{"id":49775,"date":"2022-12-12T12:11:59","date_gmt":"2022-12-12T12:11:59","guid":{"rendered":"https:\/\/dev.metos.global\/?page_id=49775"},"modified":"2026-05-04T10:33:33","modified_gmt":"2026-05-04T10:33:33","slug":"disease-models-rapeseed","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/metos.global\/de\/disease-models-rapeseed\/","title":{"rendered":"Krankheitsmodelle - Rapssaat"},"content":{"rendered":"
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Raps \/ Canola<\/b> Krankheitsmodelle\n<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Die wichtigste \u00d6lsaatenpflanze der k\u00fchlen Klimaregionen ist von zwei sehr zerst\u00f6rerischen Krankheiten und drei wirtschaftlich bedeutenden Schadinsekten betroffen. Der Rapsanbau hat in Nordeuropa und in Nordamerika zunehmend an Bedeutung gewonnen. Aufgrund des wachsenden Marktes f\u00fcr Biokraftstoffe wird er auch in S\u00fcdamerika und in Teilen Asiens an Bedeutung gewinnen. Neue Sorten haben das Ertragspotenzial drastisch erh\u00f6ht. Um diese Ertr\u00e4ge wirtschaftlich lohnend zu halten, werden Pflanzenschutzstrategien immer mehr an Bedeutung gewinnen. FieldClimate.Com unterst\u00fctzt diese Strategien mit Krankheits- und Sch\u00e4dlingsmodellen f\u00fcr: Sklerotina sclerotina, Phoma lingam und Pollenflugk\u00e4fer (Meligethes aeneus<\/em>).<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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SKLEROTINIA-F\u00c4ULE -<\/br>S. sclerotiorum<\/em><\/a><\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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SCHWARZBEINIGKEIT -<\/br>Phoma lingam<\/em><\/a><\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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POLLENFLUGK\u00c4FER -<\/br>Meligethes spp.<\/em><\/a><\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t
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\n\t\t\t\t\t\n\t\t\t\t\t\t\n\t\t\t\t\t\t\t\t\tEmpfohlene Ausr\u00fcstung<\/span>\n\t\t\t\t\t<\/span>\n\t\t\t\t\t<\/a>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t
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Sklerotinia-F\u00e4ule<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Die Sklerotinia-F\u00e4ule bef\u00e4llt ein breites Spektrum von Pflanzen, insbesondere nicht verholzende Arten. Sclerotinia-F\u00e4ule wird verursacht durch S. sclerotiorum<\/em>. Die Sklerotinia-F\u00e4ule kann Pflanzen in jedem Produktionsstadium befallen, einschlie\u00dflich S\u00e4mlinge, reife Pflanzen und geerntete Produkte. Pflanzen mit alterndem oder abgestorbenem Gewebe sind besonders anf\u00e4llig f\u00fcr eine Infektion.<\/p>

Symptome<\/h3>

Der befallene Bereich einer Pflanze nimmt zun\u00e4chst ein dunkelgr\u00fcnes oder braunes, wasserdurchtr\u00e4nktes Aussehen an und kann dann eine blassere Farbe annehmen. In der Regel entwickelt sich ein dichtes wei\u00dfes, watteartiges Myzel, und die Pflanze beginnt zu welken und stirbt schlie\u00dflich ab. Ruhe- oder \u00dcberlebensstrukturen (Sklerotien) bilden sich \u00e4u\u00dferlich an den befallenen Pflanzenteilen und innerlich in den Markh\u00f6hlen der St\u00e4ngel. Die Sklerotien sind hart, schwarz, unregelm\u00e4\u00dfig geformt, meist 2-4 mm gro\u00df und schwer zu erkennen, sobald sie in den Boden eingedrungen sind.<\/p>

Krankheitsquellen und -ausbreitung<\/h3>

Der Lebenszyklus von\u00a0S. sclerotiorum<\/em>\u00a0umfasst sowohl eine bodenb\u00fcrtige als auch eine luftb\u00fcrtige Phase. Sklerotien von\u00a0S. sclerotiorum<\/em>\u00a0k\u00f6nnen zehn Jahre oder l\u00e4nger im Boden \u00fcberleben. Sie keimen und bilden kleine trichterf\u00f6rmige Fruchtk\u00f6rper (Apothecien) mit einem Durchmesser von etwa 1 cm. Die Apothecien produzieren luftgetragene Sporen, die eine Infektion verursachen k\u00f6nnen, wenn sie auf einer anf\u00e4lligen Wirtspflanze landen, entweder \u00fcber die Bl\u00fcten oder durch direkte Keimung auf Bl\u00e4ttern. Gelegentlich kann es zu einer Infektion der St\u00e4ngelbasen kommen, wenn sich Pilzstr\u00e4nge (Myzel) direkt aus Sklerotien nahe der Oberfl\u00e4che entwickeln. Neue Sklerotien entwickeln sich in infiziertem Pflanzengewebe, und wenn die Pflanze abstirbt, verbleiben sie auf der Bodenoberfl\u00e4che oder k\u00f6nnen bei der anschlie\u00dfenden Bodenbearbeitung in den Boden gelangen.<\/p>

