Modelli di malattia - girasole - METOS® by Pessl Instruments

Girasole modelli di malattia

DOWNY MILDEW -
Plasmopara halstedii

MODELLO SCLEROTINIA -
S. sclerotiorum

MUFFA GRIGIA -
Botrytis cinerea

TomCast -
Alternaria

Peronospora

Il fungo che causa la peronospora nei girasoli è conosciuto con i nomi di Plasmopara halstedii o Plasmopara helianthi. Il complesso di patogeni fungini infetta un'ampia gamma di generi della famiglia delle Asteraceae, tra cui specie selvatiche e coltivate di Helianthus. La malattia è presente ovunque si coltivino girasoli.

Ciclo di vita

A partire da una singola oospora che germina e dà origine a uno zoosporangio, la differenziazione e il rilascio delle zoospore sono le fasi successive dello sviluppo. In presenza di acqua libera, le zoospore si spostano presto verso i siti di infezione (radice, ipocotile), se disponibili. In seguito all'incistamento e all'allungamento del tubo germinale (quest'ultimo di solito termina con un appressorio contro una cellula ospite), il fungo sviluppa una struttura di infezione (piolo di infezione) per la penetrazione diretta. In condizioni sperimentali, è stato dimostrato che i tubi germinali non formano solitamente appressori in acqua, ma lo fanno in presenza di cellule ospiti (Gray et al., 1985). Dopo la penetrazione, il fungo cresce a livello intracellulare e poi intercellulare e, una volta stabilitosi in un ospite suscettibile (compatibile), inizia a colonizzare l'intera pianta a livello sistemico, crescendo preferibilmente verso l'apice del germoglio e, in misura minore, in direzione della radice. Quando le condizioni sono favorevoli, la sporulazione asessuata avviene sulle foglie colpite e occasionalmente sui tessuti sotterranei. Gli sporangi completamente sviluppati si diffondono con il vento e, poiché hanno vita breve e sono sensibili alla siccità e all'irraggiamento solare diretto, la loro sopravvivenza dipende dalla situazione climatica attuale. Le spore vengono prodotte anche nelle parti infette della pianta, principalmente nei tessuti delle radici e del fusto, mentre le foglie e le parti superiori della pianta, tranne i semi, sono prive di spore a riposo (Sackston, 1981; Virányi, 1988; Onan e Onogur, 1991). Lo stadio più suscettibile dello sviluppo dell'ospite è quello compreso tra la germinazione e l'emergenza (Meliala et al. 2000).

Sopravvivenza e fonte di inoculo

Per quanto riguarda l'infezione primaria, P. halstedii è un patogeno del suolo. Le sue oospore fungono da inoculo primario nei tessuti sotterranei delle giovani piantine di girasole. Può anche essere trasmesso dal vento, causando un'infezione secondaria delle foglie e/o delle infiorescenze. In quest'ultimo caso, il fungo può anche essere trasmesso dai semi: i semi colpiti trasportano internamente il micelio e/o le oospore. Le oospore si sviluppano principalmente nei tessuti delle radici e del fusto inferiore delle piante ammuffite, con o senza sintomi visibili e, con i residui vegetali della precedente coltura di girasole, arrivano nel terreno. Le oospore sono longeve e possono sopravvivere per almeno 6-8 anni (Sackston, 1981; Virányi, 1988). Si ritiene generalmente che le oospore germoglino principalmente in condizioni di umidità. Tuttavia, finora sono disponibili solo pochi risultati sulle dinamiche di germinazione. È stato dimostrato che uno shock a bassa temperatura prima della bagnatura e la presenza di essudati dell'ospite rilasciati dalle radici favoriscono il processo di germinazione (Delanoe, 1972). In un altro rapporto (Spring & Zipper 2000), non sono stati osservati effetti della temperatura e le oospore appena sviluppate sono state segnalate per germinare spontaneamente in acqua entro un periodo di 10-30 giorni, ma a un tasso molto variabile (1-17%).

Tuttavia, l'infezione secondaria è considerata un fattore importante nella diffusione della malattia in alcune regioni in condizioni ambientali favorevoli. A parte il fatto che l'infezione secondaria dell'infiorescenza può dare origine a un'infezione latente dei semi da parte di P. halstedii (Sackston, 1981), dalle lesioni fogliari locali il fungo è in grado di procedere e crescere nel fusto causando un'infezione sistemica (Spring 2001).

