Modely nemocí - pšenice

Pšenice modely onemocnění

Pšenice (Triticum spp.) je druhou nejdůležitější sériovou plodinou. Pšenice se pěstuje ve velmi široké škále klimatických podmínek, od subtropického zimního pěstování až po skotské 11 měsíců pěstované chladné klima s obrovskou produktivitou. Stejně jako všechny choroby rostlin, i tyto mají aspekty, které jsou spíše historické, a jiné, které jsou dány především klimatem.

Klimaticky podmíněné nemoci jsou: Na stránkách choroby způsobené rzí, které jsou významnější v teplejších klimatických pásmech, jsou především onemocnění podmíněná klimatem. Fusariová hniloba hlavy a jeho schopnost tvořit toxiny je ovlivněna historií pole a také klimatickou situací; nedojde k ní, pokud klima není příznivé pro infekci během květu. Také Septoria tritici je závislý na deštích a dlouhotrvajícím vlhku listů, které infikují lány a dále kukuřici.

Nemoci s historickými aspekty: Prašná plíseň Blumeria graminis, který se vyskytuje v širokém klimatickém rozpětí, je ovlivněn především historií pole. Pseudocercosporella herpotrichoides (Oční skvrnitost), Gaeumannomyces graminis (Take- all, Schwarzbeinigkeit) a Rhizoctonia cerealis (žlutá šarže) jsou většinou závislé na historii lokality a nejsou příliš ovlivněny klimatem.

Nemoc Pyricularia grisea je podrobně popsána v knize Rice Diseases a zde nazývána Magnaporthe grisea.

HNĚDÁ RUST -
Puccinia triticina

ČERNÁ RUST -
Puccinia gramnis

ŽLUTÁ RUST -
Puccinia striiformis

FUSARIOVÁ HNILOBA -
Fusarium graminearum

SKVRNITOST LISTŮ -
Septoria spp.

RICE BLAST -
Magnaporthe grisea

ANTHRACNOSE -
R. solani

Doporučené vybavení

Hnědá rez

Patogen Puccinia triticina potřebuje stejné podmínky prostředí jako list pšenice. Houba je schopna infikovat rostlinná pletiva během tříhodinové nebo kratší doby rosení při teplotách kolem 20 °C; k většímu počtu infekcí však dochází při delší době rosení. Při nižších teplotách je zapotřebí delší doba rosení, například při 10 °C je nutná 12hodinová doba rosení. Při teplotách rosné periody nad 32 °C (Stubbs et al., 1986) nebo pod 2 °C se vyskytuje jen málo infekcí, pokud vůbec nějaké.

K většině závažných epidemií dochází, když uredinie a/nebo latentní infekce přežijí zimu na určité prahové úrovni v porostu pšenice nebo když je pšenice setá na jaře příjemcem exogenního inokula v raném období, obvykle před vzcházením. K závažným epidemiím a ztrátám může dojít, když je praporkový list infikován před antecesí (Chester, 1946). Puccinia triticina je především patogenem pšenice, jejích přímých předchůdců a uměle pěstované plodiny tritikale.

Náhradní hostitelé

Houba vytváří své pohlavní gamety (pykniospory a receptivní hyfy) na náhradním hostiteli. Většina výzkumníků rzi předpokládá, že Thalictrum speciosissimum (z čeledi Ranunculaceae) je primárním náhradním hostitelem pro P. recondita f. sp. tritici v Evropě. Střídavý hostitel je infikován, když teliospory klíčí za přítomnosti volné vlhkosti. Vznikají bazidiospory (1n), které jsou schopné přenášet se na krátkou vzdálenost (několik metrů) a infikovat náhradní hostitele. Přibližně sedm až deset dní po infekci se objeví pyknia s pykniosporami a receptivní hyfy. Ty slouží jako gamety a k oplození dochází, když je nektar obsahující pykniospory přenesen hmyzem, stříkajícím deštěm nebo soudržností k receptivním hyfám druhého pářícího se typu. Aeciální pohárky se objevují o sedm až deset dní později na spodní straně listu a produkují aeciospory, které jsou přenášeny větrem a které způsobují infekci pronikáním do průduchů listů pšenice. Zdá se, že vzdálenost, kterou aeciospory urazí, je relativně krátká.

Životní cyklus (hnědá rez)

Obrázek vedle ukazuje životní cyklus pro P. triticina a P. triticiduri a cyklus choroby rzi pšeničné. Doba výskytu jednotlivých událostí a četnost některých událostí (pohlavní cyklus, vegetační období pšenice a zelený most) se mohou v různých oblastech a regionech světa lišit.

Střídavý hostitel v současnosti poskytuje pšenici jen málo přímého inokula P. triticina, ale může být mechanismem genetické výměny mezi rasami a možná i populacemi. Patogen přežívá období mezi sklizněmi pšenice v mnoha oblastech na zeleném mostě ze samovýsevů (viz oddíl "Epidemiologie"). Inokulum ve formě urediniospór může být roznášeno větrem z jedné oblasti do druhé. Pohlavní cyklus je nezbytný pro P. triticiduri. Teliospory mohou klíčit krátce po svém vzniku a k infekci bazidiosporami může dojít během celého vegetačního cyklu pšenice.

Urediniospory začínají klíčit 30 minut po kontaktu s volnou vodou při teplotách 15° až 25 °C. Zárodečná trubice roste podél povrchu listů, až dosáhne stomu; poté se vytvoří apresorium, po němž bezprostředně následuje vývoj penetračního kolíku a substomatálního měchýřku, z něhož se vyvíjejí primární hyfy. Haustoriální mateřská buňka se vyvíjí proti buňce mezofylu a dochází k přímému průniku. Haustorium se vytváří uvnitř živé hostitelské buňky v kompatibilní interakci mezi hostitelem a patogenem. Vyvíjejí se sekundární hyfy, jejichž výsledkem jsou další haustoriální mateřské buňky a haustoria. Při nekompatibilní reakci mezi hostitelem a patogenem se haustoria nevyvíjejí nebo se vyvíjejí pomaleji. Když hostitelská buňka odumře, haustorium houby odumře. V závislosti na tom, kdy nebo kolik buněk je zapojeno, vyústí interakce hostitel-patogen ve viditelnou reakci rezistence (Rowell, 1981, 1982).

