Konopí a len modely onemocnění
Sklerotiniová hniloba
Sklerotiniová hniloba postihuje širokou škálu rostlin, zejména nedřevnaté druhy. Sklerotiniovou hnilobu způsobuje S. sclerotiorum. Sklerotiniová hniloba může postihnout rostliny v jakékoli fázi produkce, včetně sazenic, vzrostlých rostlin a sklizených produktů. Rostliny se stárnoucími nebo odumřelými pletivy jsou k infekci obzvláště náchylné.
Příznaky
Napadená část rostliny má zpočátku tmavě zelený nebo hnědý vzhled nasáklý vodou, poté může zblednout. Obvykle se vytvoří husté bílé stébelnaté mycelium a rostlina začne vadnout a nakonec odumře. Na napadených částech rostliny se zevně vytvářejí klidové nebo přežívající struktury (sklerocia) a uvnitř v dutinách jádra stonku. Sklerocia jsou tvrdá, černá, nepravidelného tvaru, většinou 2 až 4 mm velká a po vniknutí do půdy těžko viditelná.
Zdroje a šíření nemocí
Životní cyklus S. sclerotiorum zahrnuje fázi přenášenou půdou i vzduchem. Sklerocia S. sclerotiorum může v půdě přežívat deset i více let. Klíčí a vytvářejí malé nálevkovité plodnice (apothecia) o průměru přibližně 1 cm. Apothecia produkují vzduchem přenášené spory, které mohou způsobit infekci, když dopadnou na náchylnou hostitelskou rostlinu, a to buď prostřednictvím květů, nebo přímým klíčením na listech. Příležitostně může dojít k infekci základů stonků, když se vlákna houby (mycelium) vyvinou přímo ze sklerocií u povrchu. Nová sklerocia se vyvíjejí v infikovaném rostlinném pletivu, a když rostlina odumře, zůstávají na povrchu půdy nebo se mohou včlenit při následné kultivaci půdy.
Podmínky pro infekci
Po zimním chladném období sklerocia, přezimující ve svrchních 5 cm půdy, od jara klíčí a vytvářejí apothecia, když teplota půdy je 10 °C nebo vyšší a půda je vlhká.. Sklerocia neklíčí v suché půdě nebo při teplotě půdy nad 25 °C. Sklerocia zahrabaná pod 5 cm v půdě klíčí s menší pravděpodobností. Jakmile jsou apothecia plně vytvořena, k uvolňování spor může docházet na světle i ve tmě, ale je závislé na teplotě., takže má tendenci vrcholit kolem poledne. Apothecia vydrží při teplotě 15 až 20 °C asi 20 dní, ale při teplotě 25 °C usychají po méně než 10 dnech. Pro kvetoucí byliny, spory dopadající na okvětní lístky a tyčinky rychle klíčí. (klíčení do 3-6 hodin a infekce do 24 hodin) při optimálních podmínkách 15-25 °C, nepřetržité vlhkost listů a vysoká vlhkost v rámci plodiny. Následná infekce listů a stonků závisí na opadávání okvětních lístků a jejich ulpívání na listech. Riziko infekce se zvyšuje, pokud jsou listy vlhké, protože se na ně lepí více okvětních lístků. Infikované odumřelé nebo opadávající okvětní lístky poskytují živiny pro pronikání houby do listů a stonků. Pro nekvetoucí byliny, infekce se šíří hlavně vzdušnou cestou, kdy spory dopadají přímo na listy.. Spory mohou na listech přežívat několik týdnů, dokud nenastanou příznivé podmínky pro infekci listů. Klíčení spor a infekce závisí na přítomnosti živin na listech, a to buď z ran rostlin, nebo z odumírajícího rostlinného materiálu. Stejně jako u kvetoucích bylin jsou optimální podmínky pro klíčení spor a infekci 15-25 °C s trvalou vlhkostí listů a vysokou vlhkostí vzduchu. Jakmile dojde k infekci rostlin, rychlému postupu choroby napomáhají teplé (15-20 °C) a vlhké podmínky v hustých porostech.
Model infekce sklerotinií
Infekce rostlin S. sclerotiorum
Karpogenní klíčení sklerocií je stimulováno obdobími průběžná půdní vlhkost. Na povrchu půdy se tvoří apothecia, z nichž se do vzduchu uvolňují askospory. Infekce většiny druhů plodin je spojena především s askosporami, ale k přímé infekci zdravých, neporušených rostlinných tkání klíčícími askosporami obvykle nedochází. K infekci tkání listů a stonků zdravých rostlin dochází pouze tehdy, když klíčící askospory kolonizují odumřelá nebo stárnoucí pletiva, obvykle části květů, jako jsou abscedující okvětní lístky, před vytvořením infekčních struktur a penetrací. Myceliogenní klíčení sklerocií na povrchu půdy může rovněž vést ke kolonizaci odumřelé organické hmoty s následnou infekcí přilehlých živých rostlin. U některých plodin, např. myceliogenní klíčení sklerocií slunečnice může přímo iniciovat proces infekce kořenů a bazálního stonku, což vede k vadnutí. Podněty pro klíčení a infekci myceliogenů ve slunečnici nejsou známy, ale pravděpodobně závisí na nutričních signálech v rhizosféře pocházejících z hostitelských rostlin.
Proces infekce
Infekce zdravé tkáně závisí na vytvoření appressoria, které mohou mít jednoduchou nebo složitou strukturu v závislosti na hostitelském povrchu. Ve většině případů je průnik přímo přes pokožku a nikoliv prostřednictvím žaludků. Apresoria se vyvíjejí z terminálního dichotomického větvení hyf rostoucích na povrchu hostitele a skládají se z polštářku širokých, vícesemenných, krátkých hyf, které jsou orientovány kolmo k povrchu hostitele, k němuž jsou připojeny slizem. Složitá apresoria se často označují jako infekční polštáře. Ačkoli dřívější pracovníci považovali pronikání kutikulou za čistě mechanický proces, existují silné důkazy z ultrastrukturálních studií, že enzymatické štěpení kutikuly hraje také roli. v procesu pronikání. Je známo jen málo informací o S. sclerotiorum kutinázy, nicméně genom kóduje nejméně čtyři enzymy podobné kutináze (Hegedus nepublikováno). Zdá se, že během penetrace se do kutikuly hostitele uvolňuje velká vezikula, která se tvoří na špičce apresoria před penetrací. Po proniknutí kutikulou se vytvoří subkutikulární vezikula, z níž se rozvětvují velké hyfy, které prorůstají a rozpouštějí subkutikulární stěnu epidermis.
Infekce enzymatickou degratací epidemických buněk: Kyselina šťavelová působí ve spojení s enzymy rozkládajícími buněčnou stěnu, jako je polygalakturonáza (PG), a způsobuje destrukci hostitelské tkáně vytvořením prostředí příznivého pro útok PG na pektin ve střední lamele. To následně uvolňuje nízkomolekulární deriváty, které indukují expresi dalších genů PG. Celková aktivita PG je indukována pektinem nebo monosacharidy odvozenými od pektinu, jako je kyselina galakturonová, a je potlačena přítomností glukózy. Zkoumání vzorců exprese jednotlivých genů Sspg odhalilo, že vzájemné působení mezi PG a hostitelem během různých fází infekce je jemně koordinované. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Kdy "být či nebýt" patogenem? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184).
Při hledání klimatických podmínek pro infekci S. sclerotiorum je třeba brát v úvahu tvorbu apothecií, sporulaci, přímou infekci apothecii (i když k ní nedochází příliš často) a infekci ze zavedeného mycelia encymatickým rozkladem epidemických buněk.
Tvorba apothecia a sporulace se uskuteční, pokud déšť nad 8 mm následuje období vysoká relativní vlhkost vzduchu trvající déle než 20 hodin při optimální teplotě 21 °C až 26 °C.
Přímá infekce apothecii lze očekávat po období vlhkosti listů, po kterém následuje 16 hodin relativní vlhkosti. vyšší než 90% při optimální teplotě 21 °C až 26 °C ("infekce apresorií"). Zatímco saprofytický růst následovaný encymatickou degratací epidermálních buněk ("hydrolytická infekce") lze očekávat při mírně nižší relativní vlhkosti 80% trvající po dobu 24 hodin za optimálních podmínek 21 °C až 26 °C.
Literatura:
- Lumsden, R.D. (1976) Pectolytic enzymes of Sclerotinia sclerotiorum and their localization on inected bean (Pektolytické enzymy Sclerotinia sclerotiorum a jejich lokalizace na infikovaném bobu). Can. J. Bot. 54,2630-2641.
Tariq, V.N. a Jeffries, P. (1984) Appressorium formation by Sclerotinia sclerotiorum: scanning electron microscopy. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651. - Boyle, C. (1921) Studie o fyziologii parazitismu. VI. Infekce způsobená Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
Abawi, G.S., Polach, F.J. a Molin, W.T. (1975) Infection of bean by ascospores of Whetzelinia sclerotiorum. Phytopathology 65, 673-678. - Tariq, V.N. a Jeffries, P. (1986) Ultrastruktura penetrace Phaseolus spp. bakterií Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
- Marciano, P., Di Lenna, P. a Magro, P. (1983) Oxalic acid, cell wall degrading enzymes and pH in pathogenesis and their significance in the virulence of two Sclerotinia sclerotiorum isolates on sunflower. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
- Fraissinet-Tachet, L. a Fevre, M. (1996) Regulace produkce pektinolytických enzymů bakterií Sclerotinia sclerotiorum kyselinou galakturonovou. Curr. Microbiol. 33, 49-53.
Praktické využití modelu sklerotinie
Model infekce bílé nohy ukazuje období, kdy se tvorba apothecií se očekává. Pokud jsou tato období shodná s obdobím kvetení řepky nebo řepky, musíme očekávat, že S. sclerotiorum infekce během vlhkého období. Spory vytvořené v apotheciích mohou být k dispozici jeden až několik dní. O možnosti infekce vypovídá výpočet průběhu infekce u přímých nebo nepřímých infekcí apresorií nebo encymatické degradace buněčné stěny. Pokud linie průběhu infekce dosáhne 100%, je třeba předpokládat infekci. Tyto infekce by měly být pokryty preventivně nebo fungicidem s kurativním účinkem proti S. sclerotiorum musí být použita.
Šedá plíseň
Biologie šedé plísně
Šedá forma (Botrytis cinerea) je ničivá choroba s vysokým ekonomickým dopadem na produkci. B. cinerea infikuje květy a plody v období před zralostí.
Tento houbový patogen má velmi široký okruh hostitelů a infikuje více než 200 různých hostitelů. Houba roste saprofyticky a paraziticky.