Epidemiologia

La natura dell'inoculo (oospore o zoospore), le variabili climatiche (umidità relativa, temperatura), il sito di infezione (età del tessuto) e la reazione della cultivar sono fattori che influenzano o determinano il processo di infezione, l'incidenza e la gravità della malattia. Le zoospore, provenienti dalla sporulazione sessuata o asessuata, richiedono acqua libera per mantenere la vitalità e la capacità di muoversi verso i siti di infezione. Di conseguenza, le piogge o l'irrigazione intensiva sono un prerequisito per l'inizio dell'infezione. Diversi studi hanno dimostrato che, in presenza di piogge sufficienti o di un corrispondente apporto idrico nelle prime due settimane dopo la semina, l'incidenza dell'infezione primaria dal terreno aumenta. Tuttavia, il periodo di tempo che favorisce l'infezione è relativamente breve e anche i girasoli sensibili diventano resistenti con l'età (Sackston, 1981). Tourvieille et al. (2008a) hanno riscontrato che il rischio di attacco di peronospora appariva maggiore in caso di forti piogge quando le piantine di girasole erano allo stadio più suscettibile, mentre forti piogge prima della semina o dopo l'emergenza non avevano alcun effetto sulla percentuale di piante malate. Göre (2009) ha rilevato che le basse temperature e le piogge primaverili estese hanno provocato una perdita di resa e una qualità inferiore nella produzione di girasole nella regione di Marmara. Oltre alle condizioni ambientali, l'intensità della malattia può essere influenzata anche dall'aggressività della popolazione del patogeno. Sakr et al. (2009) sono riusciti a differenziare i due ceppi patogeni in termini di aggressività in base al periodo di latenza della popolazione e alla densità di sporulazione.

Aspetti legati ai semi

P. halstedii è stata riscontrata nei semi di girasole provenienti da piante naturalmente infette, sia come micelio che come oospore (Novotel'nova, 1966). Doken (1989) ha riferito che il micelio si trovava solo nel teste e nello strato interno del pericarpo; era assente dall'embrione. In seguito a inoculazione artificiale, Cohen e Sackston (1973) hanno confermato che le gemme di girasole inoculate con P. halstedii sono stati infettati sistemicamente e hanno prodotto semi infetti. Le oospore sono state osservate nei semi di piante inoculate e naturalmente infette in campo. Altri casi di infezione dei semi sono noti in Iran (Zad, 1978), Turchia (Döken, 1989) e Germania (Spring, 2001). Il fungo di solito invade l'ovario e il pericarpo, ma non riesce a crescere nell'embrione (Novotel'nova, 1966; Döken, 1989). L'infezione dei semi si verifica regolarmente nelle piante infettate sistemicamente, se sopravvivono fino allo stadio di fioritura. In questi casi, lo sviluppo dell'embrione è spesso ritardato o inibito. Inoltre, queste piante sono nane e raramente vengono raccolte. Possono aumentare lo stock locale di oospore in un campo, ma per la dispersione a distanza dell'agente patogeno da seme sembrano essere meno importanti dei semi di piante sintomatiche infettate tardivamente (Spring, 2001). Quest'ultimo tipo di infezione dipende molto dalle condizioni climatiche durante il processo di fioritura. Così, in anni secchi il numero di semi contaminati dal patogeno è molto basso e non supera il numero di migliaia, ma può essere molto più alto dopo un periodo fresco e umido in giugno/luglio. Ad esempio, Spring (2001) ha riscontrato che circa 10% di semi provenienti da un campo in Germania erano contaminati e Döken (1989), in condizioni sperimentali favorevoli, ha osservato strutture fungine in 28% dei semi esaminati.

Effetto sulla qualità del seme

I semi di girasole prodotti da piante affette da peronospora sono poco sviluppati, incolori o, raramente, hanno un aspetto sano. Anche in quest'ultimo caso, i semi infetti sono di scarsa qualità; producono piantine anormali e il tasso di germinazione è basso (Döken, 1989).

Per ulteriori informazioni, consultate la homepage di CABI.