Ke klíčení spor může dojít během sedmi až deseti dnů při optimálních a stálých teplotách. Při nízkých teplotách (10° až 15 °C) nebo při denních výkyvech je třeba delšího období. Houba může přežívat ve formě mdlého mycelia měsíc nebo déle, pokud se teploty pohybují kolem bodu mrazu nebo pod ním. Maximální sporulace je dosaženo asi čtyři dny po první sporulaci (při teplotě asi 20 °C). Ačkoli se počet spor může značně lišit, na jedno uredinium připadá asi 3 000 spor za den. Tato úroveň produkce může pokračovat tři týdny nebo déle, pokud list pšenice zůstane tak dlouho naživu (Chester, 1946; Stubbs et al., 1986). Uredinia (pustuly) jsou červená, oválného tvaru, rozptýlená a prorážejí epidermis (tab. 12). Urediniospóry jsou oranžově až tmavě červené, echinulární, kulovité a obvykle měří 20 až 28 µm v průměru (tab. 13). Teliospory (tab. 14) jsou tmavě hnědé, dvoubuněčné se silnými stěnami a na vrcholu zaoblené nebo zploštělé (tab. 15). Puccinia triticiduri se od P. triticina liší tím, že k objevení urediniospór je zapotřebí 10 až 12 dní a k počáteční tvorbě teliospor dochází často do 14 dní od počáteční infekce. Uredinie jsou žlutohnědé a produkují mnohem méně urediniových spor na jednu uredinii a během několika dní léze produkuje především teliospory. Také . P. triticiduri infekce se pravděpodobně vyskytují na spodním povrchu listů.

Teliospory P. triticina vznikají pod epidermis za nepříznivých podmínek nebo při stárnutí a zůstávají s listy. Listová pletiva mohou být větrem, zvířaty nebo lidmi rozptýlena nebo přemístěna na značné vzdálenosti. Bazidiospory se tvoří a uvolňují za vlhkých podmínek, které omezují jejich šíření. Basidiospory jsou také hyalinní a citlivé na světlo, což dále omezuje jejich šíření pravděpodobně na desítky metrů. Aeciospory se více podobají urediniosporám, pokud jde o jejich schopnost být přenášeny větrnými proudy, ale přenos na velké vzdálenosti nebyl z nějakého důvodu zaznamenán. Puccinia triticiduri během několika týdnů po první infekci vytvoří hojné teliospory, které kolem každého místa infekce vytvoří tmavý prstenec.

Zdroj: Pšenice rezaví: Roelfs: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P.

Model infekce Puccinia tritici

Puccinia tritici infekce probíhají po:

  • Několik hodin vlhkosti listů při optimálních teplotních podmínkách. Houba může infikovat v širokém rozmezí teplot.
  • Model předpokládá, že infekce potřebuje kumulativní hodinovou teplotu vzduchu 90 °C vlhkosti listů v rozmezí teplot vzduchu od 5 °C do 30 °C.

Vlhkost listů pro kumulované hodinové průměrné teploty pro 90 °C

  • (pokud T <= 22,5 °C, pak ∑(Th) jinak ∑ (22,5-(Th-22,5))
  • 5°C < Temp. < 30°C

V FieldClimate Puccinia tritici infekce je znázorněna žlutou čarou (viz výše). Podmínky jsou podobné P. graminis, ale s nižším teplotním prahem 5 °C. Pokud se prokáže infekce 100%, je třeba vzít v úvahu kurativní měření ochrany rostlin (systémová aplikace). Pokud je riziko na úrovni 80% a předpověď počasí bude předpovídat období většího provlhčení listů, je možné provést ochranné listové aplikace.

Černá rez

Stonkovou nebo černou rez pšenice způsobuje P. graminis f. sp. tritici. Kdysi byla ve většině pšeničných oblastí světa obávanou chorobou. Strach ze stonkové rzi byl pochopitelný, protože zdánlivě zdravá úroda se tři týdny před sklizní mohla změnit v černou změť polámaných stonků a scvrklého zrna. V Evropě a Severní Americe se odstraněním náhradního hostitele snížil počet kombinací virulence a množství lokálně produkovaného inokula (aeciospor). Kromě toho byly v některých oblastech zavedeny časně dozrávající odrůdy, aby bylo možné sklízet druhou úrodu nebo aby se zabránilo kvetení a plnění zrna za horkého počasí. Časně dozrávající odrůdy se vyhýbají většině škod způsobených rzí stonkovou tím, že se vyhýbají období růstu houby. Rozšířené používání odolných odrůd po celém světě snížilo význam tohoto onemocnění jako významného faktoru v produkci. Ačkoli změny ve virulenci patogenu způsobily, že některé rezistence jsou neúčinné, odolné odrůdy byly obecně vyvinuty dříve než patogen. Velkolepé epidemie, které se vyvinuly na odrůdě Eureka (Sr6 v Austrálii) ve 40. letech 20. století a na odrůdách Lee (Sr9g, Sr11, Sr16), Langdon (Sr9e, +) a Yuma (Sr9e, +) ve Spojených státech v polovině 50. let 20. století, byly v minulosti skutečně výjimkou. Zkušenosti z jiných částí světa byly podobné (Luig a Watson, 1972; Roelfs, 1986; Saari a Prescott, 1985). Dnes je rez stonková na celém světě z velké části pod kontrolou.

Epidemiologie

Epidemiologie P. graminis je podobný jako P. triticina. Minimální, optimální a maximální teploty pro klíčení spor jsou 2°, 15° až 24°, resp. 30 °C (Hogg et al., 1969) a pro sporulaci 5°, 30° a 40 °C, což je v každé kategorii asi o 5,5 °C více než pro klíčení spor. P. triticina. Rez stonková je významnější v pozdní fázi vegetace, na pozdě setých a dozrávajících odrůdách pšenice a v nižších nadmořských výškách. Pšenice setá na jaře je zranitelná zejména ve vyšších zeměpisných šířkách, pokud se zdroje inokula nacházejí po větru. Na jižních Velkých pláních Severní Ameriky se vyskytují rozsáhlé plochy pšenice seté na podzim, které poskytují inokulum pro pšenici setou na jaře na severu. V teplém a vlhkém podnebí může být výskyt rzi stonkové obzvláště silný vzhledem k dlouhému období příznivých podmínek pro rozvoj choroby, pokud je k dispozici místní zdroj inokula.

Rez stonková se liší od rzi listové tím, že vyžaduje delší dobu rosení (šest až osm hodin). Kromě toho se mnoho penetračních kolíčků nevyvíjí z apresoria, pokud nejsou stimulovány světlem o intenzitě alespoň 10 000 luxů po dobu tří hodin, zatímco rostlina po období rosy pomalu schne. Maximální infekce se dosáhne při 8 až 12 hodinách rosení při 18 °C a následném osvětlení 10 000+ luxů, zatímco rosa pomalu zasychá a teplota stoupá na 30 °C (Rowell, 1984). Světlo je na poli zřídkakdy limitující, protože k rosení dochází často ráno. Pokud však po večerním rosení a/nebo dešti následuje vítr, který způsobí vyschnutí před východem slunce, dochází k malé infekci. Ve skleníku je snížená intenzita světla často příčinou nízké míry infekce. Vliv světla pravděpodobně působí spíše na rostlinu než na houbový systém, protože urediniospory vstříknuté do listového pletiva vedou k úspěšnému pronikání houby, aniž by na ni dopadalo světlo. Uredinie rzi stonkové se vyskytují jak na povrchu listů a stonků, tak i na listových pochvách, kláskách, žlábcích, osinách a dokonce i zrnech.

