Canapa e lino modelli di malattia
Marciume da sclerotinia
Il marciume da sclerotinia colpisce un'ampia gamma di piante, in particolare le specie non legnose. Il marciume da sclerotinia è causato da S. sclerotiorum. Il marciume da sclerotinia può colpire le piante in qualsiasi fase della produzione, comprese le piantine, le piante mature e i prodotti raccolti. Le piante con tessuti senescenti o morti sono particolarmente suscettibili all'infezione.
Sintomi
L'area infetta di una pianta assume inizialmente un aspetto verde scuro o marrone impregnato d'acqua, poi può diventare di colore più pallido. Di solito si sviluppa un denso micelio cotonoso bianco e la pianta inizia ad appassire e infine a morire. Le strutture di riposo o di sopravvivenza (sclerozi) sono prodotte esternamente sulle parti di pianta colpite e internamente nelle cavità del midollo del fusto. Gli sclerozi sono duri, neri, di forma irregolare, per lo più di 2-4 mm e difficili da vedere una volta incorporati nel terreno.
Fonti e diffusione delle malattie
Il ciclo di vita di S. sclerotiorum comprende sia una fase trasmessa dal suolo sia una fase trasmessa dall'aria. Gli sclerozi di S. sclerotiorum possono sopravvivere nel terreno per dieci anni o più. Germinano per produrre piccoli corpi fruttiferi a forma di imbuto (apoteci) che hanno un diametro di circa 1 cm. Gli apoteci producono spore trasportate dall'aria, che possono causare l'infezione quando atterrano su una pianta ospite suscettibile, sia attraverso i fiori, sia per germinazione diretta sulle foglie. Occasionalmente, l'infezione delle basi dei fusti può verificarsi quando i filamenti fungini (micelio) si sviluppano direttamente dagli sclerozi vicino alla superficie. Nuovi sclerozi si sviluppano nel tessuto vegetale infetto e, quando la pianta muore, rimangono sulla superficie del terreno o possono essere incorporati durante la successiva coltivazione del terreno.
Condizioni per l'infezione
Dopo un periodo di freddo invernale, gli sclerozi, che svernano nei primi 5 cm del terreno, germogliano a partire dalla primavera per produrre gli apoteci, quando le temperature del suolo sono pari o superiori a 10°C e il suolo è umido. Gli sclerozi non germinano nel terreno asciutto o quando la temperatura del terreno è superiore a 25°C. Gli sclerozi interrati al di sotto dei 5 cm nel terreno hanno minori probabilità di germinare. Una volta che gli apoteci sono completamente formati, Il rilascio delle spore può avvenire alla luce o al buio, ma dipende dalla temperatura.e quindi tende a raggiungere il picco intorno a mezzogiorno. Le apofisi possono durare circa 20 giorni a 15-20°C, ma avvizziscono dopo meno di 10 giorni a 25°C. Per erbe in fiore, le spore che atterrano sui petali e sugli stami germinano rapidamente (germinazione entro 3-6 ore e infezione entro 24 ore) in condizioni ottimali di 15-25°C, continua bagnatura delle foglie e alta umidità all'interno della coltura. La successiva infezione di foglie e steli dipende dalla caduta dei petali e dal loro attaccamento alle foglie. Il rischio di infezione aumenta se le foglie sono bagnate, perché questo fa sì che i petali si attacchino di più. I petali infetti morti o senescenti forniscono nutrimento per l'invasione del fungo nelle foglie e negli steli. Per nelle erbe non da fiore, l'infezione avviene principalmente attraverso spore trasportate dall'aria che atterrano direttamente sulle foglie. Le spore possono sopravvivere sulle foglie per diverse settimane fino a quando non si verificano le condizioni favorevoli all'infezione delle foglie. La germinazione e l'infezione delle spore dipendono dalla presenza di sostanze nutritive sulle foglie, provenienti da ferite o da materiale vegetale in fase di senescenza. Per quanto riguarda le erbe da fiore, le condizioni ottimali per la germinazione delle spore e l'infezione sono 15-25°C con una continua bagnatura delle foglie e un'elevata umidità. Una volta che l'infezione della pianta si è verificata, la rapida progressione della malattia è favorita da condizioni calde (15-20°C) e umide in colture dense.
Modello di infezione da sclerotinia
Infezione delle piante da parte di S. sclerotiorum
La germinazione carpogenica degli sclerozi è stimolata da periodi di umidità continua del suolo. Sulla superficie del suolo si formano gli apoteci, dai quali le ascospore vengono rilasciate nell'aria. L'infezione della maggior parte delle specie coltivate è principalmente associata alle ascospore, ma di solito non si verifica l'infezione diretta di tessuti vegetali sani e intatti da parte di ascospore in germinazione. Invece, l'infezione dei tessuti delle foglie e dei fusti delle piante sane si verifica solo quando le ascospore in germinazione colonizzano tessuti morti o senescenti, di solito parti del fiore come i petali ascessualizzati, prima della formazione di strutture infettive e della penetrazione. La germinazione micelogica degli sclerozi sulla superficie del suolo può anche portare alla colonizzazione della materia organica morta con conseguente infezione delle piante vive adiacenti. Tuttavia, in alcune colture, ad esempio Nel girasole la germinazione micelogena degli sclerozi può avviare direttamente il processo di infezione delle radici e del fusto basale con conseguente appassimento. Lo stimolo per la germinazione e l'infezione micelogena nel girasole non è noto, ma probabilmente dipende da segnali nutrizionali nella rizosfera derivati dalle piante ospiti.
Il processo di infezione
L'infezione dei tessuti sani dipende dalla formazione di un appressorioche possono avere una struttura semplice o complessa a seconda della superficie dell'ospite. Nella maggior parte dei casi, la penetrazione è direttamente attraverso la cuticola e non attraverso gli stomi. Gli appressori si sviluppano dalla ramificazione dicotomica terminale delle ife che crescono sulla superficie dell'ospite e consistono in un cuscinetto di ife larghe, multisettate e corte, orientate perpendicolarmente alla superficie dell'ospite a cui sono attaccate dalla mucillagine. Le appressorie complesse sono spesso indicate come cuscini di infezione. Sebbene i ricercatori precedenti ritenessero che la penetrazione della cuticola fosse un processo puramente meccanico, gli studi ultrastrutturali dimostrano che la penetrazione della cuticola è un'azione puramente meccanica. anche la digestione enzimatica della cuticola svolge un ruolo nel processo di penetrazione. Si sa poco su S. sclerotiorum Tuttavia, il genoma codifica almeno quattro enzimi simili alle cutinasi (Hegedus non pubblicato). Una grande vescicola, formatasi sulla punta dell'appressorio prima della penetrazione, sembra essere rilasciata nella cuticola dell'ospite durante la penetrazione. Dopo la penetrazione della cuticola, si forma una vescicola sottocutanea da cui si dipartono grandi ife che si espandono e dissolvono la parete sottocutanea dell'epidermide.
Infezione per degratazione enzimatica delle cellule epidemiche: L'acido ossalico agisce in sinergia con gli enzimi che degradano la parete cellulare, come la poligalatturonasi (PG), per provocare la distruzione del tessuto ospite creando un ambiente favorevole all'attacco della PG sulla pectina nella lamella centrale. Questo, a sua volta, rilascia derivati a basso peso molecolare che inducono l'espressione di altri geni PG. In effetti, l'attività complessiva delle PG è indotta dalla pectina o da monosaccaridi derivati dalla pectina, come l'acido galatturonico, ed è repressa dalla presenza di glucosio. L'esame dei modelli di espressione dei singoli geni Sspg ha rivelato che l'interazione tra le PG e con l'ospite durante le varie fasi dell'infezione è finemente coordinata. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Quando ''essere o non essere'' un patogeno? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)
La ricerca delle condizioni climatiche per l'infezione di S. sclerotiorum deve prendere in considerazione la formazione degli apoteci, la sporulazione, l'infezione diretta da parte degli apoteci (anche se non avviene molto frequentemente) e l'infezione da miceli consolidati per degradazione enzimatica delle cellule epidemiche.
Formazione di apoteci e sporulazione ha luogo se un pioggia superiore a 8 mm è seguito da un periodo di elevata umidità relativa che dura più di 20 ore a una temperatura ottimale compresa tra 21°C e 26°C.
Infezione diretta da parte di apoteci si può prevedere che dopo un periodo di bagnatura fogliare seguito da 16 ore di umidità relativa superiore a quello di 90% in condizioni ottimali da 21°C a 26°C ("infezione appressoria"). Mentre la crescita saprofitica seguita da degratazione encitemica delle cellule epidermiche ("infezione idrolitica") può essere prevista con un'umidità relativa leggermente inferiore a 80%, che dura per un periodo di 24 ore in condizioni ottimali comprese tra 21°C e 26°C.
Letteratura:
- Lumsden, R.D. (1976) Enzimi pectolitici di Sclerotinia sclerotiorum e loro localizzazione sul fagiolo infetto. Can. J. Bot. 54,2630-2641.
Tariq, V.N. e Jeffries, P. (1984) Formazione di appressori da parte di Sclerotinia sclerotiorum: microscopia elettronica a scansione. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651. - Boyle, C. (1921) Studi sulla fisiologia del parassitismo. VI. Infezione da Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
Abawi, G.S., Polach, F.J. e Molin, W.T. (1975) Infezione del fagiolo da parte di ascospore di Whetzelinia sclerotiorum. Fitopatologia 65, 673-678. - Tariq, V.N. e Jeffries, P. (1986) Ultrastruttura della penetrazione di Phaseolus spp. da parte di Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
- Marciano, P., Di Lenna, P. e Magro, P. (1983) Acido ossalico, enzimi di degradazione della parete cellulare e pH nella patogenesi e loro importanza nella virulenza di due isolati di Sclerotinia sclerotiorum su girasole. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
- Fraissinet-Tachet, L. e Fevre, M. (1996) Regolazione da parte dell'acido galatturonico della produzione di enzimi ppectinolitici da parte di Sclerotinia sclerotiorum. Curr. Microbiol. 33, 49-53.
Uso pratico del modello di Sclerotinia
Il modello di infezione della gamba bianca mostra i periodi in cui la formazione di apoteci si prevedono periodi di fioritura. Se questi periodi coincidono con il periodo di fioritura dei semi di colza o di canola, ci si deve aspettare S. sclerotiorum infezioni durante un periodo di umidità. Le spore formate negli apoteci possono essere disponibili per uno o più giorni. L'opportunità di infezioni è indicata dal calcolo dell'avanzamento dell'infezione per le infezioni dirette o indirette tramite appressoria o degradazione enzimatica della parete cellulare. Se la linea di avanzamento dell'infezione raggiunge 100% si deve presumere un'infezione. Queste infezioni devono essere coperte con un trattamento preventivo o con un fungicida ad azione curativa contro le infezioni. S. sclerotiorum deve essere utilizzato.
Muffa grigia
Biologia della muffa grigia
Stampo grigio (Botrytis cinerea) è una malattia devastante con un elevato impatto economico sulla produzione. B. cinerea infetta i fiori e i frutti prossimi alla maturazione.