Příznaky
Na slunečnici způsobuje patogen šedou plíseň na hlávce a stonku. Mezitím začnou zasychat listy. Tyto příznaky se objevují během dozrávání zrn na hlávce. Na zadní straně se objevují hnědé skvrny. Tyto skvrny jsou pokryty houbovým myceliem a sporami, což vyvolává dojem prašnosti. Spory se mohou šířit za vlhkého počasí.
Černá sklerocia zbavená dřeně se objevují na zbytcích plodin po sklizni nebo přímo na rostlinách, pokud jsou sklizeny příliš pozdě.
Houba přezimuje během zimy na povrchu půdy nebo v půdě jako mycelium nebo sklerocia. Na jaře začne přezimující forma klíčit a produkovat konidie. Tyto konidie se šíří větrem a deštěm a infikují nová rostlinná pletiva.
Klíčení je možné při relativní vlhkosti vyšší než 85%. Optimální teplota pro klíčení je 18 °C. Houbový patogen se může množit mnohonásobně.
Možnosti ovládání: Kontrola osiva může chránit rostliny před zvlhnutím. Chemická ochrana je obtížná vzhledem k odolnosti patogenu. Proto jsou prováděny pokusy o přirozené kontrolní strategie s Trichoderma harzianum.
Podmínky pro modelování infekce
B. cinerea infekce souvisí s volná vlhkost. Proto se při výrobě na volném prostranství vlhkost listů, který je dobrým ukazatelem, se stanoví.
Bulger et al. (1987) studovali korelaci mezi vlhkostí listů během kvetení a výskytem plísně šedé na plodech. Zjistili, že pro vyšší riziko infekce při teplotě 20 °C je nutný časový úsek vlhkých listů delší než 32 hodin.. Při nižších teplotách musí být období vlhčení listů delší, aby došlo k infekci choroby.
FieldClimate indikuje riziko Botrytis cinerea na bázi období vlhkosti listů a teploty během těchto období.
Níže uvedený graf znázorňuje délku trvání mokrých listů v závislosti na skutečné teplotě potřebné pro Botrytis infekce. Pokud je riziko vyšší než 0, každá doba zvlhčení listů delší než 4 hodiny zvyšuje riziko o stejný poměr.
Den s dobou vlhkosti listů kratší než 4 hodiny se považuje za suchý den a sníží riziko o 20% skutečné hodnoty.
Praktické využití modelu šedé formy: Model označuje období s rizikem Botrytis infekce. Toto rizikové období v době květu jahodníku vede k infikovaným plodům. Čím déle trvá rizikové období a čím vyšší je riziko, tím vyšší je pravděpodobnost a počet infikovaných plodů. Riziko, které lze vzít v úvahu, závisí na trhu. Pěstitelé, kteří prodávají své plody do supermarketů, nebudou riskovat, protože vědí, že nemohou prodávat infikované plody. Zatímco pěstitelé, kteří prodávají své ovoce přímo lidem, mohou podstoupit vyšší riziko.
Literatura:
- Bulger M.A., Ellis M. A., Madden L. V. (1987): Vliv teploty a délky trvání vlhkosti na infekci květů jahodníku Botrytis cinerea a výskyt choroby u plodů pocházejících z infikovaných květů. Ecology and Epidemiology; Vol 77 (8): 1225-1230.
- Sosa-Alvarez M., Madden L.V., Ellis M.A. (1995): Vliv teploty a délky trvání vlhkosti na sporulaci Botrytis cinerea na zbytcích listů jahodníku. Plant disease 79, 609-615.
Hnědá nákaza
Časná plíseň brambor a rajčat
Randall C. Rowe, Sally A. Miller, Richard M. Riedel, Ohio State University Extension Service
Raná plíseň je velmi častá choroba brambor i rajčat. U brambor způsobuje skvrnitost listů a hlíz a u rajčat skvrnitost listů, hnilobu plodů a poškození stonků. Choroba se může vyskytovat v širokém spektru klimatických podmínek a může být velmi ničivá, pokud není kontrolována, a často vede k úplné defoliaci rostlin. V rozporu s názvem se zřídkakdy objevuje brzy, ale obvykle se objevuje na zralých listech.
Příznaky
Na listech obou plodin se první příznaky obvykle objevují na starších listech a skládají se z malých, nepravidelných, tmavě hnědých až černých mrtvých skvrn o velikosti od špendlíku až po půl palce v průměru. Jak se skvrny zvětšují, mohou se v důsledku nepravidelného růstu organismu v listové tkáni vytvářet soustředné kruhy. To dává poškození charakteristický vzhled "cílové skvrny" nebo "býčího oka". Kolem každé skvrny je často úzká žlutá aureola a léze jsou obvykle ohraničeny žilkami. Pokud je skvrn mnoho, mohou se sčítat, což způsobuje žloutnutí a odumírání napadených listů. Obvykle jsou nejprve napadeny nejstarší listy, které zasychají a opadávají z rostliny, jak choroba postupuje vzhůru po hlavním stonku.
Na rajčatech se infekce stonku může objevit v jakémkoli věku, což vede k malým, tmavým, mírně vpadlým plochám, které se zvětšují a vytvářejí kruhové nebo podlouhlé skvrny se světlejším středem. Na stonkových lézích se často objevují soustředné skvrny podobné těm na listech. Pokud se k založení přesazených rajčat použije napadené osivo, mohou sazenice brzy po vzejití zvlhnout. Pokud se na stoncích přesazených rostlin nebo sazenic objeví u země velké léze, mohou být rostliny opásány, což je známé jako "límcová hniloba". Takové rostliny mohou při nasazení na pole uhynout nebo, pokud jsou stonky oslabené, se mohou na začátku sezóny zlomit. Některé rostliny mohou přežít s redukovaným kořenovým systémem, pokud části stonků nad rakovinou vytvoří kořeny v místě kontaktu s půdou. Takové rostliny však obvykle plodí málo nebo vůbec. Poškození stonků je u brambor mnohem méně časté a ničivé.
Při napadení rajčat ve fázi kvetení může dojít k opadu květů, skvrnitosti stopek plodů a ztrátě mladých plodů. Na starších plodech způsobuje raná plíseň tmavé, kožovité vpadlé skvrny, obvykle v místě uchycení stopky. Tyto skvrny se mohou zvětšovat a pokrývat celou horní část plodu, často se na nich objevují soustředné znaky jako na listech. Postižená místa mohou být pokryta sametově černými výtrusy. Plody mohou být infikovány také ve fázi zelených nebo zralých plodů skrze růstové trhliny a jiné rány. Napadené plody často opadávají před dosažením zralosti.
Na hlízách brambor se časná plíseň projevuje povrchovými lézemi, které jsou o něco tmavší než přilehlá zdravá slupka. Léze jsou obvykle mírně vpadlé, kruhové nebo nepravidelné a mají různou velikost až do 3/4 palce v průměru. Mezi zdravým a nemocným pletivem je obvykle dobře ohraničený a někdy mírně vyvýšený okraj. Uvnitř tkáně je patrná hnědá až černá korkovitá suchá hniloba, obvykle ne hlubší než 1/4 až 3/8 palce. U starších lézí se mohou vytvořit hluboké trhliny. Infekce hlíz je v podmínkách Ohia vzácná.
Patogen
Raná plíseň je způsobena houbou Alternaria solani, která přežívá v infikovaných tkáních listů nebo stonků na půdě nebo v půdě. Tato houba je všeobecně přítomna na polích, kde se tyto plodiny pěstují. Může být také přenášena na semenech rajčat a v hlízách brambor. Spory se tvoří na napadených rostlinných zbytcích na povrchu půdy nebo na aktivních lézích v poměrně širokém rozmezí teplot, zejména za střídání vlhkých a suchých podmínek. Snadno se přenášejí vzdušnými proudy, větrem unášenou půdou, stříkajícím deštěm a zavlažovací vodou. K infekci náchylných pletiv listů nebo stonků dochází za teplého a vlhkého počasí s vydatnými rosami nebo deštěm. Časná plíseň se může poměrně rychle rozvinout v polovině až na konci sezóny a je silnější, pokud jsou rostliny stresovány špatnou výživou, suchem nebo jinými škůdci. K infekci hlíz brambor dochází přirozenými otvory na slupce nebo poraněním. Hlízy mohou přijít do kontaktu se sporami během sklizně a léze se mohou vyvíjet i při skladování.
TOMCAST (Jim Jasinski, koordinátor TOMCAST pro OHIO, INDIANA a MICHIGAN)
Pozadí
TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) je počítačový model založený na polních datech, který se snaží předpovědět vývoj houbových chorob, konkrétně rané skvrnitosti, septoriové skvrnitosti listů a antraknózy rajčat. Na poli umístěné záznamníky dat zaznamenávají hodinové údaje o vlhkosti listů a teplotě. Tyto údaje byly analyzovány po dobu 24 hodin a mohou vést k tomu, že vytvoření hodnoty závažnosti onemocnění (DSV); v podstatě jde o přírůstek vývoje onemocnění. Jak se DSV hromadí, tlak chorob na plodinu stále narůstá. Pokud počet nahromaděných DSV překročí interval postřiku, doporučuje se aplikace fungicidu ke zmírnění tlaku choroby.
TOMCAST
Načasování aplikace fungicidů proti rané skvrnitosti, septoriové skvrnitosti listů a antraknóze
Systém předpovědi chorob na základě počasí nazvaný TOMCAST, který vyvinul Dr. Ron Pitblado na Ridgetown College of Agricultural Technology v kanadském Ontariu, lze použít k načasování aplikace fungicidů proti třem houbovým chorobám: rané skvrnitosti (způsobené Alternaria solani), listové skvrnitosti Septoria (způsobené Septoria lycopersici) a antraknóze plodů (způsobené Colletotrichum coccodes). Pokud se ve vašem okrese nebo v sousedních okresech vyskytuje pozdní plíseň nebo jsou podmínky pro pohyb spor do vaší oblasti, použijte k načasování aplikace fungicidů systém předpovědi pozdní plísně Simcast.
DŮLEŽITÉ UPOZORNĚNÍ:
TOMCAST není užitečný na farmách, kde se v minulosti vyskytla bakteriální onemocnění. Pokud máte běžně problémy s bakteriální skvrnitostí, skvrnitostí nebo rakovinou rajčat, neměli byste přípravek TOMCAST používat, protože doporučené intervaly postřiků nebudou dostatečné pro kontrolu bakteriálních chorob, pokud mícháte měď s aplikacemi fungicidů. Informace o omezení bakteriálních chorob naleznete zde: http://extension.psu.edu/plants/vegetable-fruit/news/2015/farming-like-you-expect-bacterial-diseases
TOMCAST používá údaje o vlhkosti listů a teplotě k výpočtu hodnot závažnosti choroby (DSV), jak je uvedeno v tabulce 1.