Stonková rez (uredinium) může produkovat 10 000 urediniospór za den (Katsuya a Green, 1967; Mont, 1970). To je sice více než u rzi listové, ale infikovatelnost je nižší - pouze přibližně jeden zárodečný výtrus z deseti vede k úspěšné infekci. Uredinie rzi stonkové, které se nacházejí převážně na pletivech stonku a listových pochvách, často přežívají déle než uredinie rzi listové, které se častěji omezují na listové čepele. Rychlost nárůstu choroby je u obou chorob velmi podobná.

Urediniospory rzi stonkové jsou poměrně odolné vůči atmosférickým podmínkám, pokud je jejich vlhkost mírná (20 až 30 %). K dálkovému přenosu dochází každoročně (800 km) přes severoamerické Velké pláně (Roelfs, 1985a), téměř každoročně (2000 km) z Austrálie na Nový Zéland (Luig, 1985) a nejméně třikrát za posledních 75 let (8 000 km) z východní Afriky do Austrálie (Watson a de Sousa, 1983).

Aeciospory mohou být také zdrojem inokula rzi stonkové pšenice. Historicky to bylo důležité v Severní Americe a v severní a východní Evropě. Tento zdroj inokula byl obecně eliminován nebo výrazně omezen odstraněním dřišťálu obecného nebo evropského (Berberis vulgaris) z blízkosti pšeničných polí. Aeciospory infikují pšenici podobně jako urediniospory.

Hostitelé

Pšenice, ječmen, tritikale a několik příbuzných druhů jsou hlavními hostiteli pro P. graminis f. sp. tritici. Blízce příbuzný patogen, P. graminis f. sp. secalis, je virulentní na většině ječmenů a některých pšenicích (např. linie E). Puccinia graminis f. sp. secalis může napadat Sr6 a Sr11 na pozadí hostitele linie E (Luig, 1985). Primárním náhradním hostitelem v přírodě byl B. vulgaris L., druh pocházející z Evropy, ačkoli ve skleníkových testech byly náchylné i jiné druhy. Střídaví hostitelé jsou obvykle citliví ke všem nebo k žádnému z forem specií druhu P. graminis.

Náhradní hostitelé

Hlavní náhradní hostitel pro P. graminis je B. vulgaris, kterou lidé rozšířili v severních zeměpisných šířkách severní polokoule. Díky svému vzpřímenému, bujnému růstu s mnoha ostrými trny tvořil výborný živý plot podél hranic polí. Dřevo se hodilo na výrobu rukojetí nástrojů, kůra poskytovala barvivo a plody se používaly k výrobě džemů. Osadníci přicházející do Severní Ameriky z Evropy přivezli dřišťál s sebou. Dřišťál se s lidmi rozšířil na západ a jako naturalizovaná rostlina se usadil od Pensylvánie přes východní Dakotu až na jih do severovýchodního Kansasu. Mnoho druhů dřišťálů (Berberis), mahónií (Mahonia) a mahoberberisů je náchylných k P. graminis (Roelfs, 1985b). Dřišťál kanadský neboli Allegheny, B. canadensis, by měly být na tento seznam doplněny.

Náhradní hostitel byl hlavním zdrojem nových kombinací genů pro virulenci a agresivitu patogenu (Groth a Roelfs, 1982). Množství variability patogenu ztěžovalo, ne-li znemožňovalo, šlechtění na rezistenci. Z kombinací virulence, které se vyskytly v jednom roce, se mnohé v následujícím roce již neobjevily, ale objevilo se mnoho nových (Roelfs, 1982). Dřišťál byl zdrojem inokula (aeciospor) na počátku sezóny. Infikované keře se zpravidla nacházely v blízkosti obilných polí z předchozí sezóny, takže inokulum putovalo na krátké vzdálenosti, aniž by došlo ke ztrátě počtu a životaschopnosti spojené s transportem na velké vzdálenosti. Jeden velký keř dřišťálu může během několika týdnů vyprodukovat přibližně 64 x 109 aeciospor (Stakman, 1923). To odpovídá denní produkci 20 milionů uredinií na ploše 400 m2.

Dřišťál byl hlavním zdrojem inokula rzi stonkové v Dánsku (Hermansen, 1968) a Severní Americe (Roelfs, 1982). Úspěch snížení epidemií rzi stonkové v severní Evropě a Severní Americe po odstranění dřišťálu v blízkosti polí s pšenicí pravděpodobně vedl k přeceňování úlohy tohoto náhradního hostitele při vzniku každoročních epidemií jinde.

Odolnost vůči P. graminis na adrese Berberis je údajně důsledkem neschopnosti patogenu přímo proniknout tvrdou kutikulou (Melander a Craigie, 1927). Berberis vulgaris se stává odolným vůči infekci asi 14 dní po rozvinutí listů. K infekcím však dochází na bobulích, trnech a stoncích, což naznačuje, že zpevnění kutikuly nemusí být tak důležité, jak se původně předpokládalo. Při nedávném testování alternativních hostitelských kultivarů byla pozorována přecitlivělá reakce zejména u Berberis spp. (Mahonia).

Životní cyklus

Ve většině oblastí světa je životní cyklus P. graminis f. sp. tritici se skládá z nepřetržitých urediniálních generací. Houba se šíří prostřednictvím urediniospór vzduchem z jedné rostliny pšenice na druhou a z pole na pole. Primární inokulum může pocházet lokálně (endemicky) ze samovolně rostoucích rostlin nebo může být přenášeno na velké vzdálenosti (exodemicky) větrem a usazováno deštěm. V Severní Americe se P. graminis ročně přesune 2 000 km z jižních ozimých pšenic do nejsevernějších jarních pšenic za 90 dní nebo méně a v urediniálním cyklu může přežít zimu na úrovni moře až do nejméně 35° s. š. V Severní Americe se P. graminis ročně přesune z jižních ozimých pšenic do nejsevernějších jarních pšenic za 90 dní nebo méně. Sníh může poskytnout úkryt, který příležitostně umožňuje P. graminis přežívat jako infekce na ozimé pšenici i při teplotách pod bodem mrazu, které panují na 45° s. š. (Roelfs a Long, 1987). Pohlavní cyklus se vyskytuje zřídka, s výjimkou severozápadní části Pacifiku ve Spojených státech (Roelfs a Groth, 1980) a lokálních oblastí Evropy (Spehar, 1975; Zadoks a Bouwman, 1985). Ačkoli pohlavní cyklus vytváří velkou genetickou rozmanitost (Roelfs a Groth, 1980), produkuje také velké množství jedinců, kteří jsou méně zdatní v důsledku častých recesivních genů virulence (Roelfs a Groth, 1988) a reassortmentu genů pro agresivitu. Puccinia graminis úspěšně vyvinula strategii asexuálního rozmnožování, která zřejmě umožňuje houbě udržovat potřebné geny v blocích, které jsou příležitostně modifikovány mutací a selekcí.

