Há duas grandes doenças de Septoria no trigo. Estas são a mancha Septoria tritici, incitada pelo fungo Septoria tritici (teleomorfo: Mycophaerella graminicola), e Septoria nodorum mancha, causada pelo fungo Septoria nodorum (teleomorph: Leptosphaeria nodorum). Ambas as doenças causam graves perdas de rendimento relatadas entre 31 e 53 por cento (Eyal, 1981; Babadoost e Herbert, 1984; Polley e Thomas, 1991). A nível mundial, mais de 50 milhões de hectares de trigo, que crescem principalmente nas zonas de grande pluviosidade, são afectados. Durante os últimos 25 anos, estas doenças têm vindo a aumentar e tornaram-se um importante factor limitador da produção de trigo em certas áreas. Sob epidemias graves, os grãos de cultivares de trigo susceptíveis são murchos e não estão aptos para moagem. As epidemias de Septoria tritici blotch e Septoria nodorum blotch de trigo estão associadas a condições climáticas favoráveis (chuvas frequentes e temperaturas moderadas), práticas culturais específicas, disponibilidade de inóculos e presença de cultivares de trigo susceptível (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Biologia

Após Erick De Wolf, Septoria Tritici Blotch, Kansas State University, Abril de 2008 Septoria tritici mancha conhecida como mancha de folha manchada, é causada pelo fungo Septoria tritici. Está distribuído em todas as zonas de cultivo de trigo do mundo e é um problema grave em muitas regiões. A mancha Septoria tritici é mais prejudicial quando a doença ataca as folhas superiores e as cabeças das variedades susceptíveis no final da estação.

Sintomas

Septoria tritici Os sintomas da mancha aparecem pela primeira vez no Outono. Os sintomas iniciais são pequenas manchas amarelas nas folhas. Estas lesões tornam-se frequentemente bronzeadas leves à medida que envelhecem, e os corpos de frutificação fúngica podem ser vistos embutidos nas lesões nos awns. As lesões têm forma irregular e variam de elípticas a longas e estreitas (Figura 1). As lesões contêm pequenas manchas redondas e pretas que são os corpos de frutificação do fungo. Os corpos de frutificação negros parecem grãos de pimenta preta e podem geralmente ser vistos sem a ajuda de uma lupa. A doença começa nas folhas inferiores e progride gradualmente até à folha da bandeira. As bainhas das folhas também são susceptíveis de ataque. Em anos húmidos, o fungo mancha foliar manchado pode deslocar-se para as cabeças e causar lesões castanhas nas glumas e nas mucosas conhecidas como mancha de glume. Estas lesões tornam-se frequentemente bronzeadas leves à medida que envelhecem e os corpos de frutificação fúngica são frequentemente vistos embutidos nas lesões nos awns.

A fase de mancha de calcário pode causar perda significativa de rendimento, mas a relação entre a gravidade da doença e a perda de rendimento não é bem compreendida. Septoria tritici mancha pode ser confundida com outras doenças das folhas que têm sintomas muito semelhantes: mancha de bronzeado e Stagonspora nodorum mancha, por exemplo. É comum que as plantas sejam infectadas por mais do que uma destas doenças foliares, e pode ser necessário um exame laboratorial para diagnosticar com precisão quais as doenças mais prevalecentes. O exame laboratorial é quase sempre necessário para distinguir a causa da mancha de calcário. Conhecer as espécies não é importante para as decisões de pulverização, porque as três doenças respondem de forma semelhante aos fungicidas. No entanto, saber que doenças são mais prevalentes é uma parte importante da selecção de variedades, porque diferentes genes controlam a resistência às doenças.
A forma mais fiável de distinguir a Septoria tritici blotch das outras doenças é através da presença dos corpos de frutificação de fungos negros. O fungo que provoca a mancha de bronzeado não produz este tipo de estrutura reprodutiva. Contudo, em condições húmidas, o fungo que causa a mancha de Stagonospora nodorum produzirá corpos de frutificação castanhos-claros. Para além da diferença de cor, estas estruturas são também menores do que as produzidas pela Septoria tritici.