TOMCAST je odvozen z původního modelu F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes), který vyvinuli doktoři Madden, Pennypacker a MacNab ? na Pennsylvania State University (PSU). Model F.A.S.T. z PSU byl dále upraven Dr. Pitbladem na Ridgetown College v Ontariu do podoby, kterou nyní známe jako model TOMCAST používaný Ohio State University Extension.
DSV jsou Hodnota závažnosti choroby (DSV) je měrnou jednotkou pro určitý stupeň rozvoje choroby (rané plísně). Jinými slovy, DSV je číselné vyjádření toho, jak rychle nebo pomalu se choroba (raná plíseň) na poli rajčat hromadí. DSV se určuje na základě dvou faktorů: vlhkosti listů a teploty během "vlhkých listů". S rostoucím počtem hodin listové vlhkosti a teplotou se DSV hromadí rychleji. Viz níže uvedený graf závažnosti choroby.
Naopak při menším počtu vlhkých hodin na listech a nižší teplotě se DSV hromadí pomalu, pokud vůbec. Když celkový počet nahromaděných DSV překročí současnou hranici, která se nazývá interval postřiku nebo práh, doporučuje se postřik fungicidem, aby se ochránily listy a plody před rozvojem choroby.
Interval postřiku (který určuje, kdy byste měli postřik provést) se může pohybovat v rozmezí 15-20 DSV. Přesnou hodnotu DSV, kterou by měl pěstitel použít, obvykle dodává zpracovatel a závisí na kvalitě plodů a konečném využití rajčat. Dodržování intervalu postřiku 15 DSV představuje konzervativní použití systému TOMCAST, což znamená, že budete postřikovat častěji než pěstitel, který používá interval postřiku 19 DSV se systémem TOMCAST. Kompromis spočívá v počtu postřiků aplikovaných během sezóny a v potenciálním rozdílu v kvalitě plodů.
POUŽÍVÁNÍ TOMCASTU
Rajčata pěstovaná v okruhu 10 mil od ohlašovací stanice by měla využívat funkci TOMCAST pro řízení chorob, která pomáhá předpovídat výskyt rané plísně, septoriózy a antraknózy. Pokud se rozhodnete vyzkoušet v této sezóně systém TOMCAST, mějte na paměti tři velmi důležité pojmy.
1) Pokud systém používáte poprvé, doporučujeme, abyste do programu zařadili pouze část své výměry, abyste zjistili, jak vyhovuje vašim standardům kvality a stylu práce.
2) Použijte TOMCAST jako vodítko, které vám pomůže lépe načasovat aplikaci fungicidů, přičemž si uvědomte, že v některých ročních obdobích můžete ve skutečnosti aplikovat více přípravku, než vyžaduje stanovený program.
3) Čím dále je pole od ohlašovacího místa, tím se zvyšuje pravděpodobnost zkreslení kumulace DSV, tj. ohlášená hodnota může být o několik DSV vyšší nebo nižší, než jaká je v místě pole. To je třeba vzít v úvahu, pokud je aplikace fungicidů pravděpodobně vzdálena několik dní. Poslouchejte hlášení DSV z okolních stanic a triangulujte s vlastní lokalitou, což je nejlepší způsob, jak zhruba odhadnout akumulaci DSV.
PRVNÍ POSTŘIK POMOCÍ TOMCASTU
V průběhu let se vedly diskuse o použití prvního postřiku při sledování přípravku TOMCAST. Pravidlo uvedené v Příručce pro produkci zeleniny z roku 1997 se soustředí na termín výsadby.
Rostliny rajčat, které vstoupí na pole před 20. květnem, by měly být poprvé postříkány, když DSV pro danou oblast překročí 25 nebo když nastane bezpečné datum 15. června. Termín fail safe se používá pouze v případě, že jste neošetřovali od 20. května, a je prostředkem k eliminaci počátečního inokula choroby. Po prvním postřiku jsou tato rajčata následně ošetřena, když je překročen zvolený interval postřiku (rozsah 15-20 DSV).
Rajčata vysazená po 20. květnu jsou ošetřena, pokud překročí zvolený interval postřiku (v rozmezí 15-20 DSV) nebo pokud nebyla ošetřena do 15. června. Proto je pro rozhodování o postřiku zásadní porovnat datum výsadby rajčat s datem zahájení hlášení DSV v dané oblasti).
Onemocnění černých nohou
Cyklus onemocnění
Onemocnění má čtyři hlavní fáze na řepce ozimé:
1. Nejdůležitějším zdrojem infekce pro nově vzcházející rostliny jsou spory přenášené vzduchem, které se po sklizni objevují na strništi řepky. Plodnice, které produkují vzdušné spory, potřebují k dozrání asi 20 dní s deštěm, např. spory se uvolnily brzy po vlhkém srpnu v roce 2005 a v roce 2006, ale pozdě v roce 2003, kdy byl tento měsíc suchý.
2. Spory, které se šíří vzduchem a uvolňují se hlavně za deštivých dnů, infikují listy a vytvářejí stadium listové skvrnitosti. Příznaky se objevují po 5-7 dnech při 15-20 °C, ale při 3 °C se vyvíjejí více než 30 dní.
3. Zatímco houba prorůstá z listové skvrny po řapíku až ke stonku, nejsou viditelné žádné příznaky. Rychlost růstu po řapíku dolů může být až 5 mm/den při 15-20 °C, ale při 3-5 °C se zpomaluje na 1 mm/den. Jakmile je stonek infikován, fungicidy proti němu nepůsobí.
4. Houba se šíří uvnitř stonku, což vede k viditelným příznakům rakoviny stonku přibližně šest měsíců po napadení listů. Časná skvrnitost listů vede k časným stonkovým rakovinám, které s největší pravděpodobností snižují výnosový potenciál.
Pochopení variability
Počasí: Srpnové a zářijové srážky jsou klíčovým faktorem, který určuje výskyt skvrnitosti listů. Nadprůměrné srážky, zejména v srpnu, znamenají brzké riziko.
Biologie
Leptosphaeria maculans nebo Phoma lingam přežívá období mezi plodinami jako mycelium a pseudothecia v rostlinných zbytcích. V Kanadě se listová pletiva neudrží dostatečně dlouho, aby se z nich mohla vyvinout pseudothecia, ale pseudothecia se tvoří na bazálních pletivech stonků. Po dozrání pseudothecia produkují askospory.
Uvolňují se askospory houby po dešti při teplotách mezi 8-12 °C/46-54 °C. Tyto spory může vítr roznášet na vzdálenost stovek metrů. Pyknidy mohou snadno přezimovat na strništích, ale protože se pyknidiospory ve větší míře nepřenášejí vzduchem, mají pro zahájení prvního cyklu choroby malý význam.
Askospory klíčí za přítomnosti volné vody v rozmezí 4-28 °C (40-82 °F). Pronikání probíhá přes žaludky. Patogen se také může přenášet semeny. Semena mohou být infikována a/nebo napadena patogenem. Z infikovaných semen mohou vyrůst infikované semenáčky, ale úroveň kontaminace semen je vždy velmi nízká. Primární infekce se obvykle vyskytují na listenech nebo bazálních růžicích listů rostliny. Těmto primárním infekcím přeje vlhké počasí.
Houba napadá mezibuněčné prostory. mezi palisádovou a epidermální vrstvou listu. Po této bezpříznakové biotrofní fázi následuje invaze do mezofylu s následným odumíráním buněk a vznikem šedozelených lézí. Hyfy se dále rozvětvují listovým pletivem, dokud nedosáhnou listové žilky. Poté houba kolonizuje kůru a/nebo xylémový parenchym řapíku. Na rozhraní řapíku a stonku houba napadá kůru stonku, kde způsobuje rakovinu. V tomto okamžiku se projevuje odolnost stonku, která určuje schopnost choroby přejít do škodlivé fáze rakoviny stonku. Stonková rakovina vzniká, když rostliny odnožují (vytvářejí z růžice vzpřímený stonek, na němž se tvoří květy). Nejrychleji se stonková rakovina vyvíjí při teplotě 20-24 °C/68-75 °C a nejsilněji se projevuje za stresových podmínek, jako je mechanické poškození, poškození hmyzem nebo herbicidy.
Uvolňují se pyknidiospory (konidie). z pyknid za vlhka ve slizovitém, vodnatém, lepkavém roztoku. Tyto spory jsou zodpovědné za sekundární cykly onemocnění, ale askospory jsou důležitějším zdrojem inokula, protože jsou infekčnější a přenášejí se vzduchem.
Pynidiospory se na nová infekční místa šíří dešťovou sprškou. Pycnidiospory klíčí pomaleji než askospory a vyžadují více než 16 hodin nepřetržitého vlhka při optimálním teplotním rozmezí 20-25 °C/68-77 °C. Minimální latentní doba (doba od infekce do tvorby nového inokula) po infekci pyknidiosporami je 13 dní. Ačkoli dochází k sekundárním infekcím pyknidiosporami, většina ztrát je způsobena primárními infekcemi listů askosporami, které vedou k tvorbě bazálních stonkových rakovin a případnému poléhání rostlin.
Model pro první možnou infekci na podzim
Vývoj epidemie fomové rakoviny stonku se dělí na tři fáze.
1) V první stupeň, bylo datum začátku epidemie fomové skvrnitosti listů na podzim předpovězeno na základě údajů o letním počasí. Vzhledem k tomu, že fomová skvrnitost stonků je monocyklická choroba (jeden cyklus za vegetační období), je datum na podzim, kdy se začíná objevovat skvrnitost listů, rozhodujícím faktorem ovlivňujícím závažnost epidemie fomové skvrnitosti stonků v následujícím létě (West et al. 2001). Datum, kdy na podzim začíná fomová skvrnitost listů, se odhaduje na základě teploty a srážek v mezidobí mezi sklizní předchozí plodiny a založením nové plodiny. Kde přibližně 4 mm srážek způsobí, že se choroba černých nohou objeví o jeden den dříve, a vliv teploty je na začátku období v polovině léta vyšší než na podzim.
Pokud je infekce askosporami možná díky podzimnímu klimatu, musíme hledat klimatické potřeby infekce askosporami.