Klíčení urediniospór začíná za jednu až tři hodiny při optimálních teplotách (tabulka 13.2) za přítomnosti volné vody. Období vlhkosti nebo rosy musí trvat šest až osm hodin při příznivých teplotách, aby spory vyklíčily a vytvořily zárodečnou trubičku a apresorium. Viditelný vývoj se zastaví ve stadiu apresoria, dokud není k dispozici alespoň 10 000 luxů (optimální je 16 000) světla. Světlo stimuluje tvorbu penetračního kolíku, který vstupuje do uzavřené stomie. Pokud zárodečník během období klíčení vyschne, proces se nenávratně zastaví. Proces pronikání trvá přibližně tři hodiny, kdy se teplota zvyšuje z 18° na 30 °C (Rowell, 1984). Požadavek na světlo pro infekci činí P. graminis mnohem obtížnější práci ve skleníku než P. recondita. Na poli má světlo s největší pravděpodobností zřídkakdy vliv, s výjimkou případů, kdy se období rosy rozptýlí před rozedněním.

Urediniospory se vyvíjejí v puchýřcích (urediniích), které protrhávají epidermis a odhalují masy červenohnědých spor. Uredinia jsou větší než uredinia rzi listové a mají oválný nebo protáhlý tvar, s volnou nebo roztrženou epidermální tkání podél okrajů (tab. 16). Urediniospory jsou červenohnědé, eliptické až vejčité echinulární struktury o rozměrech 24 až 32 µm x 18 až 22 µm (tab. 17).

Když hostitel dozraje, vznikají telia (tab. 18) přímo z urediniospór nebo se mohou teliospory vytvořit ve zralé urediniální pustule. Teliospory jsou tmavě hnědé dvoubuněčné a poněkud klínovité. Mají silné stěny a měří 40 až 60 µm x 18 až 26 µm. Vrcholová buňka je zaoblená nebo mírně zašpičatělá (tab. 19). Teliospory jsou dikaryotické (n + n) a zůstávají se stéblem až do jara. Během této doby dochází ke karyogamii a teliospory se stávají diploidními (2n). Při jarních deštích a příznivých teplotách teliospory vyklíčí, oddělí meiózu a vytvoří čtyřbuněčné bazidium. Každá buňka vytváří stigma s jednou haploidní bazidiosporou (1n). Hyalinní bazidiospora je větrem přenášena na krátké vzdálenosti (metry) na keř dřišťálu. Bazidiospory klíčí a pronikají přímo. Pro maximální infekci by pletiva listů dřišťálu měla být mladší než dva týdny. Infekce bazidiosporami vede k tvorbě pyknií (1n). Pyknium produkuje receptivní hyfy a pykniospory jednoho pářícího se typu (+ nebo -), které slouží jako samičí a samčí gamety houby. Pykniospory jednoho pářícího se typu musí být přeneseny na receptivní hyfy opačného pářícího se typu, aby byl zahájen vývoj aeciospor. K přenosu pykniospor dochází často prostřednictvím hmyzu, který je přitahován vytékajícím pykniovým nektarem produkovaným pyknií. Páření typů + a - může usnadnit také stříkající déšť, otírání listů, větší živočichové a sousední infekce, které se sbíhají. Aeciospory jsou dikaryotické (n + n) a vytvářejí se v aecích obvykle na spodním povrchu listů dřišťálu sedm až deset dní po oplození. Aeciospory jsou produktem genetické rekombinace a mohou se lišit svou virulencí a agresivitou. Míra variability závisí na rozdílech mezi rodičovskými izoláty. Puccinia graminis f. sp. tritici byla křížená s jinými speciálními formami a křížení s P. graminis f. sp. secalis bylo relativně plodné (Johnson, 1949). V Austrálii existují důkazy o rekombinaci rzi stonkové pšenice a rzi strupovité (P. graminis f. sp. secalis) (Burdon a kol., 1981; Luig a Watson, 1972).).

Aeciospory se z aecia uvolňují hydroskopicky a vzduchem se přenášejí na pšenici na vzdálenost metrů až několika kilometrů. Aeciospory vyžadují pro infekci podobné podmínky jako urediniospory. Infekce aeciosporami vede k tvorbě dikaryotických (n + n) uredinií s urediniosporami. Opakující se asexuální cyklus pak zahrnuje urediniospory produkující uredinie v přibližně 14denním cyklu s optimálními podmínkami. V polních podmínkách, kde se teploty značně liší, se cyklus může prodloužit nebo zkrátit. Obecně platí, že nižší teploty na poli, alespoň v počátečních fázích cyklu, mají tendenci latentní období prodlužovat. V severní Indii byla u rzi stonkové zaznamenána latentní doba 31 dní (Joshi a Palmer, 1973).

Zdroj: Pšenice rezaví: Roelfs: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P.

Model infekce Puccinia gramnis

Puccinia graminis infekce probíhají po:

  • Několik hodin vlhkosti listů při optimálních teplotních podmínkách. Houba může infikovat v širokém rozmezí teplot.
  • Model předpokládá, že infekce potřebuje kumulativní hodinovou teplotu vzduchu 80 °C vlhkosti listů v rozmezí teplot vzduchu od 10 °C do 35 °C. Preferuje o něco vyšší teploty než P. tritici a po infekci musí následovat sluneční světlo.

Vlhkost listů pro kumulované hodinové průměrné teploty pro 80 °C, po nichž následuje lehká gerioda (150 W/m²) pro kumulované hodinové průměrné teploty pro 30 °C.

  • (pokud T <= 24 °C, pak ∑(Th) jinak ∑ Th-24
  • 10°C < Temp. < 35°C

V FieldClimate P. graminis infekce je vypočtena na základě výše popsaných podmínek (zelená čára). Pokud se zobrazí infekce 100%, podmínky byly pro houbu příznivé a je třeba vzít v úvahu měření ochrany rostlin (kurativní).

Žlutá rez

Pruhová nebo žlutá rez pšenice způsobená P. striiformis f. sp. tritici může být stejně škodlivá jako rez stonková. Pásová rez má však nižší optimální teplotu pro vývoj, což ji omezuje jako hlavní chorobu v mnoha oblastech světa. Pruhová rez je významnou chorobou pšenice především v zimě nebo brzy na jaře nebo ve vysokých nadmořských výškách. 