Bedingungen f\u00fcr eine Infektion<\/h3>

Nach einer K\u00e4lteperiode im Winter keimen die Sklerotien, die in den obersten 5 cm des Bodens \u00fcberwintern, ab dem Fr\u00fchjahr, wenn die Bodentemperaturen mindestens 10 \u00b0C betragen und der Boden feucht ist, und bilden Apothecien. In trockenem Boden oder bei Bodentemperaturen \u00fcber 25 \u00b0C keimen die Sklerotien nicht. Bei Sklerotien, die weniger als 5 cm tief im Boden vergraben sind, ist die Wahrscheinlichkeit der Keimung geringer. Sobald die Apothecien vollst\u00e4ndig ausgebildet sind, k\u00f6nnen die Sporen im Licht oder im Dunkeln freigesetzt werden, sind aber temperaturabh\u00e4ngig und erreichen ihren H\u00f6hepunkt in der Regel um die Mittagszeit. Die Apothecien k\u00f6nnen bei 15 bis 20 \u00b0C etwa 20 Tage \u00fcberdauern, schrumpfen jedoch nach weniger als 10 Tagen bei 25 \u00b0C. Bei bl\u00fchenden Kr\u00e4utern keimen die Sporen, die auf den Bl\u00fctenbl\u00e4ttern und Staubgef\u00e4\u00dfen landen, schnell (Keimung innerhalb von 3 bis 6 Stunden und Infektion innerhalb von 24 Stunden), wenn optimale Bedingungen von 15 bis 25 \u00b0C, kontinuierliche Blattn\u00e4sse und hohe Luftfeuchtigkeit in der Pflanze herrschen. Die anschlie\u00dfende Infektion von Bl\u00e4ttern und St\u00e4ngeln h\u00e4ngt davon ab, dass Bl\u00fctenbl\u00e4tter abfallen und an Bl\u00e4ttern haften bleiben. Das Infektionsrisiko erh\u00f6ht sich, wenn die Bl\u00e4tter nass sind, da dann mehr Bl\u00fctenbl\u00e4tter haften bleiben. Infizierte, abgestorbene oder absterbende Bl\u00fctenbl\u00e4tter liefern N\u00e4hrstoffe f\u00fcr das Eindringen des Pilzes in Bl\u00e4tter und St\u00e4ngel. Bei nicht bl\u00fchenden Kr\u00e4utern erfolgt die Infektion haupts\u00e4chlich durch Sporen aus der Luft, die direkt auf den Bl\u00e4ttern landen. Die Sporen k\u00f6nnen mehrere Wochen lang auf den Bl\u00e4ttern \u00fcberleben, bis die Bedingungen f\u00fcr eine Blattinfektion g\u00fcnstig sind. Die Keimung und Infektion der Sporen h\u00e4ngt vom Vorhandensein von N\u00e4hrstoffen auf den Bl\u00e4ttern ab, die entweder aus Pflanzenwunden oder aus absterbendem Pflanzenmaterial stammen. Wie bei bl\u00fchenden Kr\u00e4utern liegen die optimalen Bedingungen f\u00fcr die Sporenkeimung und Infektion bei 15-25 \u00b0C mit kontinuierlicher Blattn\u00e4sse und hoher Luftfeuchtigkeit. Ist die Infektion der Pflanzen erst einmal erfolgt, wird ein schneller Krankheitsfortschritt durch warme (15-20 \u00b0C) und feuchte Bedingungen in dichten Best\u00e4nden beg\u00fcnstigt.<\/p>

Sclerotinia-Infektionsmodell<\/h3>

Die karpogene Keimung der Sklerotien wird durch Perioden mit kontinuierlicher Bodenfeuchtigkeit stimuliert. Auf der Bodenoberfl\u00e4che bilden sich Apothecien, aus denen Ascosporen in die Luft freigesetzt werden. Die Infektion der meisten Kulturpflanzenarten erfolgt in erster Linie durch Ascosporen, aber eine direkte Infektion von gesundem, intaktem Pflanzengewebe durch keimende Ascosporen findet in der Regel nicht statt. Stattdessen kommt es nur dann zu einer Infektion von Blatt- und St\u00e4ngelgewebe gesunder Pflanzen, wenn keimende Ascosporen abgestorbene oder alternde Gewebe, in der Regel Bl\u00fctenteile wie abgeschnittene Bl\u00fctenbl\u00e4tter, besiedeln, bevor sie Infektionsstrukturen bilden und eindringen. Die myceliogene Keimung von Sklerotien an der Bodenoberfl\u00e4che kann auch zur Besiedlung von abgestorbenem organischem Material mit anschlie\u00dfender Infektion angrenzender lebender Pflanzen f\u00fchren. Bei einigen Kulturen, z. B. Sonnenblumen, kann die myceliogene Keimung von Sklerotien jedoch direkt den Infektionsprozess der Wurzeln und des basalen St\u00e4ngels einleiten, was zur Welke f\u00fchrt. Der Stimulus f\u00fcr die myceliogene Keimung und Infektion bei Sonnenblumen ist nicht bekannt, h\u00e4ngt aber wahrscheinlich von N\u00e4hrstoffsignalen in der Rhizosph\u00e4re ab, die von den Wirtspflanzen stammen.<\/p>