Modello in FieldClimate

Sensori usati: temperatura del suolo, precipitazioni, bagnatura delle foglie, temperatura dell'aria e umidità relativa.

Si inizia a calcolare l'andamento dell'infezione quando la temperatura è compresa tra 6 e 32°C, con valori ottimali tra 18 e 24°C, e la temperatura del suolo è superiore a 10°C. Inoltre, le condizioni di umidità sono favorevoli alla malattia (eventi di pioggia, umidità relativa superiore a 70%).

I makrosporangia si formano con temperature del terreno superiori a 10°C e precipitazioni (umidità relativa superiore a 70%). L'azzeramento avviene se l'umidità relativa scende al di sotto di 50%.

Se i Makrosporangia sono completamente sviluppati, iniziano i calcoli per un'infezione del suolo o dell'aria (nel grafico chiamata infezione primaria) (in condizioni di umidità delle foglie).

Gli sporangi si formano in condizioni di umidità (oltre 95% r.h.), al buio e a temperature superiori a 12°C. La respirazione avviene durante il giorno e quando gli sporangi non sono completamente sviluppati.

Se gli sporangi sono completamente sviluppati, il calcolo dell'infezione secondaria inizia in funzione della temperatura dell'aria.

Nel grafico si nota a fine aprile un lungo periodo di umidità, che ha portato alla formazione di macrospore e a un'infezione del suolo (infezione primaria delle radici). L'infezione dell'aria (qui chiamata infezione primaria) non è stata determinata il primo maggio, ma le condizioni sono state favorevoli e quindi è stata determinata il 2 maggio. Se le piantine di girasole si trovano in uno stadio sensibile in quel momento (appena seminate) è necessario prendere in considerazione misure di controllo (fungicidi sistemici profilattici, soprattutto acidi fosforici).

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Marciume da sclerotinia

La germinazione carpogenica degli sclerozi è stimolata da periodi di umidità continua del suolo. Sulla superficie del terreno si formano apoteci da cui si liberano nell'aria le ascospore. L'infezione della maggior parte delle specie coltivate è principalmente associata alle ascospore, ma di solito non si verifica l'infezione diretta di tessuti vegetali sani e intatti da parte delle ascospore in germinazione. Invece, l'infezione dei tessuti delle foglie e dei fusti delle piante sane si verifica solo quando le ascospore in germinazione colonizzano i tessuti morti o in via di senescenza, di solito parti dei fiori come i petali ascessualizzati, prima della formazione delle strutture infettive e della penetrazione. La germinazione micelogena degli sclerozi sulla superficie del suolo può anche portare alla colonizzazione della materia organica morta con conseguente infezione delle piante vive adiacenti. Tuttavia, in alcune colture, ad esempio il girasole, la germinazione miceliogena degli sclerozi può avviare direttamente il processo di infezione delle radici e del fusto basale con conseguente appassimento. Lo stimolo per la germinazione miceliogena e l'infezione nel girasole non è noto, ma probabilmente dipende da segnali nutrizionali nella rizosfera derivati dalle piante ospiti.

Il processo di infezione

L'infezione dei tessuti sani dipende dalla formazione di un appressorio, la cui struttura può essere semplice o complessa a seconda della superficie dell'ospite. Nella maggior parte dei casi, la penetrazione avviene direttamente attraverso la cuticola e non attraverso gli stomi. Gli appressori si sviluppano dalla ramificazione dicotomica terminale delle ife che crescono sulla superficie dell'ospite e consistono in un cuscinetto di ife larghe, multisettate e corte, orientate perpendicolarmente alla superficie dell'ospite a cui sono attaccate dalla mucillagine. Le appressorie complesse sono spesso indicate come cuscini di infezione. Sebbene i ricercatori precedenti ritenessero che la penetrazione della cuticola fosse un processo puramente meccanico, vi è una forte evidenza da studi ultrastrutturali che anche la digestione enzimatica della cuticola svolge un ruolo nel processo di penetrazione. Si sa poco su S. sclerotiorum Tuttavia, il genoma codifica almeno quattro enzimi simili alle cutinasi (Hegedus non pubblicato). Una grande vescicola, formatasi sulla punta dell'appressorio prima della penetrazione, sembra essere rilasciata nella cuticola dell'ospite durante la penetrazione. Dopo la penetrazione della cuticola, si forma una vescicola sottocutanea da cui si dipartono grandi ife che si espandono e dissolvono la parete sottocutanea dell'epidermide.