2) V tomto druhá fáze můžeme hledat zralé askospory. Aby askospory dozrály, potřebují v závislosti na teplotě více než 288 hodin teploty vzduchu mezi 5 a 25 °C a relativní vlhkosti vyšší než 85%. Nyní potřebuje 4 mm nebo déšť nebo více, aby se askospory rozšířily. Období zvlhčení listů musí zahájit infekci askospor a pokud může být dokončena během 8 hodin při optimální teplotě.
Později na podzim a na jaře se mohou na zralých lézích černé nemoci nohou tvořit konidie.
3) V třetí fáze musíme očekávat infekce konidiemi, které jsou nastartovány obdobím vlhka listů a které jsou ukončeny obdobím relativní vlhkosti vyšší než 85% po dobu delší než 8 hodin při optimální teplotě.
Praktické využití modelů černé nohy
Model černé nohy začíná posouzením, zda je možné, že se na konci léta a začátkem podzimu objeví infekce černé nohy. Tuto část modelu lze použít jako negativní prognózu. Byl testován pro klima Spojeného království, aby bylo možné odhadnout první výskyt P. lingam infekce. Tento model platí pro chladné a vlhké klima. V kontinentálním klimatu, jako je Hungaria nebo Rakousko, by se měl používat s určitou opatrností. Modely pro zrání askospor, realizaci askospor a infekci askosporami ukazují možné infekce askosporami během podzimu. Tyto modely vycházejí z biologie patogenu a pravděpodobně budou ukazovat více askosporických infekcí, než se může vyskytnout v terénu. Je to proto, že na základě klimatických údajů nevíme nic o hustotě inokula a předplodinách na polích s řepkou. Každopádně pokud se jedna nebo několik askosporických infekcí vejde do náchylných stadií rostlin po vzejití, dojde k infekci P. lingam a sekundární infekce z konidií je třeba očekávat v teplých a vlhkých obdobích na podzim nebo na jaře.
Infekce konidiemi jsou indikovány kvůli období vlhkosti listů potřebnému pro infekci konidiemi.
Septorióza
Existují dvě hlavní choroby pšenice způsobené septoriózou. Jedná se o skvrnitost Septoria tritici, kterou vyvolává houba Septoria tritici (teleomorf: Mycophaerella graminicola) a Septoria nodorum skvrnitost způsobená houbou Septoria nodorum (teleomorf: Leptosphaeria nodorum). Obě choroby způsobují vážné ztráty na výnosech, které se údajně pohybují od 31 do 53 % (Eyal, 1981; Babadoost a Herbert, 1984; Polley a Thomas, 1991). Celosvětově je napadeno více než 50 milionů ha pšenice, která roste především v oblastech s vysokými srážkami. Během posledních 25 let se počet těchto chorob zvyšuje a v některých oblastech se staly hlavním limitujícím faktorem produkce pšenice. Při silných epidemiích jsou zrna náchylných odrůd pšenice scvrklá a nejsou vhodná k mletí. Epidemie skvrnitosti pšenice Septoria tritici a Septoria nodorum jsou spojeny s příznivými povětrnostními podmínkami (časté deště a mírné teploty), specifickými pěstitelskými postupy, dostupností inokula a přítomností náchylných odrůd pšenice (Eyal et al., 1987).
Septoria spp. Biologie
Za Erickem De Wolfem, Septoria Tritici Blotch, Kansas State University, duben 2008 Septoria tritici známá jako skvrnitá skvrnitost listů, je způsobena houbou Septoria tritici. Je rozšířena ve všech oblastech pěstování pšenice na světě a v mnoha regionech představuje vážný problém. Největší škody způsobuje skvrnitost Septoria tritici, když choroba napadá horní listy a hlávky náchylných odrůd v pozdní fázi sezóny.
Příznaky
Septoria tritici příznaky skvrnitosti se poprvé objevují na podzim. Prvními příznaky jsou malé žluté skvrny na listech. Tyto léze se stárnutím často zbarvují do světle hnědé barvy a na řapících lze pozorovat plodnice houby usazené v lézích. Léze mají nepravidelný tvar a jsou od eliptických až po dlouhé a úzké (obrázek 1). Léze obsahují malé kulaté černé skvrny, které jsou plodnicemi houby. Černé plodnice vypadají jako zrnka černého pepře a obvykle je lze spatřit bez použití lupy. Choroba začíná na spodních listech a postupně se šíří na praporcovité listy. K napadení jsou náchylné i listové pochvy. Ve vlhkých letech se může houba skvrnitost listů přesunout na hlávky a způsobit hnědé léze na lodyhách a řapících, známé jako skvrnitost lodyh. Tyto léze se stárnutím často zbarvují do světle hnědé barvy a v lézích na řapících jsou často vidět plodnice houby.
Fáze skvrnitosti lusků může způsobit značné ztráty na výnosech, ale vztah mezi závažností choroby a ztrátami na výnosech není dobře znám. Septoria tritici skvrnitost může být zaměněna s jinými chorobami listů, které mají velmi podobné příznaky: opálení a skvrnitost listů. Stagonspora nodorum například skvrny. Je běžné, že rostliny jsou napadeny více než jednou z těchto listových chorob, a pro přesnou diagnózu, které choroby převažují, může být nutné laboratorní vyšetření. K rozlišení příčiny skvrnitosti listů je téměř vždy nutné laboratorní vyšetření. Znalost druhu není pro rozhodnutí o postřiku důležitá, protože všechny tři choroby reagují na fungicidy podobně. Znalost toho, které choroby jsou nejrozšířenější, je však důležitou součástí výběru odrůd, protože odolnost vůči chorobám řídí různé geny.
Nejspolehlivějším způsobem, jak odlišit skvrnitost Septoria tritici od ostatních chorob, je přítomnost černých plodnic. Houba, která způsobuje opálenou skvrnitost, tento typ rozmnožovací struktury nevytváří. Houba způsobující skvrnitost Stagonospora nodorum však za vlhkých podmínek vytváří světle hnědé plodnice. Kromě barevného rozdílu jsou tyto struktury také menší než struktury vytvářené houbou Septoria tritici.
Životní cyklus
Septoria tritici přežívá přes léto na zbytcích předchozí úrody pšenice a na podzim iniciuje infekci. Existují určité důkazy o tom, že houba je schopna přežívat ve spojení s jinými hostiteli trav a osivem pšenice. Tyto zdroje houby jsou pravděpodobně nejdůležitější v době, kdy zbytky pšenice chybí. Bez ohledu na střídání plodin nebo postupy hospodaření s rezidui je obvykle dostatek inokula k iniciaci podzimních infekcí. Septoria tritici skvrnitosti svědčí chladné a vlhké počasí. Optimální teplota je 16 až 21 °C, avšak k infekci může dojít i v zimních měsících při teplotách do 5 °C. Infekce vyžaduje alespoň 6 hodin vlhka v listech a pro maximální infekci je zapotřebí až 48 hodin vlhka. Po infekci trvá houbě 21 až 28 dní, než vytvoří charakteristické černé plodnice a vyprodukuje novou generaci spor. Výtrusy vytvořené v těchto plodnicích jsou vylučovány v lepkavé hmotě a vyžadují déšť, aby se rozstříkly na horní listy a hlávky.
Infekce způsobená Septoria tritici
Pycnidiospory S. tritici klíčí ve volné vodě z obou konců výtrusů nebo z interkalárních buněk (Weber, 1922). Výtrusy začínají klíčit až asi 12 hodin po kontaktu s listem. Zárodečné trubice rostou náhodně po povrchu listu. Weber (1922) pozoroval pouze přímý průnik mezi epidermálními buňkami, ale jiní dospěli k závěru, že primárním způsobem průniku do hostitele je průnik přes otevřená i uzavřená stomata (Benedict, 1971; Cohen a Eyal, 1993; Hilu a Bever, 1957). Kema et al. (1996) pozorovali pouze průnik přes stomy. Hyfy prorůstající stomaty se zužují na průměr asi 1 μm a po dosažení substomatální dutiny se rozšiřují.
Hyfy rostou rovnoběžně s povrchem listu pod epidermálními buňkami, pak přes mezofyl k buňkám spodní epidermis, ale ne do epidermis. Netvoří se haustoria a růst hyf je omezen sklerenchymatickými buňkami kolem cévních svazků, s výjimkou případů, kdy jsou hyfy velmi husté. Cévní svazky nejsou napadeny. Hyfy prorůstají mezibuněčně podél buněčných stěn mezofylem a větví se na přepážce nebo uprostřed buňky. Přibližně 9 dní se neobjevují žádné makroskopické příznaky s výjimkou občasné mrtvé buňky, ale po 11 dnech buňky mezofylu rychle odumírají. Pyknidy se vyvíjejí v substomatálních komůrkách. Hyfy zřídka prorůstají do buněk hostitele (Hilu a Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).
K úspěšné infekci dochází až po nejméně 20 hodinách vysoké vlhkosti. Pouze několik hnědých skvrn se vyvinulo, pokud listy zůstaly vlhké 5 až 10 hodin po uložení spor (Holmes a Colhoun, 1974) nebo až 24 hodin (Kema et al., 1996). Vztahy mezi hostitelem a parazitem jsou stejné na rezistentní i náchylné pšenici. Klíčení spor na povrchu listů je stejné bez ohledu na citlivost. Počet úspěšných průniků je přibližně stejný, ale růst hyf je rychlejší u náchylných odrůd, což vede k většímu počtu lézí. Hyfy přesahují 44 Session 2 - B.M. Cunfer nekrotickou oblast u všech odrůd. V patogenezi může hrát roli toxin (Cohen a Eyal, 1993; Hilu a Bever, 1957). Naproti tomu na rezistentní linii byla kolonizace značně omezena (Kema et al., 1996).
Stagonospora (Septoria) a Septoria Pathogens of Cereals: Proces infekce
B.M. Cunfer, Department of Plant Pathology, University of Georgia, Griffin, GA
Proces infekce byla nejintenzivněji studována pro Stagonospora (Septoria) nodorum a Septoria tritici. Jedna hloubková studie o Septoria passerinii je k dispozici. Téměř všechny uváděné informace se týkají infekce pyknidiosporami. Proces infekce u jiných forem spor je však dosti podobný. Uvedené informace se většinou týkají infekce listů za optimálních podmínek. Některé studie byly provedeny s neporušenými semenáčky, zatímco jiné s oddělenými listy. Infekce koleoptile a semenáčků pšenice pomocí S. nodorum podrobně popsal Baker (1971) a recenzoval Cunfer (1983). Ačkoli nebylo provedeno žádné přesné srovnání, zdá se, že proces infekce má mnoho podobností v každém systému hostitel-parazit a je typický pro mnoho nekrotrofních patogenů. Informace o faktorech ovlivňujících vývoj symptomů a projevy choroby jsou vyloučeny, ale byly přezkoumány jinými autory (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). Je zahrnut přehled faktorů ovlivňujících životnost spor na povrchu listů.