Pruhová rez pšenice může být příčinou vzniku pruhové rzi na ječmeni (Stubbs, 1985). V Evropě se vyskytuje forma specialis P. striiformis který se běžně vyskytuje na ječmeni a jen zřídka na jiné než nejnáchylnější pšenici (Zadoks, 1961). Puccinia striiformis f. sp. hordei byl zavlečen do Jižní Ameriky, kde se rozšířil po celém kontinentu (Dubin a Stubbs, 1986) a později byl identifikován v Mexiku a Spojených státech (Roelfs a kol., 1992).

Epidemiologie

Puccinia striiformis má ze všech tří původců rzi pšeničné nejnižší teplotní nároky. Minimální, optimální a maximální teploty pro infekci rzí pruhovanou jsou 0 °C, 11 °C a 23 °C (Hogg et al., 1969). Puccinia striiformis může často aktivně přezimovat na pšenici seté na podzim. Většina epidemiologických prací byla provedena v Evropě a nedávno je zhodnotili Zadoks a Bouwman (1985) a Rapilly (1979).

V Evropě, P. striiformis převisy na pšenici (Zadoks, 1961). Množství přezimující rzi závisí na množství samovolně rostoucích pšenic, které zase závisí na vlhkosti v mimosezónním období. Na pšenici setou na podzim jsou pak vyfoukávány ured-iniospory. V severozápadní Evropě je přezimování omezeno na urediniomycelia v živých listových pletivech, protože teploty -4 °C zahubí obnažené sporulující léze. Latentní léze mohou přežívat, pokud list přežije. V jiných oblastech světa může sníh izolovat sporulující léze od nízkých teplot, takže teploty vzduchu pod -4 °C nedokážou léze rzi zlikvidovat. Latentní doba výskytu rzi pruhované během zimy může být až 118 dní a předpokládá se, že pod sněhovou pokrývkou může být až 150 dní (Zadoks, 1961).

V oblastech poblíž rovníku má rez pruhovaná tendenci endemicky přecházet z nižších do vyšších nadmořských výšek a vracet se podle fenologie plodin (Saari a Prescott, 1985). V severnějších zeměpisných šířkách se cyklus prodlužuje a rez pruhovaná se přesouvá z horských oblastí do podhůří a nížin.

Vzhledem ke své citlivosti na ultrafialové světlo se urediniospory rzi pruhované pravděpodobně nepřenášejí v životaschopném stavu tak daleko jako urediniospory rzi listové a stonkové. Maddison a Manners (1972) zjistili, že urediniospóry rzi pruhované jsou třikrát citlivější na ultrafialové světlo než urediniospóry rzi stonkové. Zadoks (1961) však uvádí, že rez pruhovaná byla větrem přenášena v životaschopném stavu na vzdálenost více než 800 km. Zavlečení rzi pruhované pšenice do Austrálie a Jihoafrické republiky a rzi pruhované ječmene do Kolumbie pravděpodobně napomohli lidé prostřednictvím cestování tryskovým proudem (Dubin a Stubbs, 1986; O'Brien? et al., 1980). K rozšíření rzi pruhované z Austrálie na Nový Zéland, tedy na vzdálenost 2 000 km, však pravděpodobně došlo prostřednictvím urediniových spor přenášených vzduchem (Beresford, 1982). Možná, že průměrná spora rzi pruhované má nižší pravděpodobnost, že se přenese vzduchem v životaschopném stavu na dlouhé vzdálenosti, než spora ostatních rzí pšenice, ale některé spory jistě musí být schopny přežít transport na dlouhé vzdálenosti za zvláštních a příznivých podmínek. Existuje několik příkladů postupné migrace rzi pruhované. Virulence genu Yr2 (odrůdy Siete Cerros, Kalyansona a Mexipak) byla poprvé zaznamenána v Turecku a po určité době byla vysledována na subkontinent v Indii a Pákistánu (Saari a Prescott, 1985) a může být spojena s povětrnostními systémy nazývanými "západní poruchy". Jak již bylo zmíněno, pruhovaná rez ječmene v Jižní Americe se během několika let rozšířila z místa zavlečení v Kolumbii do Chile (Dubin a Stubbs, 1986).

Zdá se, že ve většině studovaných oblastí světa je místní nebo blízký zdroj inokula ze samovolně rostoucí pšenice (Line, 1976; Stubbs, 1985; Zadoks a Bouwman, 1985). Některé důkazy však ukazují na inokulum pocházející z neobilných trav (Hendrix et al., 1965; Tollenaar a Houston, 1967). Budoucí studie epidemiologie rzi pruhované musí brát v úvahu nejen přítomnost rzi na okolních travách, ale také skutečnost, že rez se musí na travách objevit dříve, než se objeví na obilovinách. Musí být prokázáno, že fenotyp virulence je na obou hostitelích stejný a že se během sezóny obilovin přesouvá z trav na pšenici.

Epidemie rzi pruhované v Nizozemsku může být vyvolána pouze jediným urediniem na hektar, které přežije zimu, pokud je jarní období příznivé pro rozvoj rzi (Zadoks a Bouwman, 1985). Vizuální detekce jediného uredinia na hektar je nepravděpodobná, avšak s rozvojem ohnisek kolem počátečního uredinia je postupně snazší jej odhalit.

Hostitelé

Puccinia striiformis je patogenem trav a obilovin: pšenice, ječmene, tritikale a žita. Rez pruhovaná je jedinou rzí pšenice, která se trvale šíří mimo počáteční infekční místo v rostlině.

Náhradní hostitelé
Známe pouze teliální a urediniální stadium rzi pruhované. Eriksson a Henning (1894) hledali náhradního hostitele mezi druhy čeledi Boraginaceae. Tranzschel (1934) navrhl, že Aecidium valerianella, rez valeriánská, by mohla být příbuzná s P. striiformis. Mains (1933) se domníval, že P. koeleriae Arth., P. arrhenatheri Eriks. a P. montanensis Ellis, které mají aecidiální stavy na Berberis a Mahonia spp., by mohly souviset s těmito druhy P. striiformis.

Straib (1937) a Hart a Becker (1939) se neúspěšně pokoušeli infikovat Berberis, Mahonia a Valerianella spp.. Náhradní hostitel rzi, P. agropyri Ell. & Ev., je Clematis vitalba. Tato rez se velmi podobá P. striiformis Viennot-Bourgin (1934) proto navrhl, že náhradní hostitel rzi pruhované se může vyskytovat v čeledi plaménkovitých. Teliospory snadno okamžitě klíčí a vytvářejí bazidiospory (Wright a Lennard, 1980) a teliospory pravděpodobně nepomáhají houbě jako mechanismus přežití v zimě. Epidemiologickým faktorem, který je třeba zvážit, je možnost infekce náhradního hostitele v pozdním létě, takže aeciospory by mohly infikovat nově zasetou pšenici nebo trávy pozdního chladného období. V některých vysokohorských oblastech západní Asie může úroda pšenice dozrávat až 13 měsíců. V takových případech by byla možná infekce náhradního hostitele v časném jarním období.