Questo patogeno fungino ha un'ampia gamma di ospiti, infettandone più di 200 diversi. La crescita fungina avviene per via saprofitica e parassitaria.
Sintomi
Sui girasoli il patogeno provoca una muffa grigia sulla testa e sullo stelo. Nel frattempo le foglie iniziano a seccarsi. Questi sintomi si manifestano durante la maturazione dei chicchi sulla testa. Si notano macchie marroni sul lato posteriore. Queste macchie sono ricoperte dal micelio fungino e dalle spore, dando l'aspetto di una polvere. Le spore possono diffondersi in condizioni di tempo umido.
Gli sclerozi neri privi di midollo compaiono sui detriti del raccolto dopo la raccolta o direttamente sulle piante, se queste vengono raccolte troppo tardi.
Il fungo sverna durante l'inverno sulla superficie del terreno o nel terreno sotto forma di micelio o sclerozio. In primavera la forma svernante inizia a germogliare e a produrre conidi. Questi conidi si diffondono con il vento e la pioggia e infettano i nuovi tessuti vegetali.
La germinazione è possibile con un'umidità relativa superiore a 85%. La temperatura ottimale di germinazione è di 18°C. Il patogeno fungino può riprodursi più volte.
Opzioni di controllo: Il controllo delle sementi può proteggere le piante dalla damping off. Il controllo chimico è difficile a causa della resistenza del patogeno. Per questo motivo si cerca di adottare strategie di controllo naturale con il Trichoderma harzianum.
Condizioni per la modellazione dell'infezione
B. cinerea le infezioni sono legate a umidità libera. Pertanto, nella produzione in campo aperto bagnatura delle foglie, che è un buon indicatore, è determinato.
Bulger et al. (1987) hanno studiato la correlazione tra i periodi di bagnatura delle foglie durante la fioritura e la comparsa di muffa grigia sui frutti. Hanno riscontrato che per un rischi di infezione più elevati a 20°C è necessario un periodo di tempo superiore alle 32 ore di bagnatura delle foglie. A temperature più basse i periodi di bagnatura delle foglie devono essere più lunghi per l'infezione della malattia.
FieldClimate indica il rischio di Botrite cinerea sulla base di periodi di bagnatura delle foglie e la temperatura durante questi periodi.
Il grafico seguente mostra la durata delle foglie bagnate in funzione della temperatura effettiva necessaria per una Botrite infezione. Se il rischio è superiore a 0, ogni periodo di bagnatura fogliare superiore a 4 ore aumenterà il rischio dello stesso rapporto.
Un giorno con un periodo di bagnatura fogliare inferiore a 4 ore viene considerato un giorno secco e ridurrà il rischio di 20% del valore effettivo.
Uso pratico del modello di stampo grigio: Il modello indica i periodi con un rischio di Botrite infezione. Questo periodo di rischio durante la fioritura della fragola porterà a frutti infetti. Quanto più lungo è il periodo di rischio e quanto più alto è il rischio, tanto più alta è la probabilità e il numero di frutti infetti. Il rischio che può essere preso in considerazione dipende dal mercato. I coltivatori che vendono i loro frutti al supermercato non correranno alcun rischio, sapendo di non poter vendere frutti infetti. Mentre i coltivatori che vendono i loro frutti direttamente alle persone possono correre un rischio maggiore.
Letteratura:
- Bulger M.A., Ellis M.A., Madden L.V. (1987): Influenza della temperatura e della durata dell'umidità sull'infezione dei fiori di fragola da parte di Botrytis cinerea e sull'incidenza della malattia nei frutti provenienti da fiori infetti. Ecology and Epidemiology; Vol. 77 (8): 1225-1230.
- Sosa-Alvarez M., Madden L.V., Ellis M.A. (1995): Effetti della temperatura e della durata dell'umidità sulla sporulazione di Botrytis cinerea su residui fogliari di fragola. Malattie delle piante 79, 609-615.
Peronospora bruna
Peronospora precoce della patata e del pomodoro
Randall C. Rowe, Sally A. Miller, Richard M. Riedel, Servizio di Estensione dell'Università dello Stato dell'Ohio
La peronospora precoce è una malattia molto comune sia della patata che del pomodoro. Provoca macchie fogliari e peronospora dei tuberi nella patata e macchie fogliari, marciume dei frutti e lesioni del fusto nel pomodoro. La malattia può manifestarsi in un'ampia gamma di condizioni climatiche e, se non controllata, può essere molto distruttiva, provocando spesso la completa defogliazione delle piante. Contrariamente al nome, raramente si sviluppa precocemente, ma di solito compare sul fogliame maturo.
Sintomi
Sulle foglie di entrambe le colture, i primi sintomi compaiono solitamente sulle foglie più vecchie e consistono in piccole macchie morte irregolari, di colore marrone scuro o nero, di dimensioni variabili da un punto a mezzo centimetro di diametro. Man mano che le macchie si ingrandiscono, possono formarsi degli anelli concentrici a causa della crescita irregolare dell'organismo nel tessuto fogliare. Ciò conferisce alla lesione il caratteristico aspetto di "punto bersaglio" o "occhio di bue". Spesso ogni macchia è circondata da uno stretto alone giallo e le lesioni sono solitamente delimitate da venature. Quando le macchie sono numerose, possono crescere insieme, causando l'ingiallimento e la morte delle foglie infette. Di solito si infettano prima le foglie più vecchie, che si seccano e si staccano dalla pianta man mano che la malattia avanza lungo il fusto principale.
Sui pomodori, le infezioni del fusto possono verificarsi a qualsiasi età, con la comparsa di piccole aree scure e leggermente infossate che si allargano fino a formare macchie circolari o allungate con il centro di colore più chiaro. Sulle lesioni del fusto si sviluppano spesso segni concentrici, simili a quelli delle foglie. Se si utilizzano semi infestati per avviare trapianti di pomodoro, le piantine possono inumidirsi subito dopo la nascita. Quando si sviluppano grosse lesioni al livello del terreno sui fusti dei trapianti o delle piantine, le piante possono essere avviluppate, una condizione nota come "marciume del colletto". Queste piante possono morire quando vengono messe in campo o, se i fusti sono indeboliti, possono rompersi all'inizio della stagione. Alcune piante possono sopravvivere con un apparato radicale ridotto se porzioni di fusto al di sopra del marciume sviluppano radici a contatto con il terreno. Queste piante, tuttavia, di solito producono pochi o nessun frutto. Le lesioni del fusto sono molto meno comuni e distruttive sulla patata.
Quando la peronospora precoce attacca i pomodori nella fase di fioritura, possono verificarsi cadute di fiori e macchie sugli steli dei frutti, oltre alla perdita dei frutti giovani. Sui frutti più vecchi, la peronospora precoce provoca macchie scure, coriacee e infossate, di solito nel punto di attacco del peduncolo. Queste macchie possono allargarsi fino a coinvolgere l'intera porzione superiore del frutto, mostrando spesso segni concentrici come quelli delle foglie. Le aree colpite possono essere ricoperte da masse nere e vellutate di spore. I frutti possono essere infettati anche nello stadio verde o maturo attraverso fessure di crescita e altre ferite. I frutti infetti spesso cadono prima di raggiungere la maturità.
Sui tuberi di patata, la peronospora precoce provoca lesioni superficiali che appaiono leggermente più scure rispetto alla buccia sana adiacente. Le lesioni sono di solito leggermente infossate, circolari o irregolari, e variano in dimensioni fino a 3/4 di pollice di diametro. Di solito è presente un margine ben definito e talvolta leggermente rialzato tra il tessuto sano e quello malato. All'interno, il tessuto presenta un marciume secco e sugheroso, di colore marrone o nero, che di solito non supera il centimetro e mezzo di profondità. Nelle lesioni più vecchie possono formarsi crepe profonde. L'infezione del tubero è rara nelle condizioni dell'Ohio.
Agente patogeno
La peronospora precoce è causata dal fungo Alternaria solani, che sopravvive nei tessuti delle foglie o degli steli infetti sul terreno o nel terreno. Questo fungo è universalmente presente nei campi dove sono state coltivate queste colture. Può essere trasportato anche sui semi di pomodoro e nei tuberi di patata. Le spore si formano su detriti vegetali infestati alla superficie del suolo o su lesioni attive in un intervallo di temperature piuttosto ampio, soprattutto in condizioni di alternanza di umidità e siccità. Sono facilmente trasportate dalle correnti d'aria, dal vento, dagli spruzzi di pioggia e dall'acqua di irrigazione. L'infezione dei tessuti delle foglie o dei fusti suscettibili si verifica in condizioni climatiche calde e umide, con forti piogge o rugiade. La peronospora precoce può svilupparsi abbastanza rapidamente a metà o fine stagione ed è più grave quando le piante sono stressate da cattiva alimentazione, siccità o altri parassiti. L'infezione dei tuberi di patata avviene attraverso aperture naturali sulla pelle o attraverso ferite. I tuberi possono entrare in contatto con le spore durante la raccolta e le lesioni possono continuare a svilupparsi durante la conservazione.
TOMCAST (Jim Jasinski, coordinatore TOMCAST per OHIO, INDIANA e MICHIGAN)
Sfondo
TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) è un modello computerizzato basato su dati di campo che tenta di prevedere lo sviluppo di malattie fungine, in particolare Peronospora precoce, Septoria Leaf Spot e Antracnosi su pomodoro. I data logger posizionati sul campo registrano dati orari di umidità fogliare e temperatura. Questi dati sono stati analizzati nell'arco di 24 ore e possono risultare nel formazione di un valore di gravità della malattia ; si tratta essenzialmente di un incremento dello sviluppo della malattia. Con l'accumulo di DSV, la pressione della malattia continua ad aumentare sulla coltura. Quando il numero di DSV accumulati supera l'intervallo di irrorazione, si raccomanda un'applicazione di fungicida per alleviare la pressione della malattia.
TOMCAST
Programmazione delle applicazioni di fungicidi per peronospora precoce, Septoria fogliare e antracnosi
Un sistema di previsione delle malattie basato sulle condizioni meteorologiche chiamato TOMCAST, sviluppato dal dottor Ron Pitblado del Ridgetown College of Agricultural Technology in Ontario, Canada, può essere utilizzato per programmare le applicazioni di fungicidi per tre malattie fungine: peronospora precoce (causata da Alternaria solani), Septoria leaf spot (causata da Septoria lycopersici) e antracnosi dei frutti (causata da Colletotrichum coccodes). Se la peronospora tardiva è presente nella vostra contea o in quelle adiacenti, o se ci sono le condizioni per il movimento delle spore nella vostra zona, utilizzate il sistema di previsione della peronospora tardiva Simcast per programmare le applicazioni di fungicidi.