Infezione per degradazione enzimatica delle cellule epidemiche: L'acido ossalico agisce in sinergia con gli enzimi che degradano la parete cellulare, come la poligalatturonasi (PG), per provocare la distruzione del tessuto ospite creando un ambiente favorevole all'attacco della PG sulla pectina nella lamella centrale. Questo, a sua volta, rilascia derivati a basso peso molecolare che inducono l'espressione di altri geni PG. In effetti, l'attività complessiva delle PG è indotta dalla pectina o da monosaccaridi derivati dalla pectina, come l'acido galatturonico, ed è repressa dalla presenza di glucosio. L'esame dei modelli di espressione dei singoli geni Sspg ha rivelato che l'interazione tra le PG e con l'ospite durante le varie fasi dell'infezione è finemente coordinata. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Quando ''essere o non essere'' un patogeno? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Alla ricerca delle condizioni climatiche per l'infezione di S. sclerotiorum deve prendere in considerazione la formazione di apoteci, la sporulazione, l'infezione diretta da parte degli apoteci (anche se non avviene molto frequentemente) e l'infezione da miceli consolidati per degradazione encimatica delle cellule epidemiche. Formazione di apoteci e sporulazione si verifica se una pioggia di oltre 8 mm è seguita da un periodo di elevata umidità relativa che dura più di 20 ore a una temperatura ottimale compresa tra 21°C e 26°C.
Infezione diretta da parte di apoteci si può prevedere un periodo di bagnatura fogliare seguito da 16 ore di umidità relativa superiore a 90% in condizioni ottimali da 21°C a 26°C ("infezione da appressoria"). Mentre crescita saprofitica seguita da una degenerazione encitmica delle cellule epidermiche ("infezione idrolitica") può essere prevista in presenza di un'umidità relativa leggermente più bassa di 80% che dura per un periodo di 24 ore in condizioni ottimali di 21°C-26°C.

Letteratura:

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Uso pratico del modello di Sclerotinia

Il modello di infezione della zampa bianca mostra i periodi in cui ci si aspetta la formazione di apoteci. Se questi periodi coincidono con il periodo di fioritura della colza o dei semi di ravizzone, dobbiamo aspettarci che S. sclerotiorum infezioni durante un periodo di umidità. Le spore formate negli apoteci possono essere disponibili per uno o più giorni. L'opportunità di infezioni è indicata dal calcolo dell'avanzamento dell'infezione per le infezioni dirette o indirette tramite appressoria o degradazione enzimatica della parete cellulare. Se la linea di avanzamento dell'infezione raggiunge 100% si deve presumere un'infezione. Queste infezioni devono essere coperte con un trattamento preventivo o con un fungicida ad azione curativa contro le infezioni. S. sclerotiorum deve essere utilizzato.

Muffa grigia

Stampo grigio (Botrytis cinerea) è una malattia devastante con un elevato impatto economico sulla produzione. B. cinerea infetta i fiori e i frutti prossimi alla maturazione.
Questo patogeno fungino ha un'ampia gamma di ospiti, infettandone più di 200 diversi. La crescita fungina avviene per via saprofitica e parassitaria.

Sintomi

Sui girasoli il patogeno provoca una muffa grigia sulla testa e sullo stelo. Nel frattempo le foglie iniziano a seccarsi. Questi sintomi si manifestano durante la maturazione dei chicchi sulla testa. Si notano macchie marroni sul lato posteriore. Queste macchie sono ricoperte dal micelio fungino e dalle spore, dando l'aspetto di una polvere. Le spore possono diffondersi in condizioni di tempo umido.

Gli sclerozi neri privi di midollo compaiono sui detriti del raccolto dopo la raccolta o direttamente sulle piante, se queste vengono raccolte troppo tardi.

Il fungo sverna durante l'inverno sulla superficie del terreno o nel terreno sotto forma di micelio o sclerozio. In primavera la forma svernante inizia a germogliare e a produrre conidi. Questi conidi si diffondono con il vento e la pioggia e infettano i nuovi tessuti vegetali.