Životní cyklus

Puccinia striiformis je s největší pravděpodobností hemiformní rez, protože životní cyklus se zřejmě skládá pouze z urediniálního a teliálního stadia. Uredia se vyvíjejí v úzkých, žlutých, lineárních pruzích hlavně na listech a kláskách (tab. 20). Při napadení hlávek se objevují puchýřky na vnitřním povrchu lusků a lemů (tab. 21). Urediniospóry jsou žluté až oranžové, víceméně kulovité, echinulované a mají průměr 28 až 34 µm (tab. 22). Během vývoje telií se na listech vytvářejí úzké černé proužky. Teliospory jsou tmavě hnědé, dvoubuněčné a velikostí a tvarem podobné teliosporám u hlíz. P. triticina (Tabulka 23). Populace rzi pruhované mohou existovat, měnit virulenci a vést k epidemiím nezávisle na náhradním hostiteli. Jediným známým zdrojem inokula pro pšenici jsou urediniospory, které klíčí a infikují při nižších teplotách.

Zdroj: Pšenice rezaví: Roelfs: R.P. Singh, J. Huerta-Espino, A.P.

Puccinia striiformis Model infekce

Puccinia striiformis je rez pšeničná chladného podnebí, která má optimální teplotu již od 15 °C. Její infekce probíhají po několika hodinách navlhčení listů za optimálních teplotních podmínek. Houba může infikovat v širokém rozmezí teplot. Model předpokládá, že infekce potřebuje kumulativní hodinovou teplotu 80 °C vlhkosti listů v rozmezí teplot vzduchu od 5 °C do 20 °C. V obdobích s nízkou intenzitou světla k infekci nedochází.

Vlhkost listů a světlo pro kumulované hodinové průměrné teploty pro 80 °C

  • (pokud T
  • 5°C < Temp. < 20°C

U FieldClimate infekce P. striiformis je zobrazen 23. srpna po dlouhém období listové vlhkosti při teplotách kolem 15 °C (červená čára). Po této infekci je třeba počítat s kurativními strategiemi ochrany rostlin (systémové), zatímco před dosažením infekce 100% by mohla být provedena ochranná aplikace.

Fusariová hniloba hlavy

Fusariová padlí nebo strupovitost malých zrn je způsobena houbou Fusarium graminearum (Schwabe), ačkoli Nizozemsko a další oblasti střední Evropy hlásí. F. culmorum jako nejrozšířenější druh (Snidjers, 1989). V Polsku, F. culmorum, F. graminearum a F. nivale vykazují podobnou střední až silnou míru virulence, zatímco F. avenaceum se ukázala jako středně až mírně virulentní. V několika studiích zaměřených na identifikaci původce však bylo zjištěno až 18 případů. Fusarium spp.. byly izolovány a identifikovány (Mihuta-Grimm a Foster, 1989; Reis, 1985).

Článek od L. Gilchrist, H.J. Dubin Strupovitost je rozšířena v teplých a vlhkých oblastech, kde se kvetení shoduje s obdobím dešťů. Výskyt této choroby se v posledních deseti letech z různých důvodů zvyšuje. Snad nejdůležitějším důvodem je nárůst ploch, na kterých se pšenice střídá s kukuřicí nebo jinými obilovinami. Dalšími důvody jsou změny v systému pěstování z důvodu ochrany půdy a změny v pěstování pšenice z tradičních do vlhčích, netradičních oblastí (Gilchrist et al., 1997).

Fusariová strupovitost způsobuje celosvětově vážné ztráty na produkci, které mohou dosahovat až 50 %. Podobně i v Paraguayi byly v letech 1972 a 1975 příznivé povětrnostní podmínky pro epidemie fuzarióz a septorióz, které dohromady způsobily až 70 % ztrát (Viedma, 1989). Mezi evropské země, které hlásí výskyt strupovitosti, patří Polsko, Nizozemsko, Velká Británie, bývalé Československo, Ruská federace, Francie a Rakousko. Oblasti Kanady, Spojených států, Mexika, Guatemaly, Brazílie, Ekvádoru, Uruguaye a Argentiny v Americe jsou silně postiženy fuzariózami (Ireta a Gilchrist, 1994).

Strupovitost může způsobit značné škody na výnosu a kvalitě a také toxikózy u zvířat a lidí (Ireta a Gilchrist, 1994; Baht a kol., 1989; Luo, 1988; Snidjers, 1989; Marasas a kol., 1988). Škody způsobené strupovitostí ve Spojených státech byly v roce 1993 odhadnuty na více než $1 miliard US dolarů a v roce 1994 na $500 milionů US dolarů. V Číně může být podle odhadů strupovitostí postiženo až 7 milionů ha a v letech epidemie může dojít ke ztrátám 2,5 milionu tun zrna. Onemocnění související s fuzariovým mykotoxinem u lidí byla hlášena v Číně, Indii a Japonsku, zatímco u zvířat byla onemocnění hlášena v mnoha částech světa (Dubin et al., 1997).

V současné době existují celosvětové předpisy pro mykotoxiny (Van Egmond a Dekker, 1995). V mnoha zemích se však předpisy neuplatňují a mnoho lidí, zejména z venkovských oblastí, konzumuje obiloviny bez jakékoliv kontroly, ať už jako obilná zrna, nebo v nepřímé formě jako maso pocházející ze zvířat krmených kontaminovaným obilím. V tabulce 16.1 jsou uvedeny hlavní účinky na prasata a drůbež vyvolané významnějšími toxiny produkovanými některými Fusarium druhy.
Vlhké a teplé počasí v období mezi sklizní a zralostí zvyšuje závažnost strupovitosti. Místem vstupu F. graminearum je klásek, zejména květní orgány. To ovlivňuje nasazení semen a plnění zrna. Napadené klásky rychle ztrácejí chlorofyl a blednou. Později se zbarvují do růžova nebo broskvova, zejména na bázi a okrajích klasů (tab. 41). Pokud podmínky prostředí zůstávají příznivé, infekce postupuje na sousední klásky a v některých případech může infikovat celý klásek včetně řapíku a jeho stopky. Při silné infekci jsou poškozená zrna pokryta myceliem a získávají vzhled růžové plstnaté hmoty. Při středně silném napadení může být zrno scvrklé, málo hmotné a bělavé (hrobové zrno).