Ciclo de vida

Septoria tritici sobrevive durante todo o Verão aos resíduos de uma colheita anterior de trigo e inicia infecções no Outono. Há algumas provas de que o fungo é capaz de sobreviver em associação com outros hospedeiros de gramíneas e sementes de trigo. Estas fontes do fungo são provavelmente mais importantes quando os resíduos do trigo estão ausentes. Independentemente da rotação ou das práticas de gestão de resíduos, existe normalmente inóculo suficiente para iniciar infecções na queda. Septoria tritici A mancha é favorecida pelo tempo fresco e húmido. A gama óptima de temperaturas é de 16 a 21 °C; no entanto, podem ocorrer infecções durante os meses de Inverno a temperaturas tão baixas como 5 °C. A infecção requer pelo menos 6 horas de humidade das folhas, e até 48 horas de humidade são necessárias para uma infecção máxima. Uma vez ocorrida a infecção, o fungo leva 21 a 28 dias para desenvolver os corpos de frutificação negra característicos e produzir uma nova geração de esporos. Os esporos produzidos nestes corpos de frutificação são exsudados em massas pegajosas e requerem chuva para os espirrar sobre as folhas superiores e cabeças.

Infecção por Septoria tritici

Pycnidiosporos de S. tritici germinar em água livre de ambas as extremidades do esporo ou de células intercalares (Weber, 1922). A germinação dos esporos só começa cerca de 12 horas após o contacto com a folha. Os tubos germinativos crescem aleatoriamente sobre a superfície da folha. Weber (1922) observou apenas a penetração directa entre as células epidérmicas, mas outros concluíram que a penetração através de estomas abertos e fechados é o principal meio de penetração do hospedeiro (Benedict, 1971; Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Kema et al. (1996) observaram apenas a penetração estomatológica. As hifas que crescem através dos estomas tornam-se apertadas a cerca de 1 μm de diâmetro, tornando-se depois mais largas após atingirem a cavidade substomatal.

As hifas crescem paralelamente à superfície da folha sob as células epidérmicas, depois através da mesofila para as células da epiderme inferior, mas não para a epiderme. Não se formam haustorias e o crescimento hifálico é limitado pelas células esclerênquimas em redor dos feixes vasculares, excepto quando as hifas são muito densas. Os feixes vasculares não são invadidos. As hifas crescem intercelularmente ao longo das paredes celulares através da mesofila, ramificando-se num septo ou no meio de uma célula. Não aparecem sintomas macroscópicos durante cerca de 9 dias, excepto para uma célula ocasionalmente morta, mas as células mesofílicas morrem rapidamente após 11 dias. As picnídeas desenvolvem-se em câmaras substomatais. As hifas raramente crescem em células hospedeiras (Hilu and Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).

A infecção bem sucedida só ocorre após pelo menos 20 horas de elevada humidade. Apenas algumas manchas castanhas se desenvolvem se as folhas permanecerem húmidas durante 5-10 horas após a deposição de esporos (Holmes e Colhoun, 1974) ou até 24 horas (Kema et al., 1996). As relações hospedeiro-parasita são as mesmas em trigo resistente ou susceptível. A germinação de esporos na superfície da folha é a mesma, independentemente da susceptibilidade. O número de penetrações bem sucedidas é aproximadamente o mesmo, mas o crescimento hifálico é mais rápido em cultivares susceptíveis, resultando em mais lesões. As hifas estendem-se 44 Sessão 2 - B.M. Cunfer para além da área necrótica em todas as cultivares. Uma toxina pode desempenhar um papel na patogénese (Cohen e Eyal, 1993; Hilu e Bever, 1957). Em contraste, a colonização foi grandemente reduzida numa linha resistente (Kema et al., 1996).

Stagonospora (Septoria) e Septoria Pathogens de Cereais: O Processo de Infecção

B.M. Cunfer, Departamento de Fitopatologia, Universidade da Geórgia, Griffin, GA

O processo de infecção foi estudada mais intensamente para o Stagonospora (Septoria) nodorum e Septoria tritici. Um estudo aprofundado sobre Septoria passerinii está disponível. Quase toda a informação relatada é relativa à infecção por picnidiosporos. No entanto, o processo de infecção por outras formas de esporos é bastante semelhante. A informação apresentada é sobretudo para a infecção de folhas em condições óptimas. Alguns estudos foram feitos com plantas de plântulas intactas, enquanto outros foram conduzidos com folhas descoladas. Infecção do coleóptero de trigo e das plântulas por S. nodorum foi descrito em pormenor por Baker (1971) e revisto por Cunfer (1983). Embora não tenham sido feitas comparações precisas, parece que o processo de infecção tem muitas semelhanças em cada sistema hospedeiro-parasita e é típico de muitos agentes patogénicos necrotróficos. As informações sobre factores que influenciam o desenvolvimento dos sintomas e a expressão da doença estão excluídas, mas foram revistas por outros autores (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). Inclui-se um resumo dos factores que afectam a longevidade dos esporos na superfície da folha.