La germinazione è possibile con un'umidità relativa superiore a 85%. La temperatura ottimale di germinazione è di 18°C. Il patogeno fungino può riprodursi più volte.

Opzioni di controllo: Il controllo delle sementi può proteggere le piante dalla damping off. Il controllo chimico è difficile a causa della resistenza del patogeno. Per questo motivo si cerca di adottare strategie di controllo naturale con il Trichoderma harzianum.

Condizioni per la modellazione dell'infezione

B. cinerea Le infezioni sono legate all'umidità libera. Pertanto, nella produzione in campo aperto si determina l'umidità delle foglie, che è un buon indicatore.
Bulger et al. (1987) hanno studiato la correlazione tra i periodi di bagnatura delle foglie durante la fioritura e la comparsa di muffa grigia sui frutti. Hanno scoperto che per un rischio maggiore di infezione a 20°C è necessario un periodo di bagnatura fogliare superiore a 32 ore. A temperature più basse i periodi di bagnatura fogliare devono essere più lunghi per l'infezione della malattia.

FieldClimate indica il rischio di Botrytis cinerea sulla base dei periodi di bagnatura delle foglie e della temperatura durante questi periodi.

Il grafico seguente mostra la durata delle foglie bagnate in funzione della temperatura effettiva necessaria per una Botrite infezione. Se il rischio è superiore a 0, ogni periodo di bagnatura fogliare superiore a 4 ore aumenterà il rischio dello stesso rapporto.
Un giorno con un periodo di bagnatura fogliare inferiore a 4 ore viene considerato un giorno secco e ridurrà il rischio di 20% del valore effettivo.

Uso pratico del modello di stampo grigio: Il modello indica i periodi con un rischio di Botrite infezione. Questo periodo di rischio durante la fioritura della fragola porterà a frutti infetti. Quanto più lungo è il periodo di rischio e quanto più alto è il rischio, tanto più alta è la probabilità e il numero di frutti infetti. Il rischio che può essere preso in considerazione dipende dal mercato. I coltivatori che vendono i loro frutti al supermercato non correranno alcun rischio, sapendo di non poter vendere frutti infetti. Mentre i coltivatori che vendono i loro frutti direttamente alle persone possono correre un rischio maggiore.

Letteratura:

Bulger M.A., Ellis M.A., Madden L.V. (1987): Influenza della temperatura e della durata dell'umidità sull'infezione dei fiori di fragola da parte di Botrytis cinerea e sull'incidenza della malattia nei frutti provenienti da fiori infetti. Ecology and Epidemiology; Vol. 77 (8): 1225-1230.
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TomCast

TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) è un modello computerizzato basato su dati di campo che tenta di prevedere lo sviluppo di malattie fungine, in particolare Peronospora precoce, Septoria Leaf Spot e Antracnosi del pomodoro. I data logger posizionati sul campo registrano ogni ora i dati relativi alla temperatura e all'umidità delle foglie. Questi dati vengono analizzati per un periodo di 24 ore e possono portare alla formazione di un Valore di gravità della malattia (DSV); si tratta essenzialmente di un incremento dello sviluppo della malattia. Con l'accumulo di DSV, la pressione della malattia continua ad aumentare sulla coltura. Quando il numero di DSV accumulati supera l'intervallo di irrorazione, si raccomanda un'applicazione di fungicida per alleviare la pressione della malattia.

TOMCAST deriva dal modello originale F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes) sviluppato dai dottori Madden, Pennypacker e MacNab? della Pennsylvania State University (PSU). Il modello F.A.S.T. della PSU è stato ulteriormente modificato dal Dr. Pitblado presso il Ridgetown College in Ontario in quello che oggi conosciamo come modello TOMCAST utilizzato dall'Ohio State University Extension. I DSV sono: Un valore di gravità della malattia (DSV) è l'unità di misura data a uno specifico incremento dello sviluppo della malattia (peronospora precoce). In altre parole, il DSV è una rappresentazione numerica della velocità o della lentezza con cui la malattia (peronospora precoce) si sta accumulando in un campo di pomodori. Il DSV è determinato da due fattori: la bagnatura delle foglie e la temperatura durante le ore di "bagnatura delle foglie". Con l'aumento del numero di ore di bagnatura fogliare e della temperatura, il DSV si accumula più rapidamente. Vedere il grafico del valore di gravità della malattia riportato di seguito.