Hlavní toxické účinky na prasata a drůbež vyvolané významnějšími toxiny produkovanými některými druhy rodu Fusarium

MykotoxinyKlinické příznaky
ZearalenonZduřelá červená vulva; vaginální prolaps u prasat; u sajících selat se může objevit zvětšení vulvy; problémy s plodností.
Vomitoxin (desoxynivalenol, DON)Snížený příjem krmiva a přírůstek hmotnosti u prasat s DON v koncentraci >2 mg/kg krmiva; zvracení; odmítání krmiva při velmi vysokých koncentracích DON (>20 mg/kg krmiva)a
Ostatní trichotheceny T-2 toxin HT-2 toxin Diacetoxyescirpenol>Toxičtější než DON; snížený příjem krmiva; emeze; podráždění kůže a zažívacího traktu; neurotoxicita; abnormální potomstvo; zvýšená citlivost k nemocem; krvácení.
OcharatoxinPostihuje hlavně proximální tubuly ledvin u prasat a drůbeže; ledviny jsou hrubě zvětšené a bledé; ztučnělá játra u drůbeže.

amg/kg = částic na milion (ppm).
Zdroj: Trenholm et al., 1984.

Fusarium graminearum (Tabulka 42) může napadat rostliny pšenice ve všech růstových fázích a způsobovat hniloby sazenic, stonků a kořenů. Primární infekce mohou vznikat buď z askospor, nebo z makrokonidií usazených na luscích a vytlačených prašnících. Teplota 10° až 30 °C a relativní vlhkost vzduchu nad 95 % po dobu 40 až 60 hodin obvykle stačí k tomu, aby makrokonidie úspěšně infikovaly klásky (Ireta, 1989).

Fusarium graminearum je jedním z mála Fusarium druh, který v polních podmínkách vytváří perithecia (Tabulka 43, Tabulka, 44). Perithecia představují pohlavní stadium houby Gibberella zeae a jsou produkována na pšeničných luscích. Perithecia hrají důležitou roli v přežívání patogenu z roku na rok (Khonga a Sutton, 1988) a koexistují s myceliem ve zbytcích předchozí plodiny a tvoří počáteční zdroj inokula pro strupovitost. Výzkum provedený v Číně ukázal, že nejnižší teplota pro tvorbu perithecií je 7° až 10 °C a nejvhodnější 15° až 20 °C. Nejnižší vlhkost půdy pro tvorbu perithecií byla 50 až 60 % a nejvhodnější 70 až 80 % (Wang, 1997).

Mezi faktory určující vývoj choroby patří klima, množství inokula a růstová fáze pšenice. Epidemie strupovitosti pšenice závisí především na množství primárního inokula, nikoliv sekundárního inokula. K napadení dochází především v období květu. K sekundární infekci konidiemi (tab. 45) dochází poté, co se na poli objeví nemocné klásky.

Zbytky plodin a kulturní postupy hrají důležitou roli při ochraně půdy. F. graminearum a následně epidemie. Infekce pšenice zaseté na poli se zbytky kukuřice mohou být dvakrát až třikrát silnější (Teich a Nelson, 1984). Obecně byl patogen saprofytický pouze na rýžových strništích v oblastech střídání rýže a pšenice a na stéblech kukuřice v oblastech suchých porostů v Číně (Wang, 1997). Pokud jsou zbytky zaorány, přežívání perithecií se snižuje a snižuje se primární zdroj inokula (Reis, 1989).

Fusarium graminearum je fakultativním parazitem a je patogenní na mnoha dalších travách, včetně běžných plevelů a obilovin (žito, rýže, ječmen a tritikale). Pokud postupy, jako je střídání s nehostitelskými plodinami nebo nakládání se zbytky plodin, nejsou samy o sobě účinné, mohou v kombinaci snížit zdroj primárního inokula. Kontrola choroby je účinně založena na integrovaném řízení, které zahrnuje správné agronomické postupy, využití rezistentních nebo tolerantních odrůd a aplikaci chemických látek.

Biologie fusariové nákazy

Příležitostné patogeny
FHB způsobují houby rodu Fusarium. Nejčastějším druhem způsobujícím FHB je Fusarium graminearum (sexuální fáze - Gibberella zeae). Jedná se o stejnou houbu, která je často spojována s hnilobou stonků kukuřice. Další Fusarium druh, který způsobuje FHB, je Fusarium culmorum. Obě stránky F. graminearum a F. culmorum může rovněž způsobit hnilobu kořenů malých zrn. Na ječmeni se vyskytují dvě další Fusarium druhy, F. poae a F. avenaceum, může rovněž způsobit skvrnitost jádra.

Přežití a šíření
Houba přetrvává a množí se na infikovaných zbytcích plodin drobného zrna a kukuřice. Za vlhkého počasí jsou spory houby roznášeny větrem nebo rozprašovány na hlávky obilovin. Výtrusy mohou pocházet zevnitř plodiny nebo mohou být rozneseny z okolních plodin, někdy i na velké vzdálenosti. Pšenice a tvrdé pšenice jsou náchylné k infekci od období kvetení (opylení) až do fáze vývoje tvrdého těsta zrna. Spory příčinné houby mohou v době květu dopadat na obnažené prašníky a následně prorůstat do zrn, lusků nebo jiných částí hlávky. U jarního ječmene, který kvete, když je hlávka v botce, se infekce nejčastěji vyskytuje po období květu, jakmile hlávka prorazí listovou pochvu. Infekce obou plodin může za příznivých podmínek prostředí pro organismus (organismy) pokračovat až do období blízké zralosti zrna.

Nejpříznivější podmínky pro infekci jsou delší období (48 až 72 hodin) vysoké vlhkosti a vysokých teplot (75 až 85 stupňů Fahrenheita (24 až 30 °C)). K infekci však dochází i při nižších teplotách, pokud vysoká vlhkost trvá déle než 72 hodin. Při časných infekcích mohou vznikat spory přenášené vzduchem, které jsou zodpovědné za sekundární šíření choroby, zejména pokud má plodina nerovnoměrné kvetení v důsledku pozdního rašení.

Jelikož vývoj FHB závisí na příznivých podmínkách prostředí od kvetení (vzcházení hlávek u ječmene) až po vývoj zrna, výskyt a závažnost choroby se v jednotlivých letech liší. Kombinace faktorů, které mohou vést k nejzávažnějším ztrátám na výnosech a kvalitě, je následující: velké množství inokula, delší nebo opakovaná období vlhka a vysoké vlhkosti během kvetení (vzcházení hlávek u ječmene) až po vývoj zrna a použití velmi náchylné odrůdy.

Model infekce fusariovou spále

Je známo, že houbovým původcům patřícím do komplexu Fusarium Head Blight na pšenici svědčí teplé teploty 20 °C až 30 °C a dlouhá vlhká období. Několikadenní vlhká období na listech vedou k časným viditelným syptomům. Příznaky se však mohou projevit po delší době latence, pokud infekci následuje 18hodinová nebo dokonce kratší doba vlhnutí listů. Příznaky se mohou objevit i po umělé inokulaci při teplotách 15 °C.