Papel do Cirrus e da Sobrevivência dos Esporos sobre a superfície da folha A informação mais detalhada sobre a função dos cirros que revestem os picnidiosporos exsudados do picnídio é para S. nodorum. O cirrus é um gel composto por compostos proteicos e sacarídeos. A sua composição e função são semelhantes às de outros fungos nos Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths e Peverett, 1980). Os principais papéis dos componentes dos cirros são a protecção dos picnidiosporos contra a dessecação e a prevenção da germinação prematura.

O cirrus protege os picnídeos para que alguns permaneçam viáveis pelo menos 28 dias (Fournet, 1969). Quando o cirro foi diluído com água, se a concentração da solução de cirro era >20%, menos que 10% de picnidiosporos germinou. Com uma concentração menor, os componentes fornecem nutrientes que estimulam a germinação dos esporos e o alongamento dos tubos germinativos. O comprimento dos tubos de germes aumentou até 15% de concentração de cirrus, depois diminuiu moderadamente em concentrações mais elevadas (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) relataram uma maior germinação em fluido de cirro diluído. Os componentes dos cirros reduziram a germinação a 10-60% de humidade relativa. Uma vez dispersos os esporos, os efeitos estimulantes do fluido dos cirros são provavelmente negligenciáveis (Griffiths e Peverett, 1980).

A 35-45% de humidade relativa, esporos de S. tritici em cirri permaneceu viável pelo menos 60 dias (Gough e Lee, 1985). Os componentes dos cirros podem actuar como inibidores da germinação dos esporos, ou o elevado potencial osmótico dos cirros pode impedir a germinação. Picnidiosporos de S. nodorum não sobreviveu durante 24 horas a uma humidade relativa superior a 80% a 20 C. Os esporos sobreviveram duas semanas ou mais a uma humidade relativa <10% (Griffiths e Peverett, 1980). Quando o fluido de cirrus de S. nodorum foi diluído com água, cerca de dois terços dos picnidiosporos perderam viabilidade em 8 horas, e após 30 horas à luz do dia, apenas 5% germinou. Quando os esporos foram armazenados no escuro, 40% permaneceu viável após 30 horas (Brennan et al., 1986).

Conídios secos de S. nodorum, à sombra e sob a luz solar directa, sobreviveu ao ar livre pelo menos 56 horas (Fernandes e Hendrix, 1986a). A germinação de S. nodorum pycnidiospores foi inibida por UV-B contínuo (280-320 nm), enquanto que a germinação de S. tritici não estava. A extensão do tubo de germes sob UV-B contínuo foi inibida para ambos os fungos, em comparação com a escuridão (Rasanayagam et al., 1995).

Infecção por Septoria nodorum

O processo de penetração do hospedeiro e desenvolvimento de S. nodorum dentro da folha foi examinada em pormenor por vários investigadores (Baker and Smith, 1978, Bird and Ride 1981, Karjalainen and Lounatmaa, 1986; Keon and Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Os picnidiosporos tendem a alojar-se nas depressões entre duas células epidérmicas, e muitas tentativas de penetração das folhas começam aí. Os esporos germinam na superfície da folha em resposta à humidade livre (Fernandes e Hendrix, 1986b). Começam a germinar 2-3 horas após a deposição, e após 8 horas a germinação pode atingir 90%. A penetração das folhas começa cerca de 10 horas após a deposição dos esporos (Bird and Ride, 1981; Brönnimann et al., 1972; Holmes e Colhoun, 1974).

No início da germinação, o tubo germinal é rodeado por um material amorfo que se prende à folha. Os tubos germinativos que crescem de uma extremidade ou outra de um esporo e de células intercalares tendem a crescer ao longo das depressões entre células e são frequentemente orientados ao longo do longo eixo da folha (O'Reilly e Downes, 1986). As hifas de esporos não presentes nas depressões crescem aleatoriamente com ramificações ocasionais (Straley, 1979). Forma-se um appressorium com uma cavilha de infecção que penetra a cutícula e as paredes periclinais das células epidérmicas directamente no lúmen celular, resultando na morte rápida das células.