Der Infektionsprozess
<\/span>Die Infektion von gesundem Gewebe h\u00e4ngt von der Bildung eines Appressoriums ab, das je nach Wirtsoberfl\u00e4che einfach oder komplex aufgebaut sein kann. In den meisten F\u00e4llen erfolgt das Eindringen direkt durch die Kutikula und nicht durch Spalt\u00f6ffnungen. Appressorien entwickeln sich aus terminalen, dichotomen Verzweigungen von Hyphen, die auf der Wirtsoberfl\u00e4che wachsen, und bestehen aus einem Polster aus breiten, mehrseptigen, kurzen Hyphen, die senkrecht zur Wirtsoberfl\u00e4che ausgerichtet sind, an der sie durch Schleim befestigt sind. Komplexe Appressorien werden oft als Infektionskissen bezeichnet. Obwohl fr\u00fchere Forscher davon ausgingen, dass die Penetration der Kutikula ein rein mechanischer Prozess ist, gibt es starke Hinweise aus ultrastrukturellen Studien, dass die enzymatische Verdauung der Kutikula ebenfalls eine Rolle beim Penetrationsprozess spielt. Es ist wenig bekannt \u00fcber\u00a0S. sclerotiorum<\/em>\u00a0Cutinasen, jedoch kodiert das Genom f\u00fcr mindestens vier Cutinase-\u00e4hnliche Enzyme (Hegedus unver\u00f6ffentlicht). Ein gro\u00dfes Vesikel, das vor dem Eindringen an der Appressoriumspitze gebildet wird, scheint w\u00e4hrend des Eindringens in die Wirtskutikula freigesetzt zu werden. Nach dem Eindringen in die Kutikula bildet sich ein subkutikul\u00e4res Vesikel, aus dem sich gro\u00dfe Hyphen ausbreiten, die \u00fcber die subkutikul\u00e4re Wand der Epidermis wachsen und diese aufl\u00f6sen.<\/p>

Infektion durch enzymatische Degradation der Seuchenzellen:<\/span>\u00a0Oxals\u00e4ure wirkt mit zellwandabbauenden Enzymen wie Polygalacturonase (PG) zusammen, um die Zerst\u00f6rung des Wirtsgewebes zu bewirken, indem sie ein g\u00fcnstiges Umfeld f\u00fcr den PG-Angriff auf Pektin in der Mittellamelle schafft. Dadurch werden wiederum Derivate mit niedrigem Molekulargewicht freigesetzt, die die Expression weiterer PG-Gene induzieren. Tats\u00e4chlich wird die gesamte PG-Aktivit\u00e4t durch Pektin oder aus Pektin gewonnene Monosaccharide wie Galakturons\u00e4ure induziert und durch die Anwesenheit von Glukose unterdr\u00fcckt. Die Untersuchung der Expressionsmuster einzelner Sspg-Gene hat gezeigt, dass das Zusammenspiel der PGs untereinander und mit dem Wirt w\u00e4hrend der verschiedenen Infektionsstadien sehr gut koordiniert ist. (Dwayne D. Hegedus *, S. Roger Rimmer: Sclerotinia sclerotiorum: Wann ist man ein Erreger oder nicht? FEMS Microbiology Letters 251 (2005) 177-184)<\/p>

Suche nach Klimabedingungen f\u00fcr die Infektion von S. sclerotiorum<\/em> muss die Bildung von Apothecien, die Sporenbildung, die direkte Infektion durch Apothecien (auch wenn sie nicht sehr h\u00e4ufig vorkommt) und die Infektion durch etablierte Mycelien durch enzymatischen Abbau der epidemischen Zellen ber\u00fccksichtigt werden.<\/p>

Apothecienbildung und Sporenbildung<\/span>\u00a0findet statt, wenn auf einen Regen von mehr als 8 mm eine Periode hoher relativer Luftfeuchtigkeit folgt, die l\u00e4nger als 20 Stunden bei einer optimalen Temperatur von 21\u00b0C bis 26\u00b0C dauert.<\/p>

Direkte Infektion durch Apothecien<\/span>\u00a0nach einer Blattn\u00e4sseperiode, gefolgt von 16 Stunden relativer Luftfeuchtigkeit \u00fcber 90% bei optimalen 21\u00b0C bis 26\u00b0C (\"appressorische Infektion\") zu erwarten ist. Ein saprophytisches Wachstum mit anschlie\u00dfender enzymatischer Degradation der Epidermiszellen (\"hydrolytische Infektion\") ist bei einer etwas niedrigeren relativen Luftfeuchtigkeit von 80% \u00fcber einen Zeitraum von 24 Stunden unter optimalen Bedingungen von 21\u00b0C bis 26\u00b0C zu erwarten.<\/p>

Literatur:<\/em><\/p>