IMPORTANTE NOTA DI CAUTELA:
TOMCAST non è utile nelle aziende agricole che hanno una storia di malattie batteriche. Se i pomodori presentano spesso problemi di macchia batterica, maculatura o marciume, non si deve usare TOMCAST perché gli intervalli di irrorazione raccomandati non saranno sufficienti per il controllo delle malattie batteriche se si utilizza il rame in miscela con i fungicidi. Trovate informazioni sulla riduzione delle batteriosi qui: http://extension.psu.edu/plants/vegetable-fruit/news/2015/farming-like-you-expect-bacterial-diseases
TOMCAST utilizza i dati relativi all'umidità fogliare e alla temperatura per calcolare i valori di gravità della malattia (DSV), come indicato nella Tabella 1.
TOMCAST deriva dal modello originale F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes) sviluppato dai dottori Madden, Pennypacker e MacNab? della Pennsylvania State University (PSU). Il modello F.A.S.T. della PSU è stato ulteriormente modificato dal Dr. Pitblado presso il Ridgetown College in Ontario in quello che oggi conosciamo come modello TOMCAST, utilizzato dall'Ohio State University Extension.
DSV sono Un valore di gravità della malattia (DSV) è l'unità di misura data a uno specifico incremento dello sviluppo della malattia (peronospora precoce). In altre parole, il DSV è una rappresentazione numerica della velocità o della lentezza con cui la malattia (peronospora precoce) si sta accumulando in un campo di pomodori. Il DSV è determinato da due fattori: la bagnatura delle foglie e la temperatura durante le ore di "bagnatura delle foglie". Con l'aumento del numero di ore di bagnatura fogliare e della temperatura, il DSV si accumula più rapidamente. Vedere il grafico del valore di gravità della malattia riportato di seguito.
Al contrario, quando le ore di bagnatura delle foglie sono meno numerose e la temperatura è più bassa, i DSV si accumulano lentamente, se non del tutto. Quando il numero totale di DSV accumulati supera un limite prestabilito, chiamato intervallo di irrorazione o soglia, si consiglia di spruzzare un fungicida per proteggere il fogliame e i frutti dallo sviluppo della malattia.
(che determina quando si deve irrorare) può variare tra 15-20 DSV. L'esatto DSV che un coltivatore dovrebbe utilizzare viene solitamente fornito dal trasformatore e dipende dalla qualità dei frutti. Seguire un intervallo di irrorazione di 15 DSV è un uso conservativo del sistema TOMCAST, il che significa che si irrorerà più spesso di un coltivatore che utilizza un intervallo di irrorazione di 19 DSV con il sistema TOMCAST. Il compromesso riguarda il numero di irrorazioni applicate durante la stagione e la potenziale differenza nella qualità dei frutti.
UTILIZZO DI TOMCAST
I pomodori coltivati entro 10 miglia da una stazione di notifica dovrebbero beneficiare della funzione di gestione delle malattie di TOMCAST per aiutare a prevedere la peronospora precoce, la septoriosi e l'antracnosi. Se decidete di provare TOMCAST questa stagione, tenete a mente tre concetti molto importanti.
Uno: se è la prima volta che si utilizza il sistema, si consiglia di inserire nel programma solo una parte della superficie coltivata, per vedere come si adatta ai propri standard di qualità e al proprio stile operativo.
Due: utilizzare TOMCAST come guida per aiutare a programmare meglio le applicazioni di fungicidi, rendendosi conto che in alcune stagioni si può effettivamente applicare più prodotto rispetto a quanto richiesto da un programma programmato.
Tre: La distanza di un campo di pomodori da un sito di segnalazione aumenta la probabilità di distorsione nell'accumulo di DSV, vale a dire che il valore segnalato può essere superiore o inferiore di qualche DSV rispetto a quello registrato sul campo. Questo aspetto deve essere preso in considerazione quando l'applicazione di fungicidi è probabile a pochi giorni di distanza. Il modo migliore per stimare approssimativamente l'accumulo di DSV è ascoltare le segnalazioni di DSV delle stazioni vicine e triangolare con la propria posizione.
PRIMO SPRUZZO CON TOMCAST
Nel corso degli anni si è discusso sull'applicazione della prima irrorazione quando si segue il TOMCAST. La regola indicata nella Guida alla produzione orticola del 1997 è incentrata sulla data di semina.
Le piante di pomodoro che entrano in campo prima del 20 maggio devono essere trattate con la prima irrorazione quando il DSV per quell'area supera il 25 o quando arriva la data di sicurezza del 15 giugno. La data di sicurezza viene utilizzata solo se non si è trattato dal 20 maggio ed è un mezzo per eliminare l'inoculo iniziale della malattia. Dopo la prima irrorazione, questi pomodori vengono trattati successivamente quando viene superato l'intervallo di irrorazione scelto (intervallo 15-20 DSV).
I pomodori piantati dopo il 20 maggio vengono trattati quando superano l'intervallo di irrorazione scelto (intervallo 15-20 DSV) o quando non sono stati trattati entro la data di sicurezza del 15 giugno. Pertanto, è fondamentale confrontare la data di semina dei pomodori con la data di inizio della segnalazione del DSV in quell'area per orientare il processo di irrorazione.
Malattia delle gambe nere
Ciclo della malattia
La malattia ha quattro fasi principali sulla colza invernale:
1. Le fonti di infezione più importanti per le piante appena nate sono le spore trasportate dall'aria prodotte sulle stoppie di colza dopo il raccolto. I corpi fruttiferi che producono spore trasportate dall'aria hanno bisogno di circa 20 giorni di pioggia per maturare; ad esempio, le spore sono state rilasciate precocemente dopo l'agosto umido del 2005 e del 2006, ma in ritardo nel 2003, quando il mese era secco.
2. Le spore trasportate dall'aria, rilasciate principalmente nei giorni di pioggia, infettano le foglie producendo lo stadio di macchia fogliare. I sintomi compaiono dopo 5-7 giorni a 15-20°C, ma richiedono più di 30 giorni per svilupparsi a 3°C.
3. Nessun sintomo è visibile mentre il fungo cresce dalla macchia fogliare, lungo il picciolo, fino al fusto. Il tasso di crescita lungo il picciolo può raggiungere i 5 mm al giorno a 15-20°C, ma rallenta a 1 mm al giorno a 3-5°C. I fungicidi non danno alcun controllo una volta che il fusto è stato infettato.
4. Il fungo si diffonde all'interno del fusto, dando origine a sintomi visibili di carie del fusto circa sei mesi dopo l'infezione fogliare. La maculatura fogliare precoce porta a un'infestazione precoce del fusto, che molto probabilmente riduce il potenziale di rendimento.
Comprendere la variazione
Meteo: Le precipitazioni di agosto e settembre sono il fattore chiave che determina l'insorgenza della maculatura fogliare. Precipitazioni superiori alla media, soprattutto in agosto, indicano un rischio precoce.
Biologia
Leptosphaeria maculans o Phoma lingam sopravvive al periodo di intercultura sotto forma di micelio e pseudoteci nei residui colturali. In Canada, il tessuto fogliare non persiste abbastanza a lungo da permettere lo sviluppo degli pseudoteci, ma gli pseudoteci si formano sul tessuto basale del fusto. A maturità, gli pseudoteci producono ascospore.
Vengono rilasciate le ascospore del fungo dopo le piogge, quando le temperature sono comprese tra 8-12ºC/46-54ºF. Queste spore possono essere disperse dal vento per centinaia di metri. I picnidi possono svernare facilmente nelle stoppie, ma poiché le spore dei picnidi non vengono trasportate dall'aria in misura significativa, hanno un'importanza minore nell'avvio del primo ciclo della malattia.
Le ascospore germinano in presenza di acqua libera da 4 a 28ºC (40-82ºF). La penetrazione avviene attraverso gli stomi. Il patogeno può anche essere trasmesso dai semi. I semi possono essere infettati e/o infestati dal patogeno. I semi infetti possono dare origine a piantine infette, ma i livelli di contaminazione dei semi sono sempre molto bassi. Le infezioni primarie si verificano di solito sui cotiledoni o sulle foglie della rosetta basale della pianta. Il tempo umido favorisce queste infezioni primarie.
Il fungo invade gli spazi intercellulari tra gli strati palizzata ed epidermica della foglia. Questa fase biotrofica asintomatica è seguita dall'invasione del mesofillo con conseguente morte delle cellule e comparsa di lesioni grigio-verdi. Le ife continuano a ramificarsi attraverso il tessuto fogliare fino a raggiungere una vena fogliare. Il fungo colonizza quindi la corteccia e/o il parenchima xilematico del picciolo. Alla giunzione tra il picciolo e il fusto, il fungo invade la corteccia del fusto dove provoca l'afta. È a questo punto che si esprime la resistenza del fusto, che determina la capacità della malattia di passare alla fase dannosa dell'incanutimento del fusto. I cancheri del fusto si formano quando le piante si schiudono (producono un fusto eretto dalla rosetta su cui si formano i fiori). I cancri del fusto si sviluppano più rapidamente a 20-24ºC/68-75ºF e sono più gravi in condizioni di stress come lesioni meccaniche, da insetti o da erbicidi.
Le picnidiospore (conidi) vengono rilasciate dai picnidi in condizioni di umidità in una mucillagine, una soluzione acquosa e appiccicosa. Queste spore sono responsabili dei cicli secondari della malattia, ma le ascospore sono la fonte più importante di inoculo perché sono più infettive e si trasmettono per via aerea.
Le pynidiospores vengono disperse in nuovi siti di infezione dagli spruzzi di pioggia. Le picnidiospore germinano più lentamente delle ascospore e richiedono più di 16 ore di umidità continua alla temperatura ottimale di 20-25ºC/68-77ºF. Il periodo di latenza minimo (il tempo che intercorre tra l'infezione e la produzione di nuovo inoculo) dopo l'infezione da parte delle picnidiospore è di 13 giorni. Sebbene si verifichino infezioni secondarie da parte delle picnidiospore, la maggior parte delle perdite è dovuta a infezioni primarie delle foglie da parte delle ascospore, che portano a cancri basali del fusto e alla definitiva lisi delle piante.
Modello per la prima possibile infezione in autunno
Lo sviluppo di un'epidemia di phoma stem canker è suddiviso in tre fasi.
1) Nel prima faseLa data di inizio delle epidemie di phoma leaf spot in autunno è stata prevista dai dati meteorologici estivi. Poiché il phoma stem canker è una malattia monociclica (un ciclo per stagione di crescita), la data in cui in autunno inizia a svilupparsi la maculatura fogliare è un fattore cruciale che influenza la gravità delle epidemie di phoma stem canker sugli steli nell'estate successiva (West et al. 2001). La data di inizio della maculatura fogliare da phoma in autunno viene stimata in base alla temperatura e alle precipitazioni durante il periodo intercorrente tra il raccolto della coltura precedente e l'impianto della nuova coltura. Se circa 4 mm di pioggia anticipano di un giorno l'insorgenza della malattia delle zampe nere, l'impatto della temperatura è maggiore all'inizio del periodo di metà estate che in autunno.
Se l'infezione da ascospore è possibile grazie al clima autunnale, dobbiamo cercare le esigenze climatiche dell'infezione da ascospore.
