A podridão da esclerotina afecta uma vasta gama de plantas, particularmente espécies não lenhosas. A podridão da esclerotinia é causada por S. sclerotiorum. A podridão da esclerotina pode afectar as plantas em qualquer fase da produção, incluindo as plântulas, as plantas maduras e os produtos colhidos. As plantas com tecido senescente ou morto são particularmente susceptíveis à infecção.

Sintomas

A área infectada de uma planta adquire inicialmente um aspecto verde escuro ou castanho-água, podendo depois tornar-se mais pálida na cor. O micélio branco denso de algodão geralmente desenvolve-se e a planta começa a murchar e eventualmente morre. As estruturas de repouso ou sobrevivência (esclerócio) são produzidas externamente em partes afectadas da planta e internamente em cavidades de medula do caule. Os esclerócios são duros, negros, de forma irregular, na sua maioria de 2-4 mm de tamanho, e difíceis de ver uma vez incorporados no solo.

Fontes de doenças e propagação

O ciclo de vida de S. sclerotiorum inclui tanto uma fase de solo como uma fase de ar. Esclerócio de S. sclerotiorum pode sobreviver no solo durante dez anos ou mais. Germinam para produzir pequenos corpos de frutificação em forma de funil (apotecia) que têm aproximadamente 1 cm de diâmetro. As apotecias produzem esporos transportados pelo ar, que podem causar infecção quando aterram numa planta hospedeira susceptível, quer através de flores, quer por germinação directa nas folhas. Ocasionalmente, a infecção das bases do caule pode ocorrer quando os filamentos fúngicos (micélio) se desenvolvem directamente a partir de Esclerócio perto da superfície. Desenvolvem-se novos esclerócios em tecido vegetal infectado e quando a planta morre permanecem na superfície do solo ou podem ser incorporados durante o cultivo subsequente do solo.

Condições de Infecção

Após um período de frio no Inverno, os esclerócios, invernando nos 5 cm superiores do solo, germinam a partir da Primavera para produzir apotecia, quando as temperaturas do solo são de 10°C ou superiores e o solo é húmido. Os esclerócios não germinam em solo seco ou quando a temperatura do solo é superior a 25°C. Os esclerócios enterrados abaixo de 5 cm no solo têm menos probabilidades de germinar. Uma vez que a apotecia esteja totalmente formada, a libertação de esporos pode ocorrer no claro ou no escuro, mas é dependente da temperatura, pelo que tende a atingir o seu pico por volta do meio-dia. A apotecia pode durar cerca de 20 dias a 15 a 20°C, mas murcha após menos de 10 dias a 25°C. Para ervas floríferas, os esporos que aterram em pétalas e estames germinam rapidamente (germinação em 3-6 horas e infecção em 24 horas) em condições óptimas de 15-25°C, humidade contínua das folhas e elevada humidade dentro da cultura. A infecção subsequente das folhas e caules depende da queda e colagem das pétalas nas folhas. O risco de infecção é aumentado se as folhas estiverem molhadas porque isto provoca a aderência de mais pétalas. As pétalas infectadas mortas ou senescentes fornecem nutrientes para a invasão do fungo nas folhas e caules. Para ervas não floríferas, a infecção é principalmente por esporos transportados pelo ar que aterram directamente sobre as folhas. Os esporos podem sobreviver nas folhas durante várias semanas até que ocorram condições favoráveis à infecção das folhas. A germinação dos esporos e a infecção dependem da presença de nutrientes nas folhas, quer de feridas vegetais ou de material vegetal senescente. Quanto às ervas floríferas, as condições óptimas de germinação e infecção por esporos são de 15-25°C com humidade contínua das folhas e elevada humidade. Uma vez ocorrida a infecção das plantas, o progresso rápido da doença é favorecido por condições quentes (15-20°C) e húmidas em culturas densas.

Modelo de Infecção por Esclerotinia

A germinação carpogénica da esclerótia é estimulada por períodos de humidade contínua do solo. Formam-se apotecias na superfície do solo a partir das quais os ascósporos são libertados para o ar. A infecção da maioria das espécies de culturas está principalmente associada aos ascósporos, mas a infecção directa de tecido vegetal saudável e intacto dos ascósporos germinativos não ocorre normalmente. Em vez disso, a infecção do tecido foliar e do caule de plantas saudáveis resulta apenas quando os ascósporos em germinação colonizam tecidos mortos ou senescentes, geralmente partes florais como pétalas abscisas, antes da formação de estruturas infecciosas e da penetração. A germinação miceliogénica de esclerócios na superfície do solo também pode resultar na colonização de matéria orgânica morta com subsequente infecção de plantas vivas adjacentes. No entanto, em algumas culturas, por exemplo, a germinação miceliogénica de esclerócio do girassol pode iniciar directamente o processo de infecção das raízes e do caule basal, resultando em murchidão. O estímulo para a germinação e infecção miceliogénica do girassol não é conhecido mas depende provavelmente de sinais nutricionais na rizosfera derivados de plantas hospedeiras.

