероприятия по защите растений (лечебное применение).