Il marciume da sclerotinia colpisce un'ampia gamma di piante, in particolare le specie non legnose. Il marciume da sclerotinia è causato da S. sclerotiorum. Il marciume da sclerotinia può colpire le piante in qualsiasi fase della produzione, comprese le piantine, le piante mature e i prodotti raccolti. Le piante con tessuti senescenti o morti sono particolarmente suscettibili all'infezione.

Sintomi

L'area infetta di una pianta assume inizialmente un aspetto verde scuro o marrone impregnato d'acqua, poi può diventare di colore più pallido. Di solito si sviluppa un denso micelio cotonoso bianco e la pianta inizia ad appassire e infine a morire. Le strutture di riposo o di sopravvivenza (sclerozi) sono prodotte esternamente sulle parti di pianta colpite e internamente nelle cavità del midollo del fusto. Gli sclerozi sono duri, neri, di forma irregolare, per lo più di 2-4 mm e difficili da vedere una volta incorporati nel terreno.

Fonti e diffusione delle malattie

Il ciclo di vita di S. sclerotiorum comprende sia una fase trasmessa dal suolo sia una fase trasmessa dall'aria. Gli sclerozi di S. sclerotiorum possono sopravvivere nel terreno per dieci anni o più. Germinano per produrre piccoli corpi fruttiferi a forma di imbuto (apoteci) che hanno un diametro di circa 1 cm. Gli apoteci producono spore trasportate dall'aria, che possono causare l'infezione quando atterrano su una pianta ospite suscettibile, sia attraverso i fiori, sia per germinazione diretta sulle foglie. Occasionalmente, l'infezione delle basi dei fusti può verificarsi quando i filamenti fungini (micelio) si sviluppano direttamente dagli sclerozi vicino alla superficie. Nuovi sclerozi si sviluppano nel tessuto vegetale infetto e, quando la pianta muore, rimangono sulla superficie del terreno o possono essere incorporati durante la successiva coltivazione del terreno.

Condizioni per l'infezione

Dopo un periodo di freddo invernale, gli sclerozi, che svernano nei primi 5 cm del terreno, germinano a partire dalla primavera per produrre gli apoteci, quando le temperature del terreno sono pari o superiori a 10°C e il terreno è umido. Gli sclerozi non germinano in terreni asciutti o quando la temperatura del suolo è superiore a 25°C. Gli sclerozi interrati al di sotto dei 5 cm nel terreno hanno meno probabilità di germinare. Una volta che gli apoteci sono completamente formati, il rilascio delle spore può avvenire alla luce o al buio, ma dipende dalla temperatura, quindi tende a raggiungere il picco intorno a mezzogiorno. Gli apoteci possono durare circa 20 giorni a 15-20°C, ma si avvizziscono dopo meno di 10 giorni a 25°C. Per le erbe da fiore, le spore che atterrano sui petali e sugli stami germinano rapidamente (germinazione entro 3-6 ore e infezione entro 24 ore) in condizioni ottimali di 15-25°C, continua bagnatura delle foglie e alta umidità all'interno della coltura. La successiva infezione di foglie e steli dipende dalla caduta e dall'attaccamento dei petali alle foglie. Il rischio di infezione aumenta se le foglie sono bagnate, perché questo provoca un maggior numero di petali che si attaccano. I petali infetti morti o senescenti forniscono nutrimento per l'invasione del fungo nelle foglie e negli steli. Per le erbe non da fiore, l'infezione avviene principalmente tramite spore trasportate dall'aria che atterrano direttamente sulle foglie. Le spore possono sopravvivere sulle foglie per diverse settimane fino a quando non si verificano le condizioni favorevoli all'infezione fogliare. La germinazione delle spore e l'infezione dipendono dalla presenza di sostanze nutritive sulle foglie, provenienti da ferite o da materiale vegetale in via di estinzione. Per quanto riguarda le erbe da fiore, le condizioni ottimali per la germinazione delle spore e l'infezione sono 15-25°C con una continua bagnatura delle foglie e un'elevata umidità. Una volta avvenuta l'infezione della pianta, la rapida progressione della malattia è favorita da condizioni calde (15-20°C) e umide in coltivazioni dense.

Modello di infezione da sclerotinia

La germinazione carpogenica degli sclerozi è stimolata da periodi di umidità continua del suolo. Sulla superficie del terreno si formano apoteci da cui si liberano nell'aria le ascospore. L'infezione della maggior parte delle specie coltivate è principalmente associata alle ascospore, ma di solito non si verifica l'infezione diretta di tessuti vegetali sani e intatti da parte delle ascospore in germinazione. Invece, l'infezione dei tessuti delle foglie e dei fusti delle piante sane si verifica solo quando le ascospore in germinazione colonizzano i tessuti morti o in via di senescenza, di solito parti dei fiori come i petali ascessualizzati, prima della formazione delle strutture infettive e della penetrazione. La germinazione micelogena degli sclerozi sulla superficie del suolo può anche portare alla colonizzazione della materia organica morta con conseguente infezione delle piante vive adiacenti. Tuttavia, in alcune colture, ad esempio il girasole, la germinazione miceliogena degli sclerozi può avviare direttamente il processo di infezione delle radici e del fusto basale con conseguente appassimento. Lo stimolo per la germinazione miceliogena e l'infezione nel girasole non è noto, ma probabilmente dipende da segnali nutrizionali nella rizosfera derivati dalle piante ospiti.