Úloha Cirrusu a přežití spor na povrchu listů Nejpodrobnější informace o funkci cirru, který obaluje pyknidiospory vylučované z pyknidia, se týkají S. nodorum. Cirrus je gel složený z bílkovinných a sacharidových sloučenin. Jeho složení a funkce jsou podobné jako u jiných hub z čeledi Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths a Peverett, 1980). Primárními úlohami cirrových složek jsou ochrana pyknidiospor před vysycháním a prevence předčasného klíčení.
Cirrus chrání pyknidiospory, takže některé z nich zůstávají životaschopné nejméně 28 dní (Fournet, 1969). Když byl cirrus zředěn vodou, pokud byla koncentrace roztoku cirrusu >20%, vyklíčilo méně než 10% pyknidiospor. Při nižší koncentraci poskytují složky živiny, které stimulují klíčení spor a prodlužování zárodečných trubic. Délka zárodečných trubic se zvyšovala až do koncentrace 15% cirru, poté při vyšších koncentracích mírně klesala (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) zaznamenali větší klíčivost ve zředěné cirrusové tekutině. Složky cirru snižovaly klíčivost při relativní vlhkosti 10-60%. Po rozptýlení spor jsou stimulační účinky cirrusové tekutiny pravděpodobně zanedbatelné (Griffiths a Peverett, 1980).
Při relativní vlhkosti 35-45% jsou spory S. tritici v cirri zůstaly životaschopné nejméně 60 dní (Gough a Lee, 1985). Složky cirry mohou působit jako inhibitor klíčení spor nebo může klíčení bránit vysoký osmotický potenciál cirry. Pycnidiospory S. nodorum nepřežily 24 hodin při relativní vlhkosti vzduchu nad 80% při 20 C. Spory přežívaly dva týdny nebo déle při relativní vlhkosti <10% (Griffiths a Peverett, 1980). Když se cirrusová tekutina S. nodorum byla zředěna vodou, přibližně dvě třetiny pyknidiospor ztratily životaschopnost během 8 hodin a po 30 hodinách na denním světle vyklíčilo pouze 5%. Při skladování spor ve tmě zůstalo 40% životaschopných i po 30 hodinách (Brennan et al., 1986).
Suché konidie S. nodorum, ve stínu i na přímém slunci, přežily venku nejméně 56 hodin (Fernandes a Hendrix, 1986a). Klíčení pyknidiospor S. nodorum bylo inhibováno kontinuálním UV-B zářením (280-320 nm), zatímco klíčení pyknidiospor S. nodorum bylo inhibováno kontinuálním UV-B zářením (280-320 nm). S. tritici nebyla. Prodlužování zárodečných trubic pod nepřetržitým UV-B zářením bylo u obou hub ve srovnání s tmou inhibováno (Rasanayagam et al., 1995).
Infekce způsobená Septoria nodorum
Proces pronikání do hostitele a vývoj S. nodorum uvnitř listu podrobně zkoumalo několik badatelů (Baker a Smith, 1978, Bird a Ride 1981, Karjalainen a Lounatmaa, 1986; Keon a Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Pyknidiospory mají tendenci ulpívat v prohlubních mezi dvěma epidermálními buňkami a mnoho pokusů o průnik do listů začíná právě tam. Spory klíčí na povrchu listů v reakci na volnou vlhkost (Fernandes a Hendrix, 1986b). Začínají klíčit 2-3 hodiny po uložení a po 8 hodinách může klíčivost dosáhnout 90%. Pronikání do listů začíná asi 10 hodin po uložení spor (Bird a Ride, 1981; Brönnimann a kol., 1972; Holmes a Colhoun, 1974).
Na počátku klíčení je zárodečná trubice obklopena amorfním materiálem, který se přichytí k listu. Zárodečné trubice vyrůstající z obou konců výtrusu a z interkalárních buněk mají tendenci růst podél prohlubní mezi buňkami a jsou často orientovány podél dlouhé osy listu (O'Reilly a Downes, 1986). Hyfy ze spor, které nejsou v prohlubních, rostou náhodně s občasným větvením (Straley, 1979). Vytváří se apresorium s infekčním kolíkem, který proniká kutikulou a periklinálními stěnami epidermálních buněk přímo do buněčného lumen, což vede k rychlé buněčné smrti.
Mnoho průniků je nejprve subkutikulárních nebo dochází k bočnímu růstu hyfy v buněčné stěně před růstem do cytoplazmy (Bird a Ride, 1981; O'Reilly a Downes, 1986). Dochází také k průniku skrz otevřené i uzavřené žaludky, který může být rychlejší než přímý průnik (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly a Downes, 1986; Straley, 1979). Zárodečné trubice se rozvětvují u žaludů a spojů epidermálních buněk. K průniku zárodečné trubice do stomatu může dojít bez vytvoření apresoria. Někdy dochází k průniku přes trichomy (Straley, 1979). Většina pokusů o průnik je zřejmě neúspěšná, v buňkách v místě pokusu o průnik se vytvářejí husté papily (Karjalainen a Lounatmaa, 1986; Bird a Ride, 1981).
Po proniknutí epidermální buňky rychle odumírají a lignifikují a hyfy prorůstají do mezofylu. Buňky mezofylu se deformují a lignifikovaný materiál se ukládá vně některých buněk, které pak zkolabují. K lignifikaci dochází dříve, než hyfy dosáhnou buňky. Tento proces je u všech odrůd stejný, ale u odolných odrůd se vyvíjí pomaleji. Hyfy prorůstají mezibuněčně mezi epidermálními buňkami a poté do mezofylu. Po proniknutí do mezofylu začíná za 6-9 dní degradace chloroplastů (Karjalainen a Lounatmaa, 1986).
Rychlost fotosyntézy však začíná klesat během jednoho dne po infekci a dříve, než se projeví příznaky (Krupinsky et al, 1973). Sklerenchymatické pletivo kolem cévních svazků zabraňuje infekci cévního pletiva. Cévní svazky blokují šíření hyf mezofylem s výjimkou případů, kdy je sklerenchymatické pletivo mladé a není plně vytvořeno (Baker a Smith, 1978).
Stagonospora nodorum uvolňuje in vitro a během infekce listů pšenice širokou škálu enzymů degradujících buněčnou stěnu, včetně amylázy, pektinmetylesterázy, polygalakturonázy, xylanázy a celulázy (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Informace týkající se degradace buněčných stěn enzymy se shodují s histologickými pozorováními. tyto enzymy mohou působit ve spojení s toxiny. Citlivost na enzymy může souviset s odolností a rychlostí kolonizace houbami (Magro, 1984). Stejně jako mnoho nekrotrofů produkují patogeny Septoria a Stagonospora fytotoxické sloučeniny in vitro. Zničení a odumření buněk před prorůstáním hyf do mezofylového pletiva (Bird a Ride, 1981) odpovídá produkci toxinů. Definitivní úloha toxinů v procesu infekce a jejich vztah k odolnosti hostitele však nebyla stanovena (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad a Bousquet, 1981; King et al, 1983). Rozdíly v hostitelském spektru mezi kmeny adaptovanými na pšenici a ječmen S. nodorum může souviset s produkcí toxinů (Bousquet a Kollmann, 1998). Iniciace klíčení spor a procento vyklíčených spor nejsou ovlivněny citlivostí hostitele (Bird a Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley a Scharen, 1979; Baker a Smith, 1978).
Bird a Ride (1981) uvádějí, že prodlužování zárodečných trubic na povrchu listů bylo pomalejší u rezistentních než u náchylných odrůd. Tento mechanismus, který se projevil nejméně 48 hodin po uložení spor, ukazuje na odolnost vůči prodlužování zárodečných trubic před průnikem. U rezistentních odrůd bylo méně úspěšných průniků a průnik probíhal na rezistentních odrůdách pomaleji (Baker a Smith, 1978; Bird a Ride, 1981). Bylo navrženo, že lignifikace omezuje infekci u rezistentních i náchylných kultivarů, ale další faktory zpomalují vývoj houby u rezistentních linií. U náchylných linií mohou rychleji rostoucí hyfy unikat lignifikaci hostitelských buněk. čtyři dny po inokulaci ječmene izolátem biotypu pšenice z. S. nodorum, hyfy prorůstaly kutikulou a někdy i vnějšími celulózovými vrstvami buněčných stěn epidermis. Pod pronikajícími hyfami byly uloženy silné papily a buňky nepronikaly (Keon a Hargreaves, 1984).
Infekce způsobená Septoria passerinii: Green a Dickson (1957) podrobně popisují proces infekce u bakterií S. passerinii na ječmeni. Proces infekce je podobný S. tritici. Stejně jako u S. tritici je doba potřebná k proniknutí do listů podstatně delší než u S. tritici. S. nodorum. Zárodečné trubice se větví a rostou po povrchu listů náhodně, ale někdy i podél prohlubní mezi epidermálními buňkami. Do listů pronikají téměř výhradně přes průduchy. Klíční hyfy nabobtnají, a pokud je průnik neúspěšný, hyfy se dále prodlužují. K pronikání nedochází 48 hodin po uložení spor. Po 72 hodinách se zárodečné trubice zahušťují přes stomata, prorůstají mezi ochrannými buňkami a na urfaces akcesorních buněk a do substomatálních dutin. Přímý průnik mezi epidermální buňky je pozorován jen výjimečně.
Klíčivost spor a pronikání do hostitele jsou stejné u rezistentních i náchylných odrůd. Na rezistentních odrůdách je mnohem menší rozšíření hyf uvnitř listů a na mnoha, ale ne všech buněčných stěnách jsou pozorovány papily. Hyfy prorůstají pod epidermis z jednoho stomu do druhého, ale nepronikají mezi epidermální buňky. Mezofyl je kolonizován, ale netvoří se haustoria. Po odumření buněk mezofylu se epidermální buňky rozpadají. Vývoj mycelia v listu je řídký a obvykle blokovaný cévními svazky. U mladších listů, pokud je cévní pochva méně vyvinutá, procházejí hyfy mezi svazkem a epidermis. Pyknidy se tvoří v substomatálních dutinách, většinou na horním povrchu listu (Green a Dickson, 1957).