Muitas penetrações são primeiro o crescimento subcuticular ou lateral de uma hifa que ocorre dentro da parede celular antes do crescimento no citoplasma (Bird and Ride, 1981; O'Reilly and Downes, 1986). A penetração através de estomas abertos e fechados também ocorre e pode ser mais rápida que a penetração directa (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly e Downes, 1986; Straley, 1979). Os tubos germinativos ramificam-se nos estomas e nas junções das células epidérmicas. A penetração de um tubo de germes num estômago pode ocorrer sem formação de um appressorium. A penetração ocorre por vezes através de tricomas (Straley, 1979). Aparentemente, a maioria das tentativas de penetração falham, com papilas densas formadas nas células no local da tentativa de penetração (Karjalainen e Lounatmaa, 1986; Bird and Ride, 1981).

Após a penetração, as células epidérmicas morrem rapidamente e tornam-se lenhificadas, e as hifas crescem para a mesofila. As células mesofílicas tornam-se deformadas, e o material lignificado é depositado fora de algumas células, que depois colapsam. A lenhificação ocorre antes de as hifas alcançarem a célula. O processo é o mesmo em todas as cultivares, mas desenvolve-se mais lentamente em cultivares resistentes. As hifas crescem intercelularmente entre as células epidérmicas, depois para a mesofila. Quando a mesofila é penetrada, a deterioração cloroplástica começa dentro de 6-9 dias (Karjalainen e Lounatmaa, 1986).

No entanto, a taxa fotossintética começa a diminuir dentro de um dia após a infecção e antes dos sintomas serem visíveis (Krupinsky et al, 1973). O tecido esclerênquima em redor dos feixes vasculares previne a infecção do tecido vascular. Os feixes vasculares bloqueiam a propagação de hifas através da mesofila, excepto quando o tecido de esclerênquima é jovem e não está totalmente formado (Baker e Smith, 1978).

O Stagonospora nodorum liberta uma vasta gama de enzimas degradantes da parede celular incluindo amilase, pectina metil esterase, poligalacturonases, xilanases, e celulase in vitro e durante a infecção de folhas de trigo (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). A informação relacionada com a degradação da parede celular pelas enzimas concorda com as observações histológicas. Estas enzimas podem actuar em conjunto com toxinas. A sensibilidade enzimática pode estar relacionada com a resistência e taxa de colonização fúngica (Magro, 1984). Como muitos necrotrofos, os agentes patogénicos Septoria e Stagonospora produzem compostos fitotóxicos in vitro. A deterioração celular e a morte antes do crescimento hifálico em tecido mesofílico (Bird and Ride, 1981) é consistente com a produção de toxinas. Contudo, não foi estabelecido um papel definitivo para as toxinas no processo de infecção e a sua relação com a resistência do hospedeiro (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad e Bousquet, 1981; King et al, 1983). As diferenças na gama de hospedeiros entre estirpes de trigo e cevada adaptadas à cevada são de S. nodorum pode estar relacionada com a produção de toxinas (Bousquet e Kollmann, 1998). O início da germinação dos esporos e a percentagem de esporos germinados não são influenciados pela susceptibilidade do hospedeiro (Bird and Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley and Scharen, 1979; Baker and Smith, 1978).
Bird and Ride (1981) relatou que a extensão dos tubos de germes na superfície da folha era mais lenta em cultivares resistentes do que em cultivares susceptíveis. Este mecanismo, expresso pelo menos 48 horas após a deposição de esporos, indica resistência de pré-penetração ao alongamento dos tubos germinativos. Houve menos penetrações bem sucedidas em cultivares resistentes, e a penetração prosseguiu mais lentamente em cultivares resistentes (Baker and Smith, 1978; Bird and Ride, 1981). A lenhificação foi proposta para limitar a infecção tanto em cultivares resistentes como susceptíveis, mas outros factores abrandaram o desenvolvimento fúngico em linhas resistentes. Nas linhas susceptíveis, a Hyphae de crescimento mais rápido pode escapar à lenhificação das células hospedeiras.Quatro dias após a inoculação da cevada com um biótipo de trigo isolado de S. nodorumAs hifas cresceram através da cutícula e por vezes nas camadas externas de celulose das paredes celulares epidérmicas. Papilas espessas foram depositadas sob as hifas de penetração e as células não foram penetradas (Keon e Hargreaves, 1984).