O processo de infecção
A infecção de tecido saudável depende da formação de um appressorium, que pode ser simples ou complexo em estrutura, dependendo da superfície do hospedeiro. Na maioria dos casos, a penetração é directamente através da cutícula e não através do estômago. Os appressórios desenvolvem-se a partir de ramificações dicotómicas terminais de hifas que crescem na superfície do hospedeiro e consistem numa almofada de hifas largas, multi-sepatas e curtas que são orientadas perpendicularmente à superfície do hospedeiro à qual estão ligadas por mucilagem. As appressorias complexas são frequentemente referidas como almofadas de infecção. Embora os trabalhadores anteriores considerassem a penetração da cutícula como um processo puramente mecânico, há fortes indícios de estudos ultra-estruturais de que a digestão enzimática da cutícula também desempenha um papel no processo de penetração. Pouco se sabe sobre S. sclerotiorum cutinases, no entanto, o genoma codifica pelo menos quatro enzimas cutinase-like (Hegedus inédito). Uma grande vesícula, formada na ponta do appressorium antes da penetração, parece ser libertada para a cutícula hospedeira durante a penetração. Após a penetração da cutícula, forma-se uma vesícula subcuticulosa a partir da qual as grandes hifas saem em leque e dissolvem a parede subcuticulosa da epiderme.

Infecção por degradação enzimática das células epidémicas: O ácido oxálico actua em preocupação com enzimas degradantes da parede celular, como a poligalacturonase (PG), para provocar a destruição do tecido hospedeiro, criando um ambiente propício ao ataque de PG à pectina na lamela do meio. Isto, por sua vez, liberta derivados de baixo peso molecular que induzem a expressão de genes adicionais de PG. De facto, a actividade global do PG é induzida pela pectina ou monossacarídeos derivados da pectina, como o ácido galacturónico, e é reprimida pela presença de glucose. O exame dos padrões de expressão dos genes Sspg individuais revelou que a interacção entre os PG e com o hospedeiro durante as várias fases da infecção é finamente coordenada. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Quando "ser ou não ser" um agente patogénico? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)

A procura de condições climáticas para a infecção por S. sclerotiorum tem de ter em consideração a formação da apotecia, a esporulação, a infecção directa por apotecia (mesmo que não seja muito frequente) e a infecção por micelia estabelecida por degradação encímica das células epidémicas.

Formação e esporulação de apotecia ocorre se uma chuva de mais de 8 mm for seguida por um período de elevada humidade relativa com duração superior a 20 horas à temperatura óptima de 21°C a 26°C.

Infecção directa por Apothecia pode ser esperado após um período de humidade das folhas seguido de 16 horas de humidade relativa superior a 90% sob uma temperatura óptima de 21°C a 26°C ("infecção por appressoria"). Onde se pode esperar um crescimento saprófito seguido de uma degradação encímica das células epidérmicas ("infecção hidrolítica") sob uma humidificação relativa ligeiramente inferior de 80% com duração de 24 horas sob condições óptimas de 21°C a 26°C.

Literatura:

• Lumsden, R.D. (1976) Enzimas pectolíticas de Sclerotinia sclerotiorum e a sua localização em feijão infectado. Pode. J. Bot. 54,2630–2641.
• Tariq, V.N. e Jeffries, P. (1984) Appressorium formation by Sclerotinia sclerotiorum: scanning electron microscopy. Trans. Brit. Mycol. Soc. 82, 645-651.
• Boyle, C. (1921) Estudos sobre a fisiologia do parasitismo. VI. Infecção por Sclerotinia libertiana. Ann. Bot. 35, 337–347.
• Abawi, G.S., Polach, F.J. e Molin, W.T. (1975) Infecção de feijão por ascósporos de Whetzelinia sclerotiorum. Fitopatologia 65, 673-678.
• Tariq, V.N. e Jeffries, P. (1986) Ultrastrutura de penetração de Phaseolus spp. por Sclerotinia sclerotiorum. Can. J. Bot. 64, 2909– 2915.
• Marciano, P., Di Lenna, P. e Magro, P. (1983) Ácido oxálico, enzimas degradantes da parede celular e pH na patogénese e o seu significado na virulência de dois isolados de Sclerotinia sclerotiorum no girassol. Fisiol. Plant Pathol. 22, 339–345.
• Fraissinet-Tachet, L. e Fevre, M. (1996) Regulation by galacturonic acid of ppectinolytic enzyme production by Sclerotinia sclerotiorum. Moeda. Microbiol. 33, 49–53.

Utilização prática do modelo Sclerotinia

O Modelo de Infecção da Perna Branca mostra os períodos em que a formação de apotecia é esperada. Se estes períodos são coinitentes com o período de floração da semente de colza ou canola, temos de esperar S. sclerotiorum infecções durante um período húmido. Os esporos formados na apotecia podem estar disponíveis durante um a vários dias. A oportunidade das infecções é indicada pelo cálculo do progresso da infecção por infecções directas ou indirectas por appressoria ou por degradação da parede celular encímica. Se a linha de progressão da infecção atingir 100%, é necessário assumir uma infecção. Estas infecções devem ser cobertas preventivas ou fungicidas com uma acção curativa contra S. sclerotiorum tem de ser utilizado.