Sklerotiniová hniloba postihuje širokou škálu rostlin, zejména nedřevnaté druhy. Sklerotiniovou hnilobu způsobují S. sclerotiorum. Sklerotiniová hniloba může postihnout rostliny v jakékoli fázi produkce, včetně sazenic, dospělých rostlin a sklizených produktů. Rostliny se stárnoucími nebo odumřelými tkáněmi jsou obzvláště náchylné k infekci.

Příznaky

Napadená část rostliny má zpočátku tmavě zelený nebo hnědý vzhled nasáklý vodou, poté může zblednout. Obvykle se vytvoří husté bílé stébelnaté mycelium a rostlina začne vadnout a nakonec odumře. Na napadených částech rostliny se zevně vytvářejí klidové nebo přežívající struktury (sklerocia) a uvnitř v dutinách jádra stonku. Sklerocia jsou tvrdá, černá, nepravidelného tvaru, většinou 2 až 4 mm velká a po vniknutí do půdy těžko viditelná.

Zdroje a šíření nemocí

Životní cyklus S. sclerotiorum zahrnuje fázi přenášenou půdou i vzduchem. Sklerocia S. sclerotiorum může v půdě přežívat deset i více let. Klíčí a vytvářejí malé nálevkovité plodnice (apothecia) o průměru přibližně 1 cm. Apothecia produkují vzduchem přenášené spory, které mohou způsobit infekci, když dopadnou na náchylnou hostitelskou rostlinu, a to buď prostřednictvím květů, nebo přímým klíčením na listech. Příležitostně může dojít k infekci základů stonků, když se vlákna houby (mycelium) vyvinou přímo ze sklerocií u povrchu. Nová sklerocia se vyvíjejí v infikovaném rostlinném pletivu, a když rostlina odumře, zůstávají na povrchu půdy nebo se mohou včlenit při následné kultivaci půdy.

Podmínky pro infekci

Po zimním chladném období sklerocia přezimující ve svrchních 5 cm půdy od jara klíčí a vytvářejí apothecia, pokud je teplota půdy 10 °C nebo vyšší a půda je vlhká. Sklerocia neklíčí v suché půdě nebo při teplotě půdy nad 25 °C. Sklerocia zahrabaná v hloubce pod 5 cm v půdě klíčí s menší pravděpodobností. Jakmile se apotécia plně vytvoří, může docházet k uvolňování spor na světle i ve tmě, ale je závislé na teplotě, takže vrchol nastává kolem poledne. Apothecia vydrží při teplotě 15 až 20 °C asi 20 dní, ale při teplotě 25 °C usychají po méně než 10 dnech. U kvetoucích bylin spory dopadající na okvětní lístky a tyčinky rychle klíčí (klíčení do 3-6 hodin a infekce do 24 hodin) za optimálních podmínek 15-25 °C, trvalého vlhka listů a vysoké vlhkosti vzduchu v porostu. Následná infekce listů a stonků závisí na opadávání okvětních lístků a jejich ulpívání na listech. Riziko infekce se zvyšuje, pokud jsou listy vlhké, protože to způsobuje větší ulpívání okvětních lístků. Infikované odumřelé nebo opadávající okvětní lístky poskytují živiny pro pronikání houby do listů a stonků. U nekvetoucích bylin dochází k infekci především prostřednictvím spor přenášených vzduchem a dopadajících přímo na listy. Spory mohou na listech přežívat několik týdnů, dokud nenastanou příznivé podmínky pro infekci listů. Klíčení spor a infekce závisí na přítomnosti živin na listech, a to buď z poranění rostlin, nebo ze stárnoucího rostlinného materiálu. Co se týče kvetoucích bylin, optimální podmínky pro klíčení spor a infekci jsou 15-25 °C s trvalou vlhkostí listů a vysokou vlhkostí vzduchu. Jakmile dojde k infekci rostlin, rychlému postupu choroby napomáhají teplé (15-20 °C) a vlhké podmínky v hustých porostech.

Model infekce sklerotinií

Karpogenní klíčení sklerocií je stimulováno obdobími trvalé půdní vlhkosti. Na povrchu půdy se vytvářejí apothecia, z nichž se do vzduchu uvolňují askospory. Infekce většiny druhů plodin je spojena především s askosporami, ale k přímé infekci zdravých, neporušených rostlinných pletiv z klíčících askospor obvykle nedochází. K infekci tkání listů a stonků zdravých rostlin dochází pouze tehdy, když klíčící askospory kolonizují odumřelá nebo stárnoucí pletiva, obvykle části květů, jako jsou abscedující okvětní lístky, před vytvořením infekčních struktur a penetrací. Myceliogenní klíčení sklerocií na povrchu půdy může rovněž vést ke kolonizaci odumřelé organické hmoty s následnou infekcí přilehlých živých rostlin. U některých plodin, například slunečnice, však může myceliogenní klíčení sklerocií přímo iniciovat proces infekce kořenů a bazálního stonku, což vede k vadnutí. Podnět pro myceliogenní klíčení a infekci slunečnice není znám, ale pravděpodobně závisí na nutričních signálech v rhizosféře pocházejících z hostitelských rostlin.