Infecção por Septoria passerinii: Green e Dickson (1957) apresentam uma descrição detalhada do processo de infecção de S. passerinii sobre a cevada. O processo de infecção é semelhante a S. tritici. Tal como S. tritici, o tempo necessário para a penetração das folhas é consideravelmente maior do que para S. nodorum. Os tubos germinativos ramificam-se e crescem sobre a superfície da folha ao acaso, mas por vezes ao longo de depressões entre as células epidérmicas. A penetração das folhas é quase exclusivamente através dos estomas. As hifas da germinação tornam-se inchadas, e se a penetração não for bem sucedida, as hifas continuam a alongar-se. Nenhuma penetração ocorre 48 horas após a deposição de esporos. Após 72 horas, os tubos de germes engrossam sobre os estomas, crescem entre as células de guarda e sobre as superfícies das células acessórias e para as cavidades sub-matais. A penetração directa entre as células epidérmicas só raramente é observada.
A germinação de esporos e a penetração do hospedeiro são as mesmas em cultivares resistentes e susceptíveis. Há muito menos extensão de hifas dentro das folhas em cultivares resistentes e as papilas são observadas em muitas mas não em todas as paredes celulares. As hifas crescem sob a epiderme de um estoma para outro, mas não penetram entre as células epidérmicas. A mesofila é colonizada, mas sem forma de haustoria. Após as células mesofílicas se tornarem necróticas, as células epidérmicas colapsam. O desenvolvimento micelial na folha é esparso e geralmente bloqueado por feixes vasculares. Nas folhas mais jovens, se a bainha vascular estiver menos desenvolvida, as hifas passam entre o feixe e a epiderme. Formam-se picnídeas em cavidades substomatais, principalmente na superfície superior da folha (Green e Dickson, 1957).

Factores que afectam a longevidade dos esporos sobre a superfície das folhas Entre os agentes patogénicos dos cereais Stagonospora e Septoria, só foram comunicadas informações definitivas sobre o processo de infecção para S. nodorum, S. triticie S. passerinii. Como muitos outros agentes patogénicos necrotróficos, nenhum dos grupos de agentes patogénicos suscita a reacção hipersensível. Uma diferença significativa no processo de infecção entre os agentes patogénicos Septoria e Stagonospora é que a germinação e a penetração dos esporos se processa muito mais rapidamente para S. nodorum do que para S. tritici e S. passerinii. Isto tem uma influência significativa na epidemiologia das doenças.
Os agentes patogénicos Septoria penetram na planta principalmente através dos estomas, enquanto S. nodorum penetra tanto directamente como através dos estômagos. S. nodorum penetra e mata as células epidérmicas rapidamente, mas S. tritici e S. passerinii não matar células epidérmicas até que as hifas tenham ramificado através da mesofila da folha e comece a necrose rápida. Os estudos histológicos do crescimento fúngico após a penetração do hospedeiro correspondem aos dados gerados a partir de estudos epidemiológicos de resistência do hospedeiro. A resistência abranda a taxa de colonização do hospedeiro, mas não tem um efeito apreciável no processo de desenvolvimento da lesão.

Os mecanismos de controlo da resposta do hospedeiro, quer relacionados com enzimas e toxinas ou outros metabolitos libertados pelos agentes patogénicos durante a infecção, ainda não estão claros. Há pouca informação sobre a infecção por ascósporos. O processo de infecção é provavelmente muito semelhante ao dos picnidiosporos. Os ascósporos de Phaeosphaeria nodorum germinam numa vasta gama de temperaturas, e os seus tubos germinativos penetram directamente na folha. No entanto, segundo Rapilly et al. (1973), os ascósporos, ao contrário dos picnidiosporos, não germinam em água livre.

Modelo de Infecção Septoria spp.

As infecções de Septoria são possíveis a baixas temperaturas enquanto que temperaturas inferiores a 7°C podem não levar a uma infecção no prazo de 2 dias. A temperatura óptima da doença é atingida na área de 16 a 21°C. As infecções são possíveis dentro de um período de elevada humidade relativa ou humidade foliar de 14 horas ou mais. Para satisfazer as condições, decidimos separar em modelos para infecções fracas, moderadas e graves. As infecções fracas podem ser dadas se for possível que o patogénico infecte o tecido hospedeiro. Isto significa que infecções fracas podem ter lugar se as temperaturas estiverem no mínimo e os períodos de humidade foliar forem de duração crítica. Uma infecção moderada terá lugar em condições em que a maioria dos ensaios de infecção conduza a resultados razoáveis e as infecções graves terão lugar em condições em que o agente patogénico tenha condições óptimas para a infecção.