2) In questo seconda fase possiamo cercare le ascospore mature. Per la maturazione delle ascospore sono necessarie, a seconda della temperatura, più di 288 ore di temperatura dell'aria compresa tra 5 e 25°C e un'umidità relativa superiore a 85%. Ora ha bisogno di 4 mm o più di pioggia per distribuire le ascospore. Un periodo di bagnatura fogliare deve avviare l'infezione delle ascospore, che può essere completata entro 8 ore in condizioni di temperatura ottimale.
In autunno e in primavera si possono formare conidi sulle lesioni mature della malattia delle gambe nere.
3) Nel terza fase dobbiamo aspettarci infezioni di conidi, iniziate da un periodo di bagnatura fogliare e completate da periodi di umidità relativa superiore a 85% per più di 8 ore a temperatura ottimale.
Uso pratico dei modelli di gambe nere
Il modello della gamba nera inizia con la valutazione della possibilità di un'infezione della gamba nera alla fine dell'estate e all'inizio dell'autunno. Questa parte del modello può essere utilizzata come prognosi negativa. È stato testato per il clima del Regno Unito per stimare la prima occorrenza di P. lingam infezioni. Questo modello è valido per i climi freschi e umidi. Dovrebbe essere utilizzato con una certa cautela in climi continentali come l'Ungheria o l'Austria. I modelli per la maturazione delle ascospore, la realizzazione delle ascospore e l'infezione delle ascospore mostrano possibili infezioni da ascospore durante l'autunno. Questi modelli si basano sulla biologia del patogeno e molto probabilmente mostreranno un numero maggiore di infezioni da ascospore rispetto a quelle che si potrebbero riscontrare sul campo. Questo perché sulla base dei dati climatici non sappiamo nulla della densità di inoculo e delle colture precoci dei campi di colza. In ogni caso, se una o più infestazioni di ascospore si adattano agli stadi della pianta suscettibile dopo l'emergenza, si verificheranno infezioni da P. lingam e si dovranno prevedere infezioni secondarie da conidi durante i periodi caldi e umidi in autunno o in primavera.
Le infezioni da conidi sono indicate a causa dei periodi di bagnatura delle foglie necessari per l'infezione da conidi.
Malattia da septoriosi
Le principali malattie da Septoria del grano sono due. Si tratta della Septoria tritici blotch, provocata dal fungo Septoria tritici (teleomorfo: Mycophaerella graminicola) e Septoria nodorum la macchia, causata dal fungo Septoria nodorum (teleomorfo: Leptosphaeria nodorum). Entrambe le malattie causano gravi perdite di resa che, secondo le stime, variano dal 31 al 53% (Eyal, 1981; Babadoost e Herbert, 1984; Polley e Thomas, 1991). A livello mondiale, sono colpiti più di 50 milioni di ettari di grano, che crescono principalmente nelle aree ad alta piovosità. Negli ultimi 25 anni, queste malattie sono aumentate e sono diventate un importante fattore limitante per la produzione di grano in alcune aree. In caso di gravi epidemie, i chicchi delle cultivar di grano sensibili si raggrinziscono e non sono adatti alla macinazione. Le epidemie di Septoria tritici blotch e Septoria nodorum blotch del grano sono associate a condizioni climatiche favorevoli (piogge frequenti e temperature moderate), a pratiche culturali specifiche, alla disponibilità di inoculo e alla presenza di cultivar di grano suscettibili (Eyal et al., 1987).
Septoria spp. Biologia
A seguire Erick De Wolf, Macchia di Septoria Tritici, Kansas State University, aprile 2008 Septoria tritici La macchia fogliare, nota come macchia a chiazze, è causata dal fungo Septoria tritici. È diffusa in tutte le aree di coltivazione del grano del mondo e rappresenta un problema serio in molte regioni. La Septoria tritici è più dannosa quando la malattia attacca le foglie superiori e le teste delle varietà sensibili alla fine della stagione.
Sintomi
Septoria tritici I sintomi della macchia appaiono per la prima volta in autunno. I sintomi iniziali sono piccole macchie gialle sulle foglie. Queste lesioni diventano spesso di colore marrone chiaro con l'invecchiamento e i corpi fruttiferi fungini possono essere visti incorporati nelle lesioni sulle foglie. Le lesioni hanno forma irregolare e variano da ellittiche a lunghe e strette (Figura 1). Le lesioni contengono piccole macchioline nere e rotonde che sono i corpi fruttiferi del fungo. I corpi fruttiferi neri assomigliano a grani di pepe nero e di solito possono essere visti senza l'ausilio di una lente d'ingrandimento. La malattia inizia sulle foglie inferiori e progredisce gradualmente verso la foglia bandiera. Anche le guaine fogliari sono suscettibili di attacco. Nelle annate umide, il fungo della maculatura fogliare può spostarsi sui cespi e provocare lesioni marroni sulle glume e sulle alette, note come glume blotch. Queste lesioni diventano spesso di colore marrone chiaro con l'avanzare dell'età e i corpi fruttiferi del fungo sono spesso visibili all'interno delle lesioni sulle infiorescenze.
La fase di glume blotch può causare una significativa perdita di resa, ma la relazione tra la gravità della malattia e la perdita di resa non è ben compresa. Septoria tritici La macchia può essere confusa con altre malattie fogliari che presentano sintomi molto simili: la macchia abbronzante e il Stagonspora nodorum macchia, ad esempio. È comune che le piante siano infettate da più di una di queste malattie fogliari e può essere necessario un esame di laboratorio per diagnosticare con precisione quali sono le malattie più diffuse. Gli esami di laboratorio sono quasi sempre necessari per distinguere la causa della glume blotch. La conoscenza della specie non è importante per le decisioni di irrorazione, perché tutte e tre le malattie rispondono in modo simile ai fungicidi. Tuttavia, sapere quali sono le malattie più diffuse è una parte importante della selezione varietale, perché diversi geni controllano la resistenza alle malattie.
Il modo più affidabile per distinguere la Septoria tritici dalle altre malattie è la presenza di corpi fruttiferi neri. Il fungo che causa l'abbronzatura non produce questo tipo di struttura riproduttiva. Tuttavia, in condizioni di umidità, il fungo che causa la macchia di Stagonospora nodorum produce corpi fruttiferi di colore marrone chiaro. Oltre alla differenza di colore, queste strutture sono anche più piccole di quelle prodotte da Septoria tritici.
Ciclo di vita
Septoria tritici sopravvive durante l'estate sui residui di una precedente coltivazione di grano e inizia le infezioni in autunno. È stato dimostrato che il fungo è in grado di sopravvivere in associazione con altri ospiti erbacei e con i semi di grano. Queste fonti del fungo sono probabilmente più importanti quando i residui di grano sono assenti. Indipendentemente dalle pratiche di rotazione o di gestione dei residui, di solito c'è abbastanza inoculo per avviare le infezioni autunnali. Septoria tritici La macchia è favorita da un clima fresco e umido. L'intervallo di temperatura ottimale è compreso tra 16 e 21 °C; tuttavia, le infezioni possono verificarsi durante i mesi invernali con temperature fino a 5 °C. L'infezione richiede almeno 6 ore di bagnatura delle foglie e fino a 48 ore di bagnatura per la massima infezione. Una volta avvenuta l'infezione, il fungo impiega dai 21 ai 28 giorni per sviluppare i caratteristici corpi fruttiferi neri e produrre una nuova generazione di spore. Le spore prodotte in questi corpi fruttiferi sono emesse in masse appiccicose e richiedono la pioggia per essere spruzzate sulle foglie superiori e sui cespi.
Infezione da Septoria tritici
Picnidiospore di S. tritici germinano in acqua libera da entrambe le estremità della spora o dalle cellule intercalari (Weber, 1922). La germinazione delle spore non inizia prima di circa 12 ore dal contatto con la foglia. I tubi germinativi crescono in modo casuale sulla superficie della foglia. Weber (1922) ha osservato solo la penetrazione diretta tra le cellule epidermiche, ma altri hanno concluso che la penetrazione attraverso gli stomi aperti e chiusi è il mezzo principale di penetrazione nell'ospite (Benedict, 1971; Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Kema et al. (1996) hanno osservato solo la penetrazione stomatica. Le ife che crescono attraverso gli stomi si restringono fino a circa 1 μm di diametro, per poi allargarsi una volta raggiunta la cavità substomatica.
Le ife crescono parallelamente alla superficie della foglia sotto le cellule epidermiche, poi attraverso il mesofillo fino alle cellule dell'epidermide inferiore, ma non all'interno dell'epidermide. Non si formano austorie e la crescita ifale è limitata dalle cellule sclerenchimatiche intorno ai fasci vascolari, tranne quando le ife sono molto dense. I fasci vascolari non vengono invasi. Le ife crescono intercellulari lungo le pareti cellulari attraverso il mesofillo, ramificandosi al setto o al centro della cellula. Non compaiono sintomi macroscopici per circa 9 giorni, a parte qualche cellula morta, ma le cellule del mesofillo muoiono rapidamente dopo 11 giorni. I picnidi si sviluppano nelle camere substomatiche. Le ife raramente si sviluppano nelle cellule dell'ospite (Hilu e Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).
L'infezione ha successo solo dopo almeno 20 ore di elevata umidità. Solo poche chiazze marroni si sviluppano se le foglie rimangono bagnate per 5-10 ore dopo la deposizione delle spore (Holmes e Colhoun, 1974) o fino a 24 ore (Kema et al., 1996). Le relazioni ospite-parassita sono le stesse sui frumenti resistenti o suscettibili. La germinazione delle spore sulla superficie fogliare è la stessa indipendentemente dalla suscettibilità. Il numero di penetrazioni riuscite è all'incirca lo stesso, ma la crescita delle ife è più rapida nelle cultivar suscettibili, con conseguente aumento delle lesioni. Le ife si estendono 44 Sessione 2 - B.M. Cunfer oltre l'area necrotica in tutte le cultivar. Una tossina può avere un ruolo nella patogenesi (Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Al contrario, la colonizzazione è stata notevolmente ridotta su una linea resistente (Kema et al., 1996).
Stagonospora (Septoria) e Septoria patogena dei cereali: Il processo di infezione
B.M. Cunfer, Dipartimento di Patologia Vegetale, Università della Georgia, Griffin, GA
Il processo di infezione è stata studiata più intensamente per Stagonospora (Septoria) nodorum e Septoria tritici. Uno studio approfondito su Septoria passerinii è disponibile. Quasi tutte le informazioni riportate riguardano l'infezione da parte delle picnidiospore. Tuttavia, il processo di infezione per altre forme di spore è abbastanza simile. Le informazioni presentate riguardano soprattutto l'infezione delle foglie in condizioni ottimali. Alcuni studi sono stati condotti con piantine intatte, mentre altri sono stati condotti con foglie staccate. L'infezione del coleoptile e della piantina di grano da parte di S. nodorum è stato descritto in dettaglio da Baker (1971) e rivisto da Cunfer (1983). Sebbene non siano stati fatti confronti precisi, sembra che il processo di infezione presenti molte somiglianze in ogni sistema ospite-parassita e sia tipico di molti patogeni necrotrofi. Le informazioni sui fattori che influenzano lo sviluppo dei sintomi e l'espressione della malattia sono escluse, ma sono state esaminate da altri autori (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). È inclusa una sintesi dei fattori che influenzano la longevità delle spore sulla superficie fogliare.