Proces infekce
Infekce zdravé tkáně závisí na vytvoření apresoria, které může mít jednoduchou nebo složitou strukturu v závislosti na povrchu hostitele. Ve většině případů dochází k průniku přímo přes kutikulu, nikoli přes stomata. Apresoria vznikají z terminálního dichotomického větvení hyf rostoucích na povrchu hostitele a skládají se z polštářku širokých, vícesemenných, krátkých hyf, které jsou orientovány kolmo k povrchu hostitele, k němuž jsou připojeny slizem. Složitá apresoria se často označují jako infekční polštáře. Ačkoli dřívější pracovníci považovali penetraci kutikuly za čistě mechanický proces, existují silné důkazy z ultrastrukturálních studií, že v procesu penetrace hraje roli také enzymatické trávení kutikuly. Je známo jen málo informací o S. sclerotiorum kutinázy, nicméně genom kóduje nejméně čtyři enzymy podobné kutináze (Hegedus nepublikováno). Zdá se, že během penetrace se do kutikuly hostitele uvolňuje velká vezikula, která se tvoří na špičce apresoria před penetrací. Po proniknutí kutikulou se vytvoří subkutikulární vezikula, z níž se rozvětvují velké hyfy, které prorůstají a rozpouštějí subkutikulární stěnu epidermis.

Infekce enzymatickým rozkladem epidemických buněk: Kyselina šťavelová působí ve spojení s enzymy rozkládajícími buněčnou stěnu, jako je polygalakturonáza (PG), a způsobuje destrukci hostitelské tkáně vytvořením prostředí příznivého pro útok PG na pektin ve střední lamele. To následně uvolňuje nízkomolekulární deriváty, které indukují expresi dalších genů PG. Celková aktivita PG je indukována pektinem nebo monosacharidy odvozenými od pektinu, jako je kyselina galakturonová, a je potlačena přítomností glukózy. Zkoumání vzorců exprese jednotlivých genů Sspg odhalilo, že vzájemné působení mezi PG a hostitelem během různých fází infekce je jemně koordinované. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Kdy "být či nebýt" patogenem? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184).

Při hledání klimatických podmínek pro infekci S. sclerotiorum je třeba brát v úvahu tvorbu apothecií, sporulaci, přímou infekci apothecii (i když k ní nedochází příliš často) a infekci ze zavedeného mycelia encymatickým rozkladem epidemických buněk.

Tvorba apothecia a sporulace nastane, pokud po dešti o intenzitě větší než 8 mm následuje období vysoké relativní vlhkosti vzduchu trvající déle než 20 hodin při optimální teplotě 21 °C až 26 °C.

Přímá infekce apothecii lze očekávat po období navlhčení listů, po kterém následuje 16 hodin relativní vlhkosti vyšší než 90% při optimální teplotě 21 °C až 26 °C ("infekce apresorií"). Zatímco saprofytický růst následovaný encymatickou degratací epidermálních buněk ("hydrolytická infekce") lze očekávat při mírně nižší relativní vlhkosti 80% trvající 24 hodin za optimálních podmínek 21 °C až 26 °C.

Literatura:

• Lumsden, R.D. (1976) Pectolytic enzymes of Sclerotinia sclerotiorum and their localization on inected bean (Pektolytické enzymy Sclerotinia sclerotiorum a jejich lokalizace na infikovaném bobu). Can. J. Bot. 54,2630-2641.
• Tariq, V.N. a Jeffries, P. (1984) Appressorium formation by Sclerotinia sclerotiorum: scanning electron microscopy. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
• Boyle, C. (1921) Studie o fyziologii parazitismu. VI. Infekce způsobená Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337-347.
• Abawi, G.S., Polach, F.J. a Molin, W.T. (1975) Infection of bean by ascospores of Whetzelinia sclerotiorum. Phytopathology 65, 673-678.
• Tariq, V.N. a Jeffries, P. (1986) Ultrastruktura penetrace Phaseolus spp. bakterií Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909- 2915.
• Marciano, P., Di Lenna, P. a Magro, P. (1983) Oxalic acid, cell wall degrading enzymes and pH in pathogenesis and their significance in the virulence of two Sclerotinia sclerotiorum isolates on sunflower. Physiol. Plant Pathol. 22, 339-345.
• Fraissinet-Tachet, L. a Fevre, M. (1996) Regulace produkce pektinolytických enzymů bakterií Sclerotinia sclerotiorum kyselinou galakturonovou. Curr. Microbiol. 33, 49-53.

Praktické využití modelu sklerotinie

Model infekce bílé nohy ukazuje období, kdy se očekává tvorba apothecií. Pokud jsou tato období koincidenční s obdobím kvetení řepky nebo řepky, musíme očekávat S. sclerotiorum infekce během vlhkého období. Spory vytvořené v apotheciích mohou být k dispozici jeden až několik dní. O možnosti infekce vypovídá výpočet průběhu infekce u přímých nebo nepřímých infekcí apresorií nebo encymatické degradace buněčné stěny. Pokud linie průběhu infekce dosáhne 100%, je třeba předpokládat infekci. Tyto infekce by měly být pokryty preventivně nebo fungicidem s kurativním účinkem proti S. sclerotiorum musí být použita.