Começa a infecção depois de uma chuva de 0,5 mm. Decidimos não utilizar um modelo para a formação de picnídeas. A condição necessária para a formação de picnídeas é suposta ser um período com humidade relativa superior a 85%. Espera-se que o tempo de vida das picnídeas seja de 24 horas. Em todos os climas onde a Septoria tritici tem a possibilidade de infectar, encontraremos 2 horas a cumprir esta condição quase todos os dias à volta do nascer do sol.

Avaliação da gravidade da infecção: Para podermos avaliar a pressão da infecção Septoria tritici entre a fase 10 (primeira folha através do coleóptero) e a fase 32 (nó dois pelo menos 2 cm acima do nó 1) e entre 32 e 51 (início do cabeçalho) temos de avaliar a gravidade das infecções com base nas condições climáticas. Esta avaliação é feita numa escala de 1 a 5. É dada uma severidade de 1 se a condição para uma infecção fraca estiver preenchida e tiver chovido menos de 5 mm, caso contrário, o vlaue de severidade correspondente será 2. É dada uma severidade de 3 se uma infecção moderada estiver preenchida e tiver chovido menos de 5 mm. Se tiver chovido mais de 5 mm durante uma infecção moderada ou menos de 5 mm durante uma infecção grave, é dada uma gravidade de 4.

Uma infecção grave com mais de 5 mm de chuva corresponde a um valor de gravidade de 5.

Septoria tritici avaliação da pressão da doença: O clima é apenas um dos factores que descem sobre a pressão da doença no campo. Os outros dois factores são a história do campo e a susceptibilidade da variedade cultivada. Se conseguirmos acumular os valores de gravidade da doença do estádio 10 ao estádio 32 até ao valor de 4, podemos esperar uma fraca pressão da doença pelo clima. Se este valor atingir 6, podemos esperar uma pressão moderada da doença e se atingir 10, podemos esperar uma pressão elevada da doença pelo clima. O conhecimento da susceptibilidade da variedade e da história do campo levar-nos-á a pulverizar ou não sobre uma pressão de doença fraca ou moderada nesta situação. Ter um valor acumulado de 10 pode levar a uma pulverização na fase 32 de qualquer forma. A decisão de uma pulverização numa fase posterior é mais dependente do clima da Primavera. Se formos capazes de acumular os valores de gravidade desde a fase 10 a um valor de 6, podemos esperar uma fraca pressão da doença. Se este valor atingir 10, podemos esperar uma pressão moderada da doença e se este valor atingir 15, podemos esperar uma pressão elevada da doença na situação climática.

No FieldClimate mostramos o Septoria tritici Gravidade juntamente com as três gravidades diferentes de infecção num gráfico (ver acima). Devido a precipitação excessiva e longos períodos de humidade das folhas para uma infecção grave por S. tritici estiveram em pleno campo nos dias 14 e 16 de Maio. Os níveis de severidade atingem o valor mais alto de 5 em 14 de Maio, o que significa que um elevado risco de infecção é agora.

A biologia da infecção por Stagonospora nodorum difere de alguma forma de S. tritici, mas esta diferença não é suficientemente grande para um modelo separado. Por isso sugerimos a utilização deste modelo para todo o complexo de doenças de Stagnospora e Septoria em cereais, incluindo S. passerinii. S. tritici e S. passerinii tendem a precisar de períodos de molhamento das folhas mais longos do que S. nodorum. Em áreas com uma pressão elevada de S. nodorum As infecções classificadas a um fraco dando um valor de gravidade de 2 devem ser tratadas mais seriamente do que noutras áreas.

Para Septoria nodorum um modelo de risco é mostrado no FieldClimate (ver acima). Um risco elevado foi determinado nos dias 17 de Junho e 7 de Julho (100%). Dependendo da fase das plantas susceptíveis de infecção, as medidas de protecção das plantas têm de ser tidas em conta se o risco atingir 80% (ver também previsão do tempo do soro, protecção das plantas). Se o risco fosse 100% e já tivesse sido determinada uma infecção, as medidas sistémicas de protecção das plantas (aplicação curativa) têm de ser tomadas para proteger a planta.