Ruolo del Cirro e sopravvivenza delle spore sulla superficie della foglia Le informazioni più dettagliate sulla funzione dei cirri che racchiudono le picnidiospore essudate dal picnidio sono relative a S. nodorum. Il cirro è un gel composto da composti proteici e saccaridici. La sua composizione e funzione sono simili a quelle di altri funghi delle Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths e Peverett, 1980). Le funzioni principali dei componenti del cirro sono la protezione delle picnidiospore dal disseccamento e la prevenzione della germinazione precoce.
Il cirro protegge le picnidiospore in modo che alcune rimangano vitali per almeno 28 giorni (Fournet, 1969). Quando il cirro è stato diluito con acqua, se la concentrazione della soluzione di cirro era >20%, meno di 10% di picnidiospore germinavano. A una concentrazione inferiore, i componenti forniscono nutrienti che stimolano la germinazione delle spore e l'allungamento dei tubi germinali. La lunghezza dei tubi germinativi è aumentata fino alla concentrazione di 15% cirri, per poi diminuire moderatamente a concentrazioni più elevate (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) hanno riportato una maggiore germinazione nel liquido cirro diluito. I componenti dei cirri hanno ridotto la germinazione a 10-60% di umidità relativa. Una volta che le spore si sono disperse, gli effetti stimolatori del liquido cirroso sono probabilmente trascurabili (Griffiths e Peverett, 1980).
A 35-45% di umidità relativa, le spore di S. tritici nei cirri sono rimaste vitali per almeno 60 giorni (Gough e Lee, 1985). I componenti del cirro possono agire come inibitori della germinazione delle spore, oppure l'alto potenziale osmotico del cirro può impedire la germinazione. Le picnidiospore di S. nodorum non sono sopravvissute per 24 ore a un'umidità relativa superiore a 80% a 20 C. Le spore sono sopravvissute per due o più settimane a un'umidità relativa di <10% (Griffiths e Peverett, 1980). Quando il liquido dei cirri di S. nodorum è stata diluita con acqua, circa due terzi delle picnidiospore hanno perso vitalità entro 8 ore e dopo 30 ore alla luce del giorno, solo 5% hanno germinato. Quando le spore sono state conservate al buio, 40% sono rimaste vitali dopo 30 ore (Brennan et al., 1986).
Conidi secchi di S. nodorumall'ombra e alla luce diretta del sole, sono sopravvissuti all'aperto per almeno 56 ore (Fernandes e Hendrix, 1986a). La germinazione delle picnidiospore di S. nodorum è stata inibita dai raggi UV-B continui (280-320 nm), mentre la germinazione delle spore di S. nodorum è stata inibita dalla luce solare. S. tritici non lo era. L'estensione del germe in presenza di UV-B continui è stata inibita per entrambi i funghi, rispetto all'oscurità (Rasanayagam et al., 1995).
Infezione da Septoria nodorum
Il processo di penetrazione nell'ospite e lo sviluppo di S. nodorum all'interno della foglia è stato esaminato in dettaglio da diversi ricercatori (Baker e Smith, 1978, Bird e Ride 1981, Karjalainen e Lounatmaa, 1986; Keon e Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Le picnidiospore tendono a depositarsi nelle depressioni tra due cellule epidermiche e molti tentativi di penetrazione fogliare iniziano da lì. Le spore germinano sulla superficie della foglia in risposta all'umidità libera (Fernandes e Hendrix, 1986b). Iniziano a germinare 2-3 ore dopo la deposizione e dopo 8 ore la germinazione può raggiungere 90%. La penetrazione fogliare inizia circa 10 ore dopo la deposizione delle spore (Bird e Ride, 1981; Brönnimann et al., 1972; Holmes e Colhoun, 1974).
All'inizio della germinazione, il tubo germinale è circondato da un materiale amorfo che si attacca alla foglia. I tubi germinali che crescono da entrambe le estremità di una spora e dalle cellule intercalari tendono a crescere lungo le depressioni tra le cellule e sono spesso orientati lungo l'asse lungo della foglia (O'Reilly e Downes, 1986). Le ife provenienti da spore che non si trovano in depressioni crescono in modo casuale con occasionali ramificazioni (Straley, 1979). Si forma un appressorium con un piolo di infezione che penetra la cuticola e le pareti periclinali delle cellule epidermiche direttamente nel lume cellulare, provocando una rapida morte cellulare.
Molte penetrazioni avvengono dapprima per via sottocuticolare o per crescita laterale dell'ifa all'interno della parete cellulare prima della crescita nel citoplasma (Bird e Ride, 1981; O'Reilly e Downes, 1986). La penetrazione attraverso gli stomi, sia aperti che chiusi, è più rapida di quella diretta (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly e Downes, 1986; Straley, 1979). I tubi germinali si ramificano in corrispondenza degli stomi e delle giunzioni delle cellule epidermiche. La penetrazione di un tubo germinale in uno stoma può avvenire senza la formazione di un appressorio. A volte la penetrazione avviene attraverso i tricomi (Straley, 1979). A quanto pare, la maggior parte dei tentativi di penetrazione fallisce, con la formazione di dense papille nelle cellule nel sito del tentativo di penetrazione (Karjalainen e Lounatmaa, 1986; Bird e Ride, 1981).
Dopo la penetrazione, le cellule epidermiche muoiono rapidamente e si lignificano, mentre le ife crescono nel mesofillo. Le cellule del mesofillo si deformano e il materiale lignificato si deposita all'esterno di alcune cellule, che poi collassano. La lignificazione avviene prima che le ife raggiungano la cellula. Il processo è lo stesso in tutte le cultivar, ma si sviluppa più lentamente nelle cultivar resistenti. Le ife si sviluppano a livello intercellulare tra le cellule epidermiche e poi nel mesofillo. Quando il mesofillo viene penetrato, il deterioramento dei cloroplasti inizia in 6-9 giorni (Karjalainen e Lounatmaa, 1986).
Tuttavia, il tasso di fotosintesi inizia a diminuire entro un giorno dall'infezione e prima che i sintomi siano visibili (Krupinsky et al, 1973). Il tessuto sclerenchima intorno ai fasci vascolari impedisce l'infezione del tessuto vascolare. I fasci vascolari bloccano la diffusione delle ife attraverso il mesofillo, tranne quando il tessuto sclerenchima è giovane e non completamente formato (Baker e Smith, 1978).
Stagonospora nodorum rilascia un'ampia gamma di enzimi che degradano la parete cellulare, tra cui amilasi, pectina metil esterasi, poligalatturonasi, xilanasi e cellulasi, in vitro e durante l'infezione delle foglie di grano (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Le informazioni relative alla degradazione della parete cellulare da parte degli enzimi concordano con le osservazioni istologiche. Questi enzimi possono agire in combinazione con le tossine. La sensibilità agli enzimi può essere correlata alla resistenza e al tasso di colonizzazione fungina (Magro, 1984). Come molti necrotrofi, i patogeni di Septoria e Stagonospora producono composti fitotossici in vitro. Il deterioramento e la morte delle cellule prima della crescita delle ife nel tessuto mesofillo (Bird e Ride, 1981) sono coerenti con la produzione di tossine. Tuttavia, non è stato stabilito un ruolo definitivo delle tossine nel processo di infezione e la loro relazione con la resistenza dell'ospite (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad e Bousquet, 1981; King et al, 1983). Le differenze nell'areale di diffusione dell'ospite tra i ceppi di grano e orzo adattati di S. nodorum può essere correlata alla produzione di tossine (Bousquet e Kollmann, 1998). L'inizio della germinazione delle spore e la percentuale di spore germinate non sono influenzate dalla suscettibilità dell'ospite (Bird e Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley e Scharen, 1979; Baker e Smith, 1978).
Bird e Ride (1981) hanno riportato che l'estensione dei tubi germinativi sulla superficie fogliare era più lenta sulle cultivar resistenti rispetto a quelle suscettibili. Questo meccanismo, espresso almeno 48 ore dopo la deposizione delle spore, indica una resistenza pre-penetrazione all'allungamento dei tubuli germinativi. Il numero di penetrazioni riuscite nelle cultivar resistenti è minore e la penetrazione procede più lentamente nelle cultivar resistenti (Baker e Smith, 1978; Bird e Ride, 1981). La lignificazione è stata proposta per limitare l'infezione sia nelle cultivar resistenti che in quelle suscettibili, ma altri fattori hanno rallentato lo sviluppo fungino nelle linee resistenti. Nelle linee sensibili, le ife a crescita più rapida possono sfuggire alla lignificazione delle cellule dell'ospite.Quattro giorni dopo l'inoculazione dell'orzo con un biotipo di grano isolato di S. nodorumLe ife sono cresciute attraverso la cuticola e talvolta negli strati esterni di cellulosa delle pareti cellulari epidermiche. Sotto le ife di penetrazione si depositano spesse papille che non penetrano nelle cellule (Keon e Hargreaves, 1984).
Infezione da Septoria passerinii: Green e Dickson (1957) presentano una descrizione dettagliata del processo di infezione del S. passerinii sull'orzo. Il processo di infezione è simile a S. tritici. Come per S. tritici, il tempo necessario per la penetrazione fogliare è notevolmente più lungo rispetto a quello necessario per la penetrazione fogliare. S. nodorum. I tubi germinali si ramificano e crescono sulla superficie fogliare in modo casuale, ma talvolta anche lungo le depressioni tra le cellule epidermiche. La penetrazione della foglia avviene quasi esclusivamente attraverso gli stomi. Le ife germinative si ingrossano e, se la penetrazione non ha successo, le ife continuano ad allungarsi. Non si verifica alcuna penetrazione 48 ore dopo la deposizione delle spore. Dopo 72 ore, i tubi germinativi si addensano sugli stomi, crescono tra le cellule di guardia e sulle facce delle cellule accessorie e nelle cavità substomali. Solo raramente si osserva una penetrazione diretta tra le cellule epidermiche.
La germinazione delle spore e la penetrazione nell'ospite sono identiche nelle cultivar resistenti e in quelle suscettibili. Nelle cultivar resistenti l'estensione delle ife all'interno delle foglie è molto minore e si osservano papille su molte pareti cellulari, ma non su tutte. Le ife crescono sotto l'epidermide da uno stoma all'altro, ma non penetrano tra le cellule epidermiche. Il mesofillo è colonizzato, ma non si formano austorie. Dopo che le cellule del mesofillo diventano necrotiche, le cellule epidermiche collassano. Lo sviluppo miceliare nella foglia è scarso e di solito bloccato dai fasci vascolari. Nelle foglie più giovani, se la guaina vascolare è meno sviluppata, le ife passano tra il fascio e l'epidermide. I picnidi si formano nelle cavità substomatiche, soprattutto sulla superficie superiore della foglia (Green e Dickson, 1957).