Faktory ovlivňující životnost spor na povrchu listů Z patogenů Stagonospora a Septoria na obilovinách byly definitivní informace o infekčním procesu podány pouze pro tyto patogeny. S. nodorum, S. triticia S. passerinii. Stejně jako mnoho jiných nekrotrofních patogenů ani tato skupina patogenů nevyvolává hypersenzitivní reakci. Významný rozdíl v infekčním procesu mezi patogeny Septoria a Stagonospora spočívá v tom, že klíčení a pronikání spor probíhá mnohem rychleji u S. nodorum než pro S. tritici a S. passerinii. To má významný vliv na epidemiologii onemocnění.
Patogeny rodu Septoria pronikají do rostliny především skrze žaludky, kdežto S. nodorum proniká přímo i přes žaludky. S. nodorum rychle proniká do epidermálních buněk a zabíjí je, ale S. tritici a S. S. passerinii nezabíjejí epidermální buňky, dokud se hyfy nerozvětví v mezofylu listů a nezačne rychlá nekróza. Histologické studie růstu hub po proniknutí do hostitele odpovídají údajům získaným z epidemiologických studií rezistence hostitele. Rezistence zpomaluje rychlost kolonizace hostitele, ale nemá výrazný vliv na proces vývoje lézí.
Mechanismy, které řídí reakci hostitele, ať už se týkají enzymů a toxinů nebo jiných metabolitů uvolňovaných patogeny během infekce, jsou stále nejasné. O infekci askosporami je málo informací. Proces infekce je pravděpodobně velmi podobný procesu infekce pyknidiosporami. Askospory Phaeosphaeria nodorum klíčí v širokém rozmezí teplot a jejich zárodečné trubice pronikají přímo do listu. Podle Rapillyho et al. (1973) však askospory na rozdíl od pyknidiospor neklíčí ve volné vodě.
Model infekce Septoria spp.
Septoriové infekce jsou možné při nízkých teplotách, zatímco teploty pod 7 °C nemusí vést k infekci do dvou dnů. Optimální teploty pro onemocnění je dosaženo v oblasti 16 až 21 °C. Infekce jsou možné v období vysoké relativní vlhkosti vzduchu nebo vlhkosti listů trvajícím 14 hodin nebo déle. Pro splnění těchto podmínek jsme se rozhodli rozdělit na modely pro slabé, středně silné a silné infekce. Slabé infekce lze uvést, pokud je možné, aby patogen infikoval tkáň hostitele. To znamená, že ke slabým infekcím může dojít, pokud jsou teploty v minimech a doba vlhkosti listů je kritické délky. Středně silná infekce proběhne za podmínek, kdy většina infekčních pokusů vede k přiměřeným výsledkům, a silná infekce proběhne za podmínek, kdy má patogen optimální podmínky pro infekci.
Infekce začíná po dešti 0,5 mm. Rozhodli jsme se nepoužít model pro tvorbu pyknid. Předpokládáme, že podmínkou potřebnou pro tvorbu pyknid je období s relativní vlhkostí vyšší než 85%. Doba života pyknid se předpokládá 24 hodin. Ve všech klimatických podmínkách, kde má Septoria tritici šanci se infikovat, najdeme 2 hodiny splňující tuto podmínku téměř každý den kolem východu slunce.
Hodnocení závažnosti infekce: Abychom mohli posoudit infekční tlak Septoria tritici mezi fází 10 (první listový žlábek) a fází 32 (druhý uzel alespoň 2 cm nad uzlem 1) a mezi 32 a 51 (začátek hlávkování), musíme posoudit závažnost infekce na základě klimatických podmínek. Toto hodnocení se provádí ve stupnici od 1 do 5. Závažnost 1 je dána, pokud je splněna podmínka pro slabou infekci a napršelo méně než 5 mm, jinak bude odpovídající stupeň závažnosti 2. Závažnost 3 je uvedena, pokud je splněna podmínka slabé infekce a napršelo méně než 5 mm. Pokud při středně těžké infekci napršelo více než 5 mm nebo při těžké infekci méně než 5 mm, je uvedena závažnost 4.
Silná infekce s více než 5 mm srážek odpovídá hodnotě závažnosti 5.
Septoria tritici hodnocení tlaku nemoci: Podnebí je pouze jedním z faktorů, které rozhodují o tlaku chorob na poli. Dalšími dvěma faktory jsou historie pole a náchylnost pěstované odrůdy. Pokud můžeme shrnout hodnoty intenzity choroby od fáze 10 do fáze 32 do hodnoty 4, můžeme očekávat slabý tlak choroby způsobený klimatem. Pokud tato hodnota dosáhne 6, můžeme očekávat mírný tlak choroby a pokud dosáhne 10, můžeme očekávat silný tlak choroby ze strany klimatu. Znalost náchylnosti odrůdy a historie pole nás v této situaci povede k tomu, zda postřik provádět, nebo neprovádět při slabém nebo středním tlaku choroby. Mít kumulativní hodnotu 10 může vést k postřiku ve fázi 32 tak jako tak. Rozhodnutí o postřiku v pozdější fázi je více závislé na jarním klimatu. Pokud jsme schopni kumulovat hodnoty intenzity od fáze 10 na hodnotu 6, můžeme očekávat slabý tlak choroby. Pokud tato hodnota dosáhne 10, můžeme očekávat mírný tlak choroby, a pokud tato hodnota dosáhne 15, můžeme očekávat silný tlak choroby v důsledku klimatické situace.
V programu FieldClimate ukazujeme Septoria tritici Závažnost společně se třemi různými závažnostmi infekce v jednom grafu (viz výše). Vzhledem k dešťovým srážkám a dlouhým obdobím vlhka listů jsou podmínky pro silnou infekci způsobenou S. tritici 14. a 16. května bylo plné pole. Úrovně závažnosti dosahují 14. května nejvyšší hodnoty 5, což znamená, že nyní hrozí vysoké riziko infekce.
Biologie infekce Stagonospora nodorum se do jisté míry liší od biologie S. tritici, ale tento rozdíl není dostatečně velký na to, aby byl vytvořen samostatný model. Proto navrhujeme použít tento model pro celý komplex stagnosporóz a septorióz v obilovinách včetně S. passerinii. S. tritici a S. passerinii potřebují delší období vlhkosti listů než S. nodorum. V oblastech s vysokým tlakem S. nodorum infekce klasifikované jako slabé s hodnotou závažnosti 2 by měly být léčeny závažněji než v jiných oblastech.
Pro Septoria nodorum rizikový model je uveden v FieldClimate (viz výše). Vysoké riziko bylo určeno na zasedání 17. června a 7. července (100%). V závislosti na stádiu náchylnosti rostlin k infekci je třeba vzít v úvahu opatření na ochranu rostlin, pokud riziko dosáhne 80% (viz také předpověď počasí, ochranná ochrana rostlin). Pokud riziko dosáhlo 100% a byla již zjištěna infekce, je třeba provést systémová opatření na ochranu rostlin (kurativní aplikace).
Antraknóza
Několik druhů rostlinných patogenních hub z rodu Colletotrichum způsobují antraknózu paprik a mnoha dalších druhů zeleniny a ovoce. Až do konce 90. let 20. století byla antraknóza paprik a rajčat spojována pouze se zralými nebo dozrávajícími plody. Od té doby se prosadila agresivnější forma choroby. Tato forma napadá papriky v kterékoli fázi vývoje plodů a může ohrozit rentabilitu úrody paprik v oblastech, kde se rozšířila. Tato choroba může napadnout také rajčata, jahody a případně i další ovocné a zeleninové plodiny.
Příznaky
Na nezralých plodech jakékoli velikosti se objevují kruhové nebo hranaté vpadlé léze. Na jednotlivých plodech se často tvoří více lézí. Při silném výskytu choroby se mohou léze spojovat. Na povrchu lézí se často v soustředných kruzích vytvářejí růžové až oranžové masy spor houby. U starších lézí lze pozorovat černé struktury zvané acervuli. Při pohledu ručním objektivem vypadají jako malé černé tečky, pod mikroskopem jako chomáčky drobných černých chloupků. Patogen rychle a hojně vytváří spory a může se rychle rozšířit po celé úrodě papriky, což vede ke ztrátě výnosu až 100%. Poškození se mohou objevit také na stoncích a listech jako nepravidelně tvarované hnědé skvrny s tmavě hnědými okraji.
Patogen
Tuto formu antraknózy papriky způsobuje houba Colletotrichum acutatum. Patogen přežívá na rostlinných zbytcích z infikovaných plodin a na jiných náchylných druzích rostlin. Při absenci napadených rostlinných zbytků není houba dlouhodobě přenosná v půdě. Houba se může do plodiny dostat také na napadeném osivu. Během teplá a vlhká období, spory jsou rozprašovány dešťovou nebo zavlažovací vodou. z nemocných plodů na zdravé. Nemocné plody jsou zdrojem inokula, které umožňuje šíření choroby z rostliny na rostlinu na poli. Houba přežívá v semenech a na nich. Antraknóza se na pole dostává s infikovanými přesazenými rostlinami nebo může přežívat mezi sezónami v rostlinných zbytcích nebo na plevelných hostitelích. Alternativními hostiteli jsou plevele a další rostliny z čeledi Solanaceae (rajče, brambor, lilek), ačkoli infekce těchto hostitelů jsou na Floridě velmi vzácné. Plody jsou infikovány, když jsou spory houby nebo napadené zbytky deštěm rozprašovány na rostliny papriky. V infikovaném pletivu se vytvářejí nové spory, které se pak šíří na další plody. Pracovníci mohou spory přenášet také pomocí zařízení nebo při manipulaci s infikovanými rostlinami. K infekci obvykle dochází za teplého a vlhkého počasí. Teploty kolem Optimální teplota je 80° F (27° C). pro rozvoj choroby, ačkoli k infekci dochází jak při vyšších, tak při nižších teplotách. K velkým ztrátám dochází za deštivého počasí, protože výtrusy jsou vyplavovány nebo rozprašovány na další plody, což vede k většímu počtu infekcí. Choroba se s větší pravděpodobností vyvíjí na zralých plodech, které jsou na rostlině přítomny delší dobu, ačkoli se může vyskytnout jak na nezralých, tak na zralých plodech. Antraknóza může napadat při teplotách od 15 °C do 30 °C. Ale a dlouhá listová vlhkost je zapotřebí k naplnění potřeb infekce. Při optimální teplotě z 20 °C na 25 °C ještě 12 hodin po navlhčení listů jsou potřebné. Vyšší nebo nižší teplota vyžaduje ještě delší období zvlhčování listů (pro výpočet není nutná lineární funkce nebo matice). FieldClimate počítá možné infekční události na základě vlhkosti listů a teplot během této události.