Il processo di infezione
L'infezione dei tessuti sani dipende dalla formazione di un appressorio, la cui struttura può essere semplice o complessa a seconda della superficie dell'ospite. Nella maggior parte dei casi, la penetrazione avviene direttamente attraverso la cuticola e non attraverso gli stomi. Gli appressori si sviluppano dalla ramificazione dicotomica terminale delle ife che crescono sulla superficie dell'ospite e consistono in un cuscinetto di ife larghe, multisettate e corte, orientate perpendicolarmente alla superficie dell'ospite a cui sono attaccate dalla mucillagine. Le appressorie complesse sono spesso indicate come cuscini di infezione. Sebbene i ricercatori precedenti ritenessero che la penetrazione della cuticola fosse un processo puramente meccanico, vi è una forte evidenza da studi ultrastrutturali che anche la digestione enzimatica della cuticola svolge un ruolo nel processo di penetrazione. Si sa poco su S. sclerotiorum Tuttavia, il genoma codifica almeno quattro enzimi simili alle cutinasi (Hegedus non pubblicato). Una grande vescicola, formatasi sulla punta dell'appressorio prima della penetrazione, sembra essere rilasciata nella cuticola dell'ospite durante la penetrazione. Dopo la penetrazione della cuticola, si forma una vescicola sottocutanea da cui si dipartono grandi ife che si espandono e dissolvono la parete sottocutanea dell'epidermide.

Infezione per degratazione enzimatica delle cellule epidemiche: L'acido ossalico agisce in sinergia con gli enzimi che degradano la parete cellulare, come la poligalatturonasi (PG), per provocare la distruzione del tessuto ospite creando un ambiente favorevole all'attacco della PG sulla pectina nella lamella centrale. Questo, a sua volta, rilascia derivati a basso peso molecolare che inducono l'espressione di altri geni PG. In effetti, l'attività complessiva delle PG è indotta dalla pectina o da monosaccaridi derivati dalla pectina, come l'acido galatturonico, ed è repressa dalla presenza di glucosio. L'esame dei modelli di espressione dei singoli geni Sspg ha rivelato che l'interazione tra le PG e con l'ospite durante le varie fasi dell'infezione è finemente coordinata. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Quando ''essere o non essere'' un patogeno? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

Alla ricerca delle condizioni climatiche per l'infezione di S. sclerotiorum deve prendere in considerazione la formazione di apoteci, la sporulazione, l'infezione diretta da parte degli apoteci (anche se non avviene molto frequentemente) e l'infezione da miceli consolidati per degradazione encematica delle cellule epidemiche.

Formazione di apoteci e sporulazione si verifica se una pioggia di oltre 8 mm è seguita da un periodo di elevata umidità relativa che dura più di 20 ore a una temperatura ottimale compresa tra 21°C e 26°C.

Infezione diretta da parte di apoteci si può prevedere un periodo di bagnatura della foglia seguito da 16 ore di umidità relativa superiore a 90% in condizioni ottimali comprese tra 21°C e 26°C ("infezione appressoria"). Mentre la crescita saprofitica seguita dalla degradazione enzimatica delle cellule epidermiche ("infezione idrolitica") può essere prevista in presenza di un'umidità relativa leggermente inferiore a 80%, per un periodo di 24 ore in condizioni ottimali comprese tra 21°C e 26°C.

Letteratura:

• Lumsden, R.D. (1976) Enzimi pectolitici di Sclerotinia sclerotiorum e loro localizzazione sul fagiolo infetto. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
• Tariq, V.N. e Jeffries, P. (1984) Formazione di appressori da parte di Sclerotinia sclerotiorum: microscopia elettronica a scansione. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
• Boyle, C. (1921) Studi sulla fisiologia del parassitismo. VI. Infezione da Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
• Abawi, G.S., Polach, F.J. e Molin, W.T. (1975) Infezione del fagiolo da parte di ascospore di Whetzelinia sclerotiorum. Fitopatologia 65, 673-678.
• Tariq, V.N. e Jeffries, P. (1986) Ultrastruttura della penetrazione di Phaseolus spp. da parte di Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
• Marciano, P., Di Lenna, P. e Magro, P. (1983) Acido ossalico, enzimi di degradazione della parete cellulare e pH nella patogenesi e loro importanza nella virulenza di due isolati di Sclerotinia sclerotiorum su girasole. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
• Fraissinet-Tachet, L. e Fevre, M. (1996) Regolazione da parte dell'acido galatturonico della produzione di enzimi ppectinolitici da parte di Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Uso pratico del modello di Sclerotinia

Il modello di infezione della zampa bianca mostra i periodi in cui ci si aspetta la formazione di apoteci. Se questi periodi coincidono con il periodo di fioritura della colza o dei semi di ravizzone, dobbiamo aspettarci che S. sclerotiorum infezioni durante un periodo di umidità. Le spore formate negli apoteci possono essere disponibili per uno o più giorni. L'opportunità di infezioni è indicata dal calcolo dell'avanzamento dell'infezione per le infezioni dirette o indirette tramite appressoria o degradazione enzimatica della parete cellulare. Se la linea di avanzamento dell'infezione raggiunge 100% si deve presumere un'infezione. Queste infezioni devono essere coperte con un trattamento preventivo o con un fungicida ad azione curativa contro le infezioni. S. sclerotiorum deve essere utilizzato.