Fattori che influenzano la longevità delle spore Sulla superficie fogliare Tra i patogeni Stagonospora e Septoria dei cereali, informazioni definitive sul processo di infezione sono state riportate soltanto per S. nodorum, S. tritici, e S. passerinii. Come molti altri patogeni necrotrofi, nessuno dei due gruppi di patogeni suscita la reazione di ipersensibilità. Una differenza significativa nel processo di infezione tra i patogeni della Septoria e della Stagonospora è che la germinazione e la penetrazione delle spore procede molto più rapidamente per i patogeni della Stagonospora. S. nodorum che per S. tritici e S. passerinii. Ciò ha un'influenza significativa sull'epidemiologia delle malattie.
Gli agenti patogeni della Septoria penetrano nella pianta principalmente attraverso gli stomi, mentre S. nodorum penetra sia direttamente che attraverso gli stomi. S. nodorum penetra e uccide le cellule epidermiche rapidamente, ma S. tritici e S. passerinii non uccidono le cellule epidermiche fino a quando le ife non si sono ramificate attraverso il mesofillo della foglia e inizia una rapida necrosi. Gli studi istologici sulla crescita fungina in seguito alla penetrazione dell'ospite corrispondono ai dati generati dagli studi epidemiologici sulla resistenza dell'ospite. La resistenza rallenta la velocità di colonizzazione dell'ospite, ma non ha effetti apprezzabili sul processo di sviluppo delle lesioni.
I meccanismi che controllano la risposta dell'ospite, siano essi legati a enzimi e tossine o ad altri metaboliti rilasciati dai patogeni durante l'infezione, non sono ancora chiari. Ci sono poche informazioni sull'infezione da parte delle ascospore. Il processo di infezione è probabilmente molto simile a quello delle picnidiospore. Le ascospore di Phaeosphaeria nodorum germinano in un ampio intervallo di temperature e i loro tubi germinativi penetrano direttamente nella foglia. Tuttavia, secondo Rapilly et al. (1973), le ascospore, a differenza delle picnidiospore, non germinano in acqua libera.
Modello di infezione da Septoria spp.
Le infezioni da Septoria sono possibili a basse temperature, mentre temperature inferiori a 7°C potrebbero non portare a un'infezione entro 2 giorni. La temperatura ottimale della malattia si raggiunge in un'area compresa tra 16 e 21°C. Le infezioni sono possibili in un periodo di elevata umidità relativa o di bagnatura fogliare di 14 ore o più. Per soddisfare queste condizioni abbiamo deciso di suddividere i modelli in infezioni deboli, moderate e gravi. Le infezioni deboli possono essere date se è possibile per il patogeno infettare i tessuti dell'ospite. Ciò significa che le infezioni deboli possono avvenire se le temperature sono minime e i periodi di bagnatura delle foglie sono di durata critica. Un'infezione moderata avrà luogo in condizioni in cui la maggior parte delle prove di infecondità porta a risultati ragionevoli e le infezioni gravi hanno luogo in condizioni in cui il patogeno ha condizioni ottimali per l'infezione.
Inizio dell'infezione dopo una pioggia di 0,5 mm. Abbiamo deciso di non utilizzare un modello per la formazione di picnidi. Si presume che la condizione necessaria per la formazione di picnidi sia un periodo con umidità relativa superiore a 85%. Il tempo di vita dei picnidi è previsto in 24 ore. In tutti i climi in cui Septoria tritici ha la possibilità di infettare, troveremo 2 ore che soddisfano questa condizione quasi ogni giorno intorno al sorgere del sole.
Valutazione della gravità dell'infezione: Per poter valutare la pressione dell'infezione da Septoria tritici tra lo stadio 10 (prima foglia al coleoptile) e lo stadio 32 (nodo due almeno 2 cm al di sopra del nodo 1) e tra il 32 e il 51 (inizio della raccolta) dobbiamo valutare la gravità delle infezioni in base alle condizioni climatiche. Questa valutazione viene effettuata in una scala da 1 a 5. Si assegna una gravità di 1 se le condizioni per un'infezione debole sono soddisfatte ed è piovuto meno di 5 mm, altrimenti la gravità corrispondente sarà 2. La gravità è 3 se l'infezione moderata è completa e ha piovuto meno di 5 mm. Se ha piovuto più di 5 mm durante un'infezione moderata o meno di 5 mm durante un'infezione grave, viene assegnata una gravità pari a 4.
Un'infezione grave, con più di 5 mm di pioggia, corrisponde a un valore di gravità pari a 5.
Septoria tritici valutazione della pressione della malattia: Il clima è solo uno dei fattori che determinano la pressione della malattia sul campo. Gli altri due fattori sono la storia del campo e la suscettibilità della varietà coltivata. Se riusciamo ad accumulare i valori di gravità della malattia dallo stadio 10 allo stadio 32 fino a un valore di 4, possiamo aspettarci una debole pressione della malattia da parte del clima. Se questo valore raggiunge il 6 possiamo aspettarci una pressione moderata della malattia e se raggiunge il 10 possiamo aspettarci una pressione elevata del clima. Conoscere la suscettibilità della varietà e la storia del campo ci porterà a spruzzare o meno su una pressione debole o moderata della malattia in questa situazione. Un valore di accumulo pari a 10 può comunque portare a un'irrorazione nello stadio 32. La decisione di irrorare in uno stadio successivo dipende maggiormente dal clima primaverile. Se riusciamo ad accumulare i valori di gravità dallo stadio 10 a un valore di 6, possiamo aspettarci una debole pressione della malattia. Se questo valore raggiunge 10, possiamo aspettarci una pressione moderata della malattia e se questo valore raggiunge 15, possiamo aspettarci una pressione elevata della malattia a causa della situazione climatica.
Nell'FieldClimate mostriamo il Septoria tritici Severità insieme alle tre diverse gravità dell'infezione in un unico grafico (vedi sopra). A causa delle piogge e dei lunghi periodi di bagnatura delle foglie, le condizioni per una grave infezione da parte di S. tritici sono stati a tutto campo il 14 e il 16 maggio. I livelli di gravità raggiungono il valore massimo di 5 il 14 maggio, il che significa che il rischio di infezione è elevato.
La biologia dell'infezione di Stagonospora nodorum differisce in parte da quella di S. tritici, ma questa differenza non è abbastanza grande da richiedere un modello separato. Pertanto, suggeriamo di utilizzare questo modello per l'intero complesso di malattie da Stagnospora e Septoria nei cereali, tra cui S. passerinii. S. tritici e S. passerinii tendono a necessitare di periodi di bagnatura delle foglie più lunghi rispetto a S. nodorum. Nelle aree con un'alta pressione di S. nodorum Le infezioni classificate come deboli, con un valore di gravità pari a 2, devono essere trattate più seriamente che in altre aree.
Per Septoria nodorum Un modello di rischio è riportato nell'FieldClimate (vedi sopra). Il 17 giugno e il 7 luglio è stato determinato un rischio elevato (100%). A seconda dello stadio delle piante suscettibili all'infezione, è necessario prendere in considerazione misure di protezione delle piante se il rischio raggiunge l'80% (vedi anche previsioni del tempo, protezione delle piante). Se il rischio era di 100% e l'infezione era già stata accertata, è necessario adottare misure fitosanitarie sistemiche (applicazioni curative) per proteggere la pianta.
Antracnosi
Diverse specie di funghi patogeni per le piante del genere Colletotrichum causano l'antracnosi nei peperoni e in molti altri ortaggi e frutti. Fino alla fine degli anni '90, l'antracnosi dei peperoni e dei pomodori era associata solo ai frutti maturi o in via di maturazione. Da allora si è affermata una forma più aggressiva della malattia. Questa forma attacca i peperoni in qualsiasi fase dello sviluppo del frutto e può minacciare la redditività delle colture di peperoni nelle aree in cui si è insediata. Questa malattia può colpire anche i pomodori, le fragole ed eventualmente altre colture ortofrutticole.
Sintomi
Sui frutti immaturi di qualsiasi dimensione si sviluppano lesioni circolari o angolari infossate. Spesso si formano lesioni multiple su singoli frutti. Quando la malattia è grave, le lesioni possono coalizzarsi. Spesso sulla superficie delle lesioni si formano masse di spore fungine di colore rosa-arancio in anelli concentrici. Nelle lesioni più vecchie si possono osservare strutture nere chiamate acervuli. Con una lente manuale, questi sembrano piccoli punti neri; al microscopio sembrano ciuffi di piccoli peli neri. Il patogeno forma spore in modo rapido e abbondante e può diffondersi rapidamente in una coltura di peperoni, causando una perdita di resa fino al 100%. Le lesioni possono comparire anche su steli e foglie come macchie marroni di forma irregolare con bordi marrone scuro.
Agente patogeno
Questa forma di antracnosi del pepe è causata dal fungo Colletotrichum acutatum. Il patogeno sopravvive sui detriti vegetali delle colture infette e su altre specie vegetali sensibili. Il fungo non è presente nel suolo per lunghi periodi in assenza di residui vegetali infestati. Il fungo può anche essere introdotto in una coltura su semi infestati. Durante periodi caldi e umidi, le spore vengono spruzzate dalla pioggia o dall'acqua di irrigazione dai frutti malati a quelli sani. I frutti malati fungono da fonte di inoculo, permettendo alla malattia di diffondersi da pianta a pianta all'interno del campo. Il fungo sopravvive nei e sui semi. L'antracnosi viene introdotta nel campo su trapianti infetti o può sopravvivere tra una stagione e l'altra nei detriti vegetali o su ospiti infestanti. Tra gli ospiti alternativi vi sono le erbacce e altre piante delle Solanacee (pomodoro, patata, melanzana), anche se le infezioni di questi ospiti sono estremamente rare in Florida. I frutti vengono infettati quando le spore del fungo o i detriti infestati vengono spruzzati a pioggia sulle piante di peperone. Nuove spore vengono prodotte all'interno del tessuto infetto e poi disperse in altri frutti. I lavoratori possono anche spostare le spore con le attrezzature o durante la manipolazione di piante infette. L'infezione si verifica di solito durante il tempo caldo e umido. Le temperature intorno a 80° F (27° C) sono le temperature ottimali. per lo sviluppo della malattia, anche se l'infezione avviene sia a temperature più alte che più basse. Le perdite più gravi si verificano in caso di pioggia, perché le spore vengono lavate o spruzzate su altri frutti, provocando un maggior numero di infezioni. È più probabile che la malattia si sviluppi su frutti maturi e presenti per un lungo periodo sulla pianta, anche se può manifestarsi sia su frutti immaturi che maturi. L'antracnosi può infettare da 15°C a 30°C. Ma un bagnatura delle foglie lunghe è necessario per soddisfare le esigenze di un'infezione. A temperatura ottimale da 20°C a 25°C ancora 12 ore di bagnatura fogliare sono necessari. Temperature più alte o più fredde richiedono periodi di bagnatura fogliare ancora più lunghi (per il calcolo non sono necessarie funzioni/array lineari). L'FieldClimate calcola i possibili eventi di infezione sulla base dell'umidità fogliare e delle temperature durante questo evento.