Plísně puchýřnaté
Biologie Plasmopara viticola (plíseň puchýřkatá)
P. viticola je obligátní parazit. To znamená, že k růstu potřebuje zelené, čerstvé orgány révy. Během bezvegetačního období přetrvává a vytváří plodnice, tzv. oospory. Oospory oomycetů mohou v půdě přežívat velmi dlouho. Proto se s puchýřnatkou můžeme setkat i na místech, kde se infekce nevyskytují v každém roce. Na jaře, když je svrchní část půdy dostatečně vlhká a teplá, vytvoří oospory tzv. makrosporangia, která mohou uvolnit až 200 zoospor do volné vody. Zoospory se větrem v kapičkách vody přesouvají na listy a do shluků. Mají však dva bičíky a pohybují se ve vodním filmu na spodní straně listů nebo trsů a mladých bobulí, aby našly stoma a pronikly do rostlinných pletiv. Vstoupí do stomu a vyklíčí v něm, kam během necelé hodiny přenesou veškerou svou plazmu. V mikroskopických studiích bylo nalezení stomu, encystace a klíčení do stomu ukončeno během 90 minut.
P. viticola roste v mezibuněčném prostoru a živí se haustoriemi pronikajícími do epidermálních a parenchymových buněk. V závislosti na teplotě a relativní vlhkosti se vyvíjí dostatečný mezibuněčný růst s dostatečným množstvím haustorií, aby se vytvořilo substomatózní tělo, které vyplňuje celý substomatózní prostor a které vyzdvihuje epidermální tkáň z parenchymové tkáně. To vede k viditelnému příznaku olejové skvrny.
Oomycety jsou sporulující za nepřítomnosti světla, když relativní vlhkost vzduchu je velmi vysoká. Na adrese P. viticola nedochází ke sporulaci, pokud je teplota nižší než 12 °C a relativní vlhkost nižší než 95%. Sporangiafory jsou tvořeny vezikulami substomatu a vycházejí ze stomatu. Čerstvě vytvořená sporangia jsou lepkavá a lze je ze sporangiaforů odstranit pouze vodou. Při poklesu relativní vlhkosti vzduchu se sporangia stávají pokusnými a mohou být odstraněna i větrem.
Sporangia uvolní do volné vody až 20 zoospor. Tyto zoospory musí být roznášeny větrem ve vodních kapkách, aby se dostaly na čerstvé listy, nebo mohou být sporangia roznášena deštěm či větrem samotným. Proces infekce při primární a sekundární infekci je stejný.
Vzhledem k velkému významu pohlavního stadia pro hibernaci patogenu můžeme předpokládat, že ve všech vinicích, kde se vyskytuje plíseň révová, se hodí k páření. K tvorbě zoospor dochází na starších listech během léta a začátkem podzimu.
Primární infekce podrobně
Infekce pocházející z oospor se nazývají primární infekce. Tento termín je zavádějící, protože na začátku léta se může objevit několik primárních infekcí. V epidemiologických událostech primární infekce nehrají důležitou roli, pokud je ve vinicích dostatek olejových skvrn a infekční potenciál letních spor (sporangií) převyšuje oospory.
Přezimující oospory se vyvíjejí v tzv. makrosporangia vždy, když je po dobu přibližně 24 hodin dostatečná relativní vlhkost vzduchu. Makrosporangia uvolňují své zoospory do volné vody a silného deště (např. při bouřce). Spory jsou přenášeny na listy a/nebo zelené výhonky révy. Primární infekce tedy, potřebují delší deštivé období nebo několik po sobě jdoucích bouřek. První déšť způsobí, že opadané listy jsou nasyceny vodou, a silný déšť v následujících dnech způsobí, že makrosporangia uvolní své zoospory, které se dostanou na listy nebo výhonky révy. Pro úspěšnou infekci je nutná dostatečně dlouhá doba provlhčení listů, aby zoospory dosáhly stomu listů nebo výhonů a infikovaly je (na obrázku výše je znázorněn vývojový cyklus plísně révy vinné (Plasmopara viticola).
Model primární infekce padlím nejprve zjišťuje, zda je počasí vhodné pro vývoj makrosporangií. To platí, pokud jsou listy vlhké nebo pokud relativní vlhkost vzduchu po dešti neklesne pod 70%. V závislosti na teplotě se makrosporangia mohou vyvinout během 16 až 24 hodin. Pokud jsou k dispozici zralá makrosporangia, zobrazí se graficky na displeji primární infekce padlím. Pokud jsou makrosporangia přítomna, může silný déšť rozšířit jejich zoospory. Souvislý déšť o síle 5 mm je interpretován jako silný déšť a zoospory se šíří, primární infekce je než možná, pokud vlhkost listů trvala dostatečně dlouho.
Sekundární infekce
Sekundární infekce Plasmopara viticola jsou možné pouze v případě, že na vinici nebo v její blízkosti existují již vyzrálá olejnatá místa. Olejové skvrny jsou zralé, když jsou schopny sporulovat (vytvářet sporangia). Sporangia jsou produkována pouze noc. Sluneční světlo inhibuje sporulaci. Sporangia se tvoří, pokud je teplejší než 12 °C a relativní vlhkost je velmi vysoká. Míra produkce sporangií se zvyšuje s teplotou až do 24 °C. Optimální teplota pro sporulaci na evropských odrůdách révy vinné (Vitis vinifera) je přibližně 24 °C. Pokud teplota překročí 29 °C, nemůže dojít ke sporulaci. V našem modelu zjišťujeme, zda vlhkost vyšší než 95% dochází během noci. Pokud tento stav trvá po dobu kumulativní hodinové teploty vyšší než 50 °C, sporulaci ukončí a nová sporangia Plasmopara existují na vinici. Například 50 °C hodin odpovídá 4 hodinám při 13 °C nebo 3 hodinám při 17 °C.
Následující graf znázorňuje vztah mezi teplotou a vlhkostí (relativní vlhkost, vlhkost listů, srážky), které se používají k modelování infekčních událostí v roce 2006. fieldclimate.com.
Sporangia z Plasmopara viticola mají omezenou životnost. Čím je tepleji a čím je vzduch sušší, tím rychleji odumírají (v ng.fieldclimate.com resetujeme na 0, když je r.h. nižší než 50%). Definitivně hynou v následujícím období rosy nebo vlhka listů, které je pro infekci příliš krátké. Zdatnost starších sporangií je tedy značně omezená. Náš model předpokládá, že životnost sporangií je omezena na jeden den.
Aby sporangia způsobila novou infekci, musí se šířit. Existují dva způsoby šíření spor: Pokud bezprostředně po vytvoření sporangií prší, šíří se spolu s dešťovými kapkami. Zůstanou-li listy révy dostatečně dlouho vlhké, dochází k vysokému množství. Plasmopara viticola dochází k infekcím. Pokud následující ráno začíná bez deště a s klesající vlhkostí vzduchu, zaschlá sporangia z větví absentují. I mírný pohyb vzduchu je přenese na zdravé listy. Pokud brzy nezaprší, uhynou.
Primární infekce plísní puchýřnatou
Infekce jsou zobrazeny po vývoji makrozbytků (oranžová barva, pátý graf) ve třech různých třídách závažnosti (slabá: oranžová, střední: zelená, silná: červená) v závislosti na množství deště, a tedy i rozložení spor ve vinici. Pokud je zjištěna infekce 100%, byly dány optimální podmínky pro vstup do rostlinného pletiva (kurativa na ochranu rostlin) a inkubační křivka (první graf) začíná narůstat. Pokud inkubace skončila (100%) a nebyla zohledněna žádná ochrana rostlin, měly být na poli zkontrolovány příznaky (olejové skvrny).
1. Křivka průběhu infekce a po úplné infekci následná inkubační doba (doba mezi infekcí a viditelnými příznaky v terénu).
2. Křivka průběhu infekce se určuje, když jsou přítomna makrosporangia nebo sporangia a listy jsou vlhké. Zvyšuje se s pokračující vlhkostí listů a teplotou. Pokud křivka průběhu infekce dosáhne hodnoty 100%, lze předpokládat, že infekce je ukončena. Křivka průběhu inkubace, která náleží konkrétní infekci, se začíná počítat se začátkem infekce. Pokud infekci nelze dokončit, zastaví se i inkubační křivka.
3. Povětrnostní podmínky jsou zobrazeny na stejné stránce jako výsledky modelu onemocnění. Proto můžete jedním pohledem zkontrolovat teplotu, relativní vlhkost, déšť a vlhkost listů během infekce.
4. Model ukazuje termíny infekce pro primární a sekundární infekce padlím révy vinné. To je nejdůležitější informace. Infekce, které dosud nebyly pokryty ani preventivními, ani léčebnými fungicidy, mohou mít katastrofální dopad na výnos/kvalitu. Další informace o intenzitě infekce (slabá/střední/těžká) by mohly být užitečné při rozhodování o strategii ochrany rostlin v závislosti na historii vinice (množství inokula), odrůdě a zkušenostech z předchozích let.
Strategie ochrany rostlin
- Profylaktické a systémové nebo léčebné fungicidy jsou široce používány k regulaci plísně. Profylaktické chemické přípravky se aplikují před infekcí, ale co nejblíže k ní, v období největší náchylnosti hostitele, mezi délkou výhonů 10 cm a velikostí bobulí hrášku.
- Profylaktický postřik je možné provést také co nejblíže před předpovědí počasí, kdy spadne více než 2 mm srážek (pro primární okruh).
- Léčebný fungicid by měl být aplikován co nejdříve po infekci (infekce 100%) a před objevením olejových skvrn. Dbejte na prevenci vzniku rezistence vůči fungicidům.
- Monitoring vinice na výskyt plísně révové (olejové skvrny) by měl být prováděn pravidelně a měl by se týkat nejméně 200 vinic. Za rizikové se považuje, pokud se objeví více než dvě olejové skvrny na 50 rév.
Model vychází z publikací MUELLER-THURGAU, ARENS, MUELLER a SLEUMER, BLAESER, HERZOG, GEHMANN a mnoha dalších pracovníků spojených s výzkumnou sítí epidemiologie plísně révy vinné od počátku 19. století.
Prašná plíseň
Moučnivku rajčat mohou celosvětově způsobovat tři patogeny.
Leveillula taurica (Oidiopsis taurica) je patogenem široké škály hostitelských druhů v teplém suchém až polosuchém podnebí v Asii, Středomoří, Africe a v poslední době i na jihozápadě Spojených států.
Erysiphe orontii (E. cichoracearum a E. polyphaga) je dalším druhem běžným na mnoha hostitelských rostlinách v mírném i tropickém pásmu.
A jako třetí druh Odium lycopersicum.