Al contrario, quando le ore di bagnatura delle foglie sono meno numerose e la temperatura è più bassa, i DSV si accumulano lentamente, se non del tutto. Quando il numero totale di DSV accumulati supera un limite prestabilito, chiamato intervallo di irrorazione o soglia, si consiglia di spruzzare un fungicida per proteggere il fogliame e i frutti dallo sviluppo della malattia.

(che determina quando si deve irrorare) può variare tra 15-20 DSV. L'esatto DSV che un coltivatore dovrebbe utilizzare viene solitamente fornito dal trasformatore e dipende dalla qualità dei frutti. Seguire un intervallo di irrorazione di 15 DSV è un uso conservativo del sistema TOMCAST, il che significa che si irrorerà più spesso di un coltivatore che utilizza un intervallo di irrorazione di 19 DSV con il sistema TOMCAST. Il compromesso riguarda il numero di irrorazioni applicate durante la stagione e la potenziale differenza nella qualità dei frutti.

Presso la Michigan Staate University sono stati avviati studi per testare il sistema di previsione delle malattie, TomCast, da utilizzare per la gestione delle pesti fogliari della carota. TomCast è stato utilizzato a livello commerciale nella produzione di pomodori e recentemente è stato adattato per la gestione delle malattie degli asparagi. Le carote da lavorazione "Early Gold" sono state piantate con una seminatrice di precisione a vuoto presso la MSU Muck Soils Research Farm in tre file distanziate di 18 pollici su un letto rialzato lungo 15 metri. I letti di carote erano distanziati da 64 pollici e la distanza tra i semi era di 1 pollice. Ciascuna delle quattro repliche dell'esperimento è stata collocata in blocchi separati di carote, composti da 36 letti. Diciassette letti di trattamento lunghi 6 metri sono stati disposti in modo casuale secondo uno schema a scacchiera in ogni replica. I trattamenti sono stati applicati con un'irroratrice a zaino a CO2 calibrata per erogare 50 galloni per acro di soluzione spray utilizzando ugelli a ventaglio piatto 8002. I trattamenti consistevano in un'applicazione non trattata e in un programma diverso di Bravo Ultrex 82,5WDG (22,4 oz/A) alternato a Quadris 2,08SC (6,2 fl oz/A). Il programma chimico è stato applicato secondo un calendario di 10 giorni e quando previsto dal sistema di previsione delle malattie TomCast. Per programmare le applicazioni di fungicidi sono state utilizzate tre diverse soglie di previsione di 15, 20 e 25 DSV. Quando i valori giornalieri cumulativi di DSV raggiungevano la soglia stabilita, veniva applicata un'irrorazione. Ogni regime di trattamento è stato avviato a quattro diversi livelli di pressione della malattia (0%, traccia, 5% e peronospora fogliare 10%). I primi trattamenti sono stati applicati il 2 luglio e l'ultima applicazione è stata effettuata il 21 settembre. Dieci piedi di ogni fila centrale dei blocchi di irrorazione sono stati contrassegnati prima della prima applicazione e sono stati utilizzati per le valutazioni settimanali delle malattie (vedi grafici, sotto). Le rese sono state prese dalla stessa sezione di tre metri di fila, raccogliendo a mano le carote, cimandole e pesandole.

Ciò indica che il primo trattamento sulla carota deve essere effettuato non appena si riscontra la prima incidenza della malattia in campo. D'ora in poi ha funzionato bene l'uso del modello TomCast con una soglia di 20 DSV accumulati dall'ultima irrorazione.

Fieldclimate.com determina la gravità di un'infezione da Alternaria in due diversi modelli:

Fonte: Jim Jasinski, coordinatore TOMCAST per OHIO, INDIANA e MICHIGAN

Modello TomCast Alternaria

In base alle condizioni climatiche delle ore di bagnatura delle foglie e della temperatura dell'aria, vengono determinati i valori di gravità di un'infezione (da 0 a 4, vedi tabella precedente).

Attrezzatura consigliata

Verificare quale set di sensori è necessario per monitorare le potenziali malattie di questa coltura.