Peronospora
Biologia di Plasmopara viticola (Peronospora)
P. viticola è un parassita obbligato. Ciò significa che per crescere ha bisogno di organi verdi e freschi della vite. Durante il periodo di assenza di vegetazione persiste formando corpi fruttiferi, le cosiddette oospore. Le oospore degli oomiceti possono sopravvivere molto a lungo nel terreno. Per questo motivo, possiamo trovare la peronospora in luoghi in cui le infezioni non sono possibili ogni anno. In primavera, quando il terreno è sufficientemente umido e caldo, le oospore formano le cosiddette macrospore che possono rilasciare fino a 200 zoospore nell'acqua libera. Le zoospore si spostano verso le foglie e i grappoli grazie al vento in gocce d'acqua. Hanno due flagelli e si muovono in una pellicola d'acqua sulla pagina inferiore delle foglie o dei grappoli e delle giovani bacche per trovare uno stoma e penetrare nel tessuto vegetale. Entrano e germinano nello stoma, nel quale trasferiscono tutto il loro plasma in meno di un'ora. Negli studi al microscopio, il ritrovamento dello stoma, l'encystation e la germinazione nello stoma sono terminati in 90 minuti.
P. viticola si sviluppa nello spazio intercellulare e si alimenta con le austorie che penetrano nelle cellule epidermiche e parenchimali. In funzione della temperatura e dell'umidità relativa, sviluppa una crescita intercellulare con un numero sufficiente di austori per formare un corpo substomatico che riempie l'intera area substomatica e che solleva il tessuto epidermico da quello parenchimale. Questo porta al sintomo visibile della macchia d'olio.
Gli oomiceti sono sporulando in assenza di luce quando l'umidità relativa è molto alto. In P. viticola non c'è sporulazione se le temperature sono inferiori a 12°C e l'umidità relativa è inferiore a 95%. Gli sporangiofori si formano dalle vescicole substomatiche e fuoriescono dallo stoma. Gli sporangi appena formati sono appiccicosi e possono essere rimossi dagli sporangi solo con l'acqua. Con la diminuzione dell'umidità relativa, gli sporangi diventano appiccicosi e possono essere rimossi anche dal vento.
Gli sporangi rilasciano fino a 20 zoospore nell'acqua libera. Queste zoospore devono essere distribuite dal vento in gocce d'acqua per raggiungere le foglie fresche, oppure le sporangi possono essere distribuite dalla pioggia o dal vento stesso. Il processo di infezione primaria e secondaria è lo stesso.
Data la grande importanza dello stadio sessuale per l'ibernazione del patogeno, possiamo ipotizzare che i tipi di accoppiamento si adattino a tutti i vigneti in cui si verifica la peronospora della vite. La formazione delle zoospore avviene sulle foglie più vecchie durante l'estate e l'inizio dell'autunno.
Infezione primaria in dettaglio
Le infezioni provenienti dalle oospore sono chiamate infezioni primarie. Questo termine è fuorviante, poiché all'inizio dell'estate possono verificarsi diverse infezioni primarie. Negli eventi epidemiologici, l'infezione primaria non gioca un ruolo importante se ci sono sufficienti macchie d'olio nei vigneti e il potenziale di infezione delle spore estive (sporangi) supera quello delle oospore.
Le oospore svernanti si sviluppano in macrosporangi quando l'umidità relativa è sufficiente per circa 24 ore. Le macrospore rilasciano le loro zoospore nell'acqua libera e nelle piogge intense (come i temporali). Le spore vengono trasportate sulle foglie della vite e/o sui germogli verdi. Infezioni primarie, quindi, bisogno di una pioggia più lunga periodi o diversi temporali successivi. La prima pioggia fa sì che le foglie cadute si saturino d'acqua e le forti piogge dei giorni successivi fanno sì che le macrospore rilascino le loro zoospore, che raggiungono le foglie o i tralci della vite. Per il successo dell'infezione, è necessario un periodo di bagnatura fogliare sufficientemente lungo per consentire alle zoospore di raggiungere gli stomi delle foglie o dei germogli e infettarli (l'illustrazione sopra mostra il ciclo di sviluppo della peronospora della vite (Plasmopara viticola).
Il modello per l'infezione primaria della Peronospora controlla innanzitutto se le condizioni meteorologiche sono adatte allo sviluppo delle macrosporangi. Ciò avviene se le foglie sono bagnate o se l'umidità relativa dopo la pioggia non scende al di sotto di 70%. A seconda della temperatura, le macrosporangi possono svilupparsi entro 16-24 ore. Se sono presenti macrosporangi maturi, questo viene mostrato graficamente nella visualizzazione dell'infezione primaria di Peronospora. Se sono presenti macrosporangi, una forte pioggia può diffondere le loro zoospore. Una pioggia continua di 5 mm viene interpretata come una pioggia forte e le zoospore si diffondono; un'infezione primaria è quindi possibile se la bagnatura delle foglie è durata abbastanza a lungo.
Infezioni secondarie
Infezioni secondarie di Plasmopara viticola sono possibili solo se nel vigneto o nelle sue vicinanze sono presenti macchie oleose già mature. Le macchie d'olio sono mature quando sono in grado di sporulare (produrre sporangi). Gli sporangi sono prodotti solo da notte. La luce solare inibisce la sporulazione. Gli sporangi vengono prodotti se è più caldo di 12°C e il umidità relativa è molto elevata. Il tasso di produzione di sporangi aumenta con la temperatura fino a 24°C. La temperatura ottimale per la sporulazione sui vitigni europei (Vitis vinifera) è di circa 24°C. Se le temperature superano i 29°C, non può avvenire alcuna sporulazione. Nel nostro modello verifichiamo se umidità superiore a 95% si verifica durante la notte. Se questa condizione si protrae per una temperatura oraria cumulata superiore a 50°C, la sporulazione termina e si formano nuovi sporangi di Plasmopara nel vigneto. Ad esempio, le ore a 50°C corrispondono a 4 ore con 13°C o a 3 ore con 17°C.
Il grafico seguente mostra la relazione tra la temperatura e le condizioni di umidità (umidità relativa, bagnatura delle foglie, precipitazioni) che vengono utilizzate per modellare gli eventi di infezione in fieldclimate.com.
Sporangi di Plasmopara viticola hanno una durata limitata. Più fa caldo e più l'aria è secca, più velocemente muoiono (in fieldclimate.com si resetta a 0 quando l'u.r. è inferiore a 50%). Muoiono definitivamente nel successivo periodo di rugiada o di bagnatura delle foglie, che è troppo breve per l'infezione. La fitness degli sporangi più vecchi è quindi piuttosto limitata. Il nostro modello ipotizza che la vita degli sporangi sia limitata a un giorno.
Per provocare nuove infezioni, gli sporangi devono essere distribuiti. Esistono due modi per distribuire le spore: Se piove subito dopo la formazione degli sporangi, questi si diffondono con gli schizzi di pioggia. Se le foglie della vite rimangono abbastanza a lungo bagnate, un alto livello di spore si diffonde con gli schizzi della pioggia. Plasmopara viticola si verificano le infezioni. Se il mattino successivo inizia senza pioggia e con un'umidità in diminuzione, gli sporangi essiccati si staccano dai rami. Anche un leggero movimento d'aria li porterà sulle foglie sane. Se non piove presto, moriranno.
Infezione primaria di peronospora
Le infezioni sono mostrate dopo lo sviluppo delle macrospore (arancione, quinto grafico) in tre diverse classi di gravità (debole: arancione, moderata: verde, grave: rossa) a seconda della quantità di pioggia e quindi della distribuzione delle spore nel vigneto. Se l'infezione da 100% è stata determinata, sono state create le condizioni ottimali per penetrare nei tessuti vegetali (trattamento fitosanitario) e la curva di incubazione (primo grafico) inizia ad aumentare. Se l'incubazione termina (100%) e non è stata presa in considerazione alcuna protezione vegetale, i sintomi (macchie d'olio) dovrebbero essere controllati in campo.
1. La curva di progressione dell'infezione e, dopo l'infezione completa, il conseguente periodo di incubazione (tempo tra l'infezione e i sintomi visibili sul campo).
2. La curva di avanzamento dell'infezione si determina quando sono presenti macrosporangi o sporangi e le foglie sono bagnate. La curva aumenta con l'aumentare della bagnatura delle foglie e della temperatura. Se la curva di avanzamento dell'infezione raggiunge 100%, si può ritenere che l'infezione sia completata. La curva di progressione dell'incubazione che appartiene all'infezione specifica viene calcolata all'inizio dell'infezione. Se l'infezione non può essere completata, anche la curva di incubazione viene interrotta.
3. Le condizioni meteorologiche sono visualizzate sulla stessa pagina dei risultati del modello di malattia. Pertanto, è possibile controllare con un solo sguardo la temperatura, l'umidità relativa, la pioggia e la bagnatura delle foglie durante l'infezione.
4. Il modello indica le date di infezione per le infezioni primarie e secondarie di peronospora della vite. Questa è l'informazione più critica. Le infezioni, che non sono ancora state coperte da fungicidi preventivi o curativi, possono essere disastrose per la resa/la qualità. Inoltre, le informazioni sulla gravità dell'infezione (debole/moderata/grave) potrebbero essere utili per decidere la strategia fitosanitaria in funzione della storia del vigneto (quantità di inoculo), della varietà e dell'esperienza degli anni precedenti.
Strategie di protezione delle piante
- I fungicidi profilattici e sistemici o curativi sono ampiamente utilizzati per il controllo della peronospora. I prodotti chimici profilattici vengono applicati prima, ma il più vicino possibile, a un evento infettivo nel periodo di maggiore suscettibilità dell'ospite, tra la lunghezza dei germogli di 10 cm e le bacche della dimensione di un pisello.
- I prodotti chimici di profilassi possono essere utilizzati anche spruzzando il più vicino possibile prima di un evento meteorologico previsto di pioggia superiore a 2 mm (per il cerchio primario).
- Il fungicida curativo deve essere applicato il prima possibile dopo un evento infettivo (infezione da 100%) e prima della comparsa delle macchie d'olio. Fare attenzione a prevenire lo sviluppo della resistenza ai fungicidi.
- Il monitoraggio del vigneto per la presenza di peronospora (macchie d'olio) deve essere effettuato regolarmente, prendendo in considerazione almeno 200 viti. Si considera un rischio se si osservano più di due macchie d'olio ogni 50 viti.
Il modello si basa sulle pubblicazioni di MUELLER-THURGAU, ARENS, MUELLER e SLEUMER, BLAESER, HERZOG, GEHMANN e molti altri operatori collegati alla rete di ricerca sull'epidemiologia della peronospora e dell'oidio della vite fin dai primi anni del XIX secolo.
Oidio
L'oidio del pomodoro può essere causato da tre patogeni in tutto il mondo.
Leveillula taurica (Oidiopsis taurica) è un patogeno di un'ampia gamma di specie ospiti in climi caldi, aridi o semiaridi, in Asia, nel Mediterraneo, in Africa e, più recentemente, negli Stati Uniti sud-occidentali.