Faktory vzniku onemocnění
- relativní vlhkost > 50% (optimální relativní vlhkost > 90%).
- volná voda na povrchu listů není nutná
- teplotní rozsah: 10-35 °C (nejlépe pod 30 °C)
Prašná plíseň je choroba způsobená inokulem. Proto lze určit jen riziková období, hlavním faktorem poškození, např. vypuknutí epidemie, je počáteční inokulum (které je aktivní v širokém rozmezí teplot). Takže pro kontrolní strategie: kombinujte modelování rizikového období spolu s monitorováním houbového inokula (choroby) na poli!
Rajče na otevřeném poli
Rez chřestová
Rez chřestová Puccinia asparagi prospívá vlhké a teplé podnebí. Malé množství deště a vítr roznáší urediaspory, zatímco silné deště je mohou spláchnout do půdy. Z tohoto důvodu se období vlhka listů s více než 10 mm deště nebere jako období infekce. Vlhkost listů způsobená slabými dešti a rosou od 3 do 8 hodin při teplotách od 25 °C do 10 °C může být v létě a na konci léta obdobím infekce urediaspor.
Stemfyliová skvrnitost listů
Stemphylium plíseň listů způsobuje houba Stemphylium vesicarium. Na listech vznikají malé, světle žluté až hnědé a vodou nasáklé léze. Tyto drobné léze se zvětšují v podlouhlé skvrny, které se často spojují, což vede k napadení listů. Léze se obvykle ve středu zbarvují do světle hnědé až hnědé barvy a později do tmavě olivově hnědé až černé, jak se vyvíjejí spory tohoto patogenu. S. vesicarium obvykle napadá odumřelá a odumírající pletiva cibule, jako jsou špičky listů, fialová skvrnitost a puchýřnatost, poraněná pletiva a senescentní pletiva. Infekce obvykle zůstává omezena na listy a neproniká do šupin cibule. Léze se obvykle vyskytují na straně listu přivrácené k převládajícímu větru. Dlouhá období teplých a vlhkých podmínek podporují rozvoj choroby.
Stemphylium versicarium model vychází z práce SUHERIHO a PRICE v oblasti cibule a LLORENTA, VILARDELLA, BUGIANIHO, GHERARDIHO a MONTESINA v oblasti hrušek. Jsou vypočteny infekční křivky pro slabé, středně silné a silné infekce. Záleží na historii onemocnění v dané lokalitě, zda je třeba vzít v úvahu ošetření slabou, středně silnou nebo silnou infekcí.
Díky tomuto rozdělení na příznivé, středně příznivé a velmi příznivé situace je na pěstiteli, aby rozhodl, jak velký bude tlak chorob na konkrétním poli a zda musí pokrýt konkrétní infekci.
Teplota: 11-30°C
Vlhkost listů: > (počátek infekce) nebo rel. vlhkost > 90% (jen pokud již před výpočtem byla infekce a stále se drží).
lehká infekce (11-30 °C), středně těžká infekce (13-30 °C), těžká infekce (16-30 °C), pole s délkou trvání vlhkosti listů (viz výše).
Reset: pokud je rel. vlhkost nižší než 70%.
S. versicarium infekce se často vyskytuje společně s Alternaria porri infekce. Proto se model TomCast (Alternaria) poměrně často používá pro oba případy.
Cercospora listová skvrnitost
Tento model odhaduje datum prvního výskytu C. beticola na základě kumulovaných průměrných denních teplot od prvního ledna nad 5 °C. V obdobích s relativní vlhkostí vyšší než 60% je prahová hodnota 1006,2 °C, a pokud bychom neměli žádnou relativní vlhkost, platí prahová hodnota 1081,9 °C.
Tento model byl vyvinut pro Itálii a používá se v Itálii a Německu.
Pro rok 2010 ve Štýrsku uvádí společnost CercoPrim 19. červen jako datum prvního postřiku. To je přibližně stejné datum, které by model rizika Pessl Instruments nebo model DIV určil pro náchylné odrůdy.
Fialová skvrnitost
Patogen
Fialová skvrnitost chřestu a kapradí je způsobena houbou Stemphylium vesicarium. Houba přežívá zimu jako pohlavní spory (askospory) ve váčku (askus), který se vytváří v přezimujících strukturách (pseudothecia), jež se objevují jako malé černé tečky na zbytcích chřestu z předchozí sezóny. Na askospory se z askusu uvolňují za deště. a mohou být větrem přeneseny na nově vzešlé rostliny chřestu, kde způsobují primární infekci ve vegetačním období. Z těchto nových infekcí vznikají asexuálním procesem spory (konidie), které mohou způsobit sekundární infekce, což je proces, který se opakuje, dokud jsou teploty a srážky příznivé.
Nemoc
Výskyt fialové skvrnitosti jako významného problému při pěstování chřestu v Michiganu může být způsoben zavedením systému pěstování "no- till", při kterém se v dubnu poseče suché kapradí z předchozí sezóny a ponechá se na povrchu půdy. Tyto zbytky přetrvávají po celou dobu sklizně (polovina června) a jsou viditelné po celou dobu růstu kapradin (konec června až září) a jsou zdrojem askospor, které začínají infekci na počátku vegetačního období. Příznaky choroby jsou: Choroba se projevuje jako četné, mírně vpadlé, nafialovělé skvrny s hnědým středem, které se objevují na sklizených výhonech a kapradinách. Poškození na oštěpech se často vyskytují na návětrné straně, protože navátý písek způsobuje poranění, které podporuje infekci. V epidemických letech se skvrnitost může vyskytnout na 60-90% části kopí a může vést k odmítnutí úrody, zejména při prodeji čerstvého zboží. Skvrnitost se vyskytuje také na kapradinách chřestu, kde postihuje hlavní stonek, vedlejší větve a jehlice (kladofyly). Silná infekce kapradin může vést k předčasnému odlistění rostliny. Zvýšení intenzity výskytu fialové skvrnitosti je spojeno s delšími obdobími dešťů, mlhy nebo rosy.
Text: Mary K. Hausbeck, profesorka a odbornice na rozšiřování, Michiganská státní univerzita, katedra patologie rostlin, E. Lansing
TomCast pro chřest
Souvislosti: TOMCAST (TOMato disease foreCASTing) je počítačový model založený na terénních datech, který se snaží předpovědět vývoj houbových chorob, a sice Raná skvrnitost, septoriová skvrnitost listů a antraknóza na rajčatech. Datalogery umístěné v terénu zaznamenávají hodinové údaje o vlhkosti listů a teplotě. Tyto údaje se analyzují po dobu 24 hodin a mohou vést k vytvoření hodnoty závažnosti choroby (DSV), což je v podstatě přírůstek rozvoje choroby. S narůstající hodnotou DSV se tlak choroby na plodinu dále zvyšuje. Pokud počet nahromaděných DSV překročí interval postřiku, doporučuje se aplikace fungicidu ke zmírnění tlaku choroby.
TOMCAST je odvozen z původního modelu F.A.S.T. (Forecasting Alternaria solani on Tomatoes), který vyvinuli doktoři Madden, Pennypacker a MacNab ? na Pennsylvania State University (PSU). Model F.A.S.T. z PSU byl dále upraven Dr. Pitbladem na Ridgetown College v Ontariu do podoby, kterou nyní známe jako model TOMCAST používaný Ohio State University Extension.
DSV DSV jsou: Hodnota závažnosti choroby (DSV) je měrná jednotka, která se udává pro určitý přírůstek rozvoje choroby (rané plísně).
Jinými slovy, DSV je číselné vyjádření toho, jak rychle nebo pomalu se choroba (raná plíseň) hromadí. DSV je určována dvěma faktory: vlhkostí listů a teplotou během "vlhkých listů". S rostoucím počtem hodin listové vlhkosti a teplotou se DSV hromadí rychleji. Viz níže uvedený graf závažnosti choroby.
Naopak při menším počtu vlhkých hodin na listech a nižší teplotě se DSV hromadí pomalu, pokud vůbec. Když celkový počet nahromaděných DSV překročí současnou hranici, která se nazývá interval postřiku nebo práh, doporučuje se postřik fungicidem, aby se ochránily listy a plody před rozvojem choroby.
Interval postřiku (který určuje, kdy byste měli postřik provést) se může pohybovat v rozmezí 15-20 DSV. Přesnou hodnotu DSV, kterou by měl pěstitel použít, obvykle dodává zpracovatel a závisí na kvalitě plodů a konečném využití rajčat. Dodržování intervalu postřiku 15 DSV představuje konzervativní použití systému TOMCAST, což znamená, že budete postřikovat častěji než pěstitel, který používá interval postřiku 19 DSV se systémem TOMCAST. Kompromis spočívá v počtu postřiků aplikovaných během sezóny a v potenciálním rozdílu v kvalitě plodů.
TomCast s chřestem
Výzkum ukázal, že předpovědní přístroj Tom-Cast je slibnou alternativou ke kalendářním postřikům kapradin na komerčních polích chřestu. Tom-Cast upozorňuje pěstitele, když podmínky prostředí jsou příznivé pro rozvoj purpurové skvrnitosti. (delší období rosy nebo deště doprovázené vysokými teplotami). Účinné fungicidy aplikované podle předpovědi chorob Tom-Cast umožňují pěstitelům zvládnout fialovou skvrnitost chřestu a zároveň šetřit peníze a chránit životní prostředí.
Kredit za text: Jim Jasinski, koordinátor TOMCAST pro OHIO, INDIANA a MICHIGAN
Model infekce purpurovou skvrnou
Na stránkách Stemphylium versicarium model infekce vychází z práce SUHERIHO a PRICE v oblasti cibule a LLORENTA, VILARDELLA, BUGIANIHO, GHERARDIHO a MONTESINA v oblasti hrušek.
Jsou vypočteny křivky infekce pro lehkou, středně těžkou a těžkou infekci.
Při tomto rozdělení na příznivé, středně příznivé a velmi příznivé situace je na pěstiteli, aby rozhodl, jak velký bude tlak chorob na konkrétním poli a zda musí pokrýt konkrétní infekci.
Podmínky:
Teplota: 11-30°C
Vlhkost listů > 0 (počátek infekce) nebo rel. vlhkost > 90% (jen pokud již před výpočtem byla infekce a stále se drží)
lehká infekce (11-30 °C), středně těžká infekce (13-30 °C), těžká infekce (16-30 °C), řada s délkou trvání vlhkosti listů (viz výše).
Reset: pokud je rel. vlhkost nižší než 70%.
Doporučené vybavení
Zkontrolujte, jaká sada senzorů je potřebná pro sledování potenciálních chorob této plodiny.