Erysiphe orontii (E. cichoracearum e E. polyphaga) è un'altra specie comune a molte piante ospiti sia nelle regioni temperate che in quelle tropicali.
E come terza specie Odium lycopersicum.
Fattori di sviluppo della malattia
- livelli di umidità relativa > 50% (RH ottimale > 90%)
- l'acqua libera sulle superfici fogliari non è necessaria
- intervallo di temperatura: 10-35 °C (meglio se sotto i 30 °C)
L'oidio è una malattia guidata dall'inoculo. Pertanto, solo i periodi a rischio possono essere determinati, ma il fattore principale per il danno, ad esempio l'epidemia, è l'inoculo iniziale (che è attivo in un ampio intervallo di temperature). Quindi per le strategie di controllo: combinare la modellazione del periodo a rischio con il monitoraggio dell'inoculo fungino (malattia) in campo!
Pomodoro di campo aperto
Ruggine degli asparagi
Ruggine degli asparagi Puccinia asparagi è favorita da un clima umido e caldo. Piccole quantità di pioggia e vento distribuiscono le urediaspores, mentre le piogge abbondanti possono lavarle fino al suolo. Per questo motivo un periodo di bagnatura fogliare con più di 10 mm di pioggia non è considerato un periodo di infezione. I periodi di bagnatura fogliare causati da piogge leggere e da rugiade da 3 a 8 ore con temperature da 25°C a 10°C possono essere periodi di infezione per le urediaspoe in estate e tarda estate.
Peronospora fogliare dello Stemphylium
Stemphylium La peronospora fogliare è causata dal fungo Stemphylium vesicarium. Sulle foglie si sviluppano piccole lesioni di colore da giallo chiaro a marrone, impregnate d'acqua. Queste piccole lesioni si sviluppano in macchie allungate che spesso si uniscono e danno origine a foglie malate. Le lesioni di solito diventano marrone chiaro o abbronzato al centro e poi marrone oliva scuro o nero quando si sviluppano le spore di questo patogeno. S. vesicarium normalmente invade i tessuti morti e morenti della cipolla, come le punte delle foglie, le lesioni da macchia viola e peronospora, i tessuti feriti e quelli senescenti. L'infezione rimane solitamente limitata alle foglie e non si estende alle squame del bulbo. Le lesioni si verificano generalmente sul lato della foglia rivolto verso il vento prevalente. Lunghi periodi di caldo umido favoriscono lo sviluppo della malattia.
Stemphylium versicarium Il modello si basa sul lavoro di SUHERI e PRICE nelle cipolle e di LLorent, VILARDELL, BUGIANI, GHERARDI e MONTESINO nelle pere. Vengono calcolate le curve di infezione per le infezioni deboli, moderate e gravi. Dipende dalla storia della malattia del luogo se un trattamento deve essere preso in considerazione per un'infezione debole, moderata o grave.
Con questa suddivisione in situazioni favorevoli, moderatamente favorevoli e molto favorevoli, spetta al coltivatore decidere quanto sarà grande la pressione della malattia in un campo specifico e se deve coprire un'infezione specifica.
Temperatura: 11-30°C
Umidità fogliare: > 0 (inizio dell'infezione) o umidità relativa > 90% (solo se c'era già un'infezione prima del calcolo e sta ancora resistendo)
infezione leggera (11-30°C), infezione moderata (13-30°C), infezione grave (16-30°C), in funzione della durata della bagnatura fogliare (vedi sopra)
Reset: se l'umidità relativa è inferiore a 70%.
S. versicarium Le infezioni esistono spesso insieme a Alternaria porri infezioni. Per questo motivo il modello TomCast (Alternaria) viene utilizzato molto spesso per entrambi.
Cercospora fogliare
Questo modello stima la data della prima comparsa di C. beticola sulla base delle temperature medie giornaliere accumulate dal primo gennaio superiori a 5°C. La soglia è di 1006,2°C nei periodi in cui l'umidità relativa è superiore a 60%, mentre se non c'è umidità relativa è valida la soglia di 1081,9°C.
Questo modello è stato sviluppato per l'Italia ed è utilizzato in Italia e in Germania.
Per l'anno 2010 in Stiria CercoPrim indica il 19 giugno per la prima irrorazione. Questa è approssimativamente la stessa data che il modello di rischio Pessl Instruments o il modello DIV avrebbero indicato per irrorare le varietà sensibili.
Malattia da macchia viola
L'agente patogeno
La malattia della macchia viola sui turioni di asparagi e sulle felci è causata dal fungo Stemphylium vesicarium. Il fungo sopravvive all'inverno sotto forma di spore sessuali (ascospore) in un sacco (ascus) prodotto in strutture svernanti (pseudoteche) che appaiono come piccoli punti neri sui detriti di asparagi della stagione precedente. Il le ascospore vengono rilasciate dall'ascus dalla pioggia e possono essere trasportati dal vento sulle piante di asparago appena emerse, dove causano l'infezione primaria della stagione di crescita. Queste nuove infezioni danno origine a spore (conidi) prodotte da un processo asessuato, che a loro volta possono causare infezioni secondarie, un processo che si ripete finché le temperature e le precipitazioni sono favorevoli.
La malattia
La comparsa della macchia violacea come problema significativo nella produzione di asparagi in Michigan può essere dovuta all'adozione di un sistema colturale no- till, in base al quale la felce essiccata della stagione precedente viene tagliata in aprile e lasciata sulla superficie del terreno. Questo residuo persiste durante la stagione del raccolto (metà giugno) ed è visibile durante il periodo di crescita della felce (da fine giugno a settembre) ed è la fonte delle ascospore che iniziano le infezioni all'inizio della stagione di crescita. I sintomi della malattia sono: La malattia si presenta come numerose macchie violacee, leggermente infossate e con il centro marrone, che si manifestano sulle lance e sulle felci raccolte. Le lesioni sulle lance si trovano spesso sul lato esposto al vento, perché il soffio della sabbia provoca ferite che favoriscono l'infezione. Nelle annate epidemiche, le macchie possono comparire sulla 60-90% parte dei turioni e possono comportare il rifiuto del raccolto, soprattutto per le vendite sul mercato fresco. Le macchie si manifestano anche sulle felci di asparago, colpendo il fusto principale, i rami secondari e gli aghi (cladofilli). Una grave infezione della felce può portare alla defogliazione prematura della pianta. L'aumento della gravità della malattia è associato a periodi prolungati di pioggia, nebbia o rugiada.
Testo: Mary K. Hausbeck, professore e specialista dell'estensione, Michigan State University, Dipartimento di Patologia Vegetale, E. Lansing
TomCast per gli asparagi
Contesto: TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) è un modello computerizzato basato su dati di campo che tenta di prevedere lo sviluppo di malattie fungine, in particolare Peronospora precoce, Septoria Leaf Spot e Antracnosi sui pomodori. I registratori di dati posizionati sul campo registrano ogni ora i dati relativi all'umidità delle foglie e alla temperatura. Questi dati vengono analizzati nell'arco di 24 ore e possono portare alla formazione di un valore di gravità della malattia (Disease Severity Value, DSV); essenzialmente un incremento dello sviluppo della malattia. Con l'accumularsi dei DSV, la pressione della malattia continua a crescere sulla coltura. Quando il numero di DSV accumulati supera l'intervallo di irrorazione, si raccomanda un'applicazione di fungicida per alleviare la pressione della malattia.
TOMCAST deriva dal modello originale F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes) sviluppato dai dottori Madden, Pennypacker e MacNab? della Pennsylvania State University (PSU). Il modello F.A.S.T. della PSU è stato ulteriormente modificato dal Dr. Pitblado presso il Ridgetown College in Ontario in quello che oggi conosciamo come modello TOMCAST, utilizzato dall'Ohio State University Extension.
DSV sono: Il valore di gravità della malattia (Disease Severity Value, DSV) è l'unità di misura data a uno specifico incremento dello sviluppo della malattia (peronospora precoce).
In altre parole, il DSV è una rappresentazione numerica della velocità o della lentezza con cui la malattia (peronospora precoce) si accumula in un campo di pomodori. Il DSV è determinato da due fattori: la bagnatura delle foglie e la temperatura durante le ore di "bagnatura delle foglie". Con l'aumento del numero di ore di bagnatura fogliare e della temperatura, il DSV si accumula più rapidamente. Vedere il grafico del valore di gravità della malattia riportato di seguito.
Al contrario, quando le ore di bagnatura delle foglie sono meno numerose e la temperatura è più bassa, i DSV si accumulano lentamente, se non del tutto. Quando il numero totale di DSV accumulati supera un limite prestabilito, chiamato intervallo di irrorazione o soglia, si consiglia di spruzzare un fungicida per proteggere il fogliame e i frutti dallo sviluppo della malattia.
(che determina quando si deve irrorare) può variare tra 15-20 DSV. L'esatto DSV che un coltivatore dovrebbe utilizzare viene solitamente fornito dal trasformatore e dipende dalla qualità dei frutti. Seguire un intervallo di irrorazione di 15 DSV è un uso conservativo del sistema TOMCAST, il che significa che si irrorerà più spesso di un coltivatore che utilizza un intervallo di irrorazione di 19 DSV con il sistema TOMCAST. Il compromesso riguarda il numero di irrorazioni applicate durante la stagione e la potenziale differenza nella qualità dei frutti.
Pomodoro con asparagi
Una ricerca ha stabilito che il sistema di previsione delle malattie Tom-Cast è una promettente alternativa all'irrorazione della felce basata sul calendario nei campi di asparagi commerciali. Tom-Cast avvisa i coltivatori quando la le condizioni ambientali sono favorevoli allo sviluppo della macchia viola (periodi prolungati di rugiada o pioggia accompagnati da temperature calde). L'applicazione di fungicidi efficaci secondo le previsioni di Tom-Cast consente ai coltivatori di gestire la malattia della macchia viola degli asparagi, risparmiando denaro e preservando l'ambiente.
Credito di testo: Jim Jasinski, coordinatore TOMCAST per OHIO, INDIANA e MICHIGAN
Modello di infezione da macchia viola
Il Stemphylium versicarium Il modello di infezione si basa sul lavoro di SUHERI e PRICE nelle cipolle e di LLorent, VILARDELL, BUGIANI, GHERARDI e MONTESINO nelle pere.
Vengono calcolate le curve di infezione per le infezioni lievi, moderate e gravi.
Con questa suddivisione in situazioni favorevoli, moderatamente favorevoli e molto favorevoli, spetta al coltivatore decidere quanto sarà grande la pressione della malattia in un determinato campo e se deve coprire un'infezione specifica.
Condizioni:
Temperatura: 11-30°C
Umidità fogliare > 0 (inizio dell'infezione) o umidità relativa > 90% (solo se c'era già un'infezione prima del calcolo e sta ancora resistendo)
infezione leggera (11-30°C), infezione moderata (13-30°C), infezione grave (16-30°C), un array con la durata della bagnatura fogliare (vedi sopra)
Reset: se l'umidità relativa è inferiore a 70%.
Attrezzatura consigliata
Verificare quale set di sensori è necessario per monitorare le potenziali malattie di questa coltura.