Model infekce fusariovou spále

Při shrnutí všech různých kombinací teplot a vlhkosti, které jsme našli v literatuře, jsme se rozhodli poukázat na infekce fuzariózami, pokud teplota a vlhkost listů v období nebo v obdobích s relativní vlhkostí vyšší než 85% přesahují hodnoty znázorněné v následujícím grafu.

Infekce se spouští při dešti o síle 2 mm. Infekci fuzariózami lze předpokládat, pokud hodnota průběhu infekce dosáhne 100%. Výpočet této hodnoty průběhu se řídí vztahem mezi délkou trvání vlhkých podmínek a teplotou zobrazenou v grafu výše.

Tento model slouží k vizualizaci infekčních dnů a klimatických podmínek během klimatu. Znalost pěstitelů o vývojové fázi různých odrůd pšenice dává možnost rozhodnout o aplikaci kurativního postřiku ihned po infekci.

Upozornění na fusariové mykotoxiny

Pokusy s delšími obdobími vlhnutí listů při infekci fusariovou spále vedly k vysokému obsahu mykotoxinů. Na základě těchto informací se předpokládá, že období vlhnutí listů trvající 48 hodin nebo déle ve fázi 61 a 69 představuje vysoké riziko výskytu mykotoxinů. Zkušenosti získané při analýzách DON v komerčně pěstované pšenici ukázaly, že dostatečně dlouhá období vlhnutí listů pro infekci po počáteční infekci ve fázi 61 až 69 mohou rovněž zvýšit hodnoty DON. V případě delšího vlhkého období listů mohou mykotoxiny narůstat až do stadia 85. FieldClimate kumuluje rizikovou hodnotu úměrnou průběhu infekce pro každé úspěšné období infekce v období, které bylo vybráno jako vhodné pro tento výpočet. Šest právě ukončených infekčních období by vedlo k riziku 100%. Za normálních okolností je období navlhčení listů vedoucí k fuzariové infekci delší, než je miniumum potřebné. Proto většina fusariových infekcí povede ke zvýšení rizika o více než 17%. Hodnota rizika poukazující na problematickou situaci s mykotoxiny závisí na historii pole. Pšenice pěstovaná po kukuřici bez zpracování půdy nebo pšenice bez zpracování půdy po kukuřici bez zpracování půdy může nést pouze malé riziko, pokud není postřik proveden v optimální situaci. U nepostříkané pšenice musíme očekávat zvýšené hodnoty DON již po 35% rizika. Pšenice po bezorebné pšenici následující po jakékoli jiné plodině než kukuřici nebo pšenici může nést vyšší riziko 50%. Pokud máme pšenici po kukuřici nebo pšenici s obděláváním půdy, může být riziko, které je akreditováno, rozšířeno na 70%. Pšenice prvního roku by měla být testována na DON, pokud riziko překročí 100%.

1) Model rizika fusariové spály který určuje rizikové časové období pro infekci. Kdykoli je dosaženo infekce 100% (zelená čára), je riziko (modrá čára) velmi vysoké a podmínky pro houbu jsou příznivé pro infekci. V závislosti na způsobu aplikace (kurativní, preventivní) je rizikové období znázorněno modrou čarou.

2) Fusariová skvrnitost hlavy: v tomto modelu se infekce FHB počítá na základě srážek (potřebné 2 mm), relativní vlhkosti (nad 85%) nebo vlhkosti listů, teploty během procesu. Pokud infekce dosáhne 100%, bylo dosaženo optimálních podmínek pro houbový patogen. Dále model stanoví riziko mykotoxinů FHB.

Fusariová hniloba pšenice

Skvrnitost listů

Existují dvě hlavní choroby pšenice způsobené septoriózou. Jedná se o skvrnitost Septoria tritici, kterou vyvolává houba Septoria tritici (teleomorf: Mycophaerella graminicola) a Septoria nodorum skvrnitost způsobená houbou Septoria nodorum (teleomorf: Leptosphaeria nodorum). Obě choroby způsobují vážné ztráty na výnosech, které se údajně pohybují od 31 do 53 % (Eyal, 1981; Babadoost a Herbert, 1984; Polley a Thomas, 1991). Celosvětově je napadeno více než 50 milionů ha pšenice, která roste především v oblastech s vysokými srážkami. Během posledních 25 let se počet těchto chorob zvyšuje a v některých oblastech se staly hlavním limitujícím faktorem produkce pšenice. Při silných epidemiích jsou zrna náchylných odrůd pšenice scvrklá a nejsou vhodná k mletí. Epidemie skvrnitosti pšenice Septoria tritici a Septoria nodorum jsou spojeny s příznivými povětrnostními podmínkami (časté deště a mírné teploty), specifickými pěstitelskými postupy, dostupností inokula a přítomností náchylných odrůd pšenice (Eyal et al., 1987).

Septoria spp. Biologie

Za Erickem De Wolfem, Septoria Tritici Blotch, Kansas State University, duben 2008 Septoria tritici známá jako skvrnitá skvrnitost listů, je způsobena houbou Septoria tritici. Je rozšířena ve všech oblastech pěstování pšenice na světě a v mnoha regionech představuje vážný problém. Největší škody způsobuje skvrnitost Septoria tritici, když choroba napadá horní listy a hlávky náchylných odrůd v pozdní fázi sezóny.

Příznaky

Septoria tritici příznaky skvrnitosti se poprvé objevují na podzim. Prvními příznaky jsou malé žluté skvrny na listech. Tyto léze se stárnutím často zbarvují do světle hnědé barvy a na řapících lze pozorovat plodnice houby usazené v lézích. Léze mají nepravidelný tvar a jsou od eliptických až po dlouhé a úzké (obrázek 1). Léze obsahují malé kulaté černé skvrny, které jsou plodnicemi houby. Černé plodnice vypadají jako zrnka černého pepře a obvykle je lze spatřit bez použití lupy. Choroba začíná na spodních listech a postupně se šíří na praporcovité listy. K napadení jsou náchylné i listové pochvy. Ve vlhkých letech se může houba skvrnitost listů přesunout na hlávky a způsobit hnědé léze na lodyhách a řapících, známé jako skvrnitost lodyh. Tyto léze se stárnutím často zbarvují do světle hnědé barvy a v lézích na řapících jsou často vidět plodnice houby.

Fáze skvrnitosti lusků může způsobit značné ztráty na výnosech, ale vztah mezi závažností choroby a ztrátami na výnosech není dobře znám. Septoria tritici skvrnitost může být zaměněna s jinými chorobami listů, které mají velmi podobné příznaky: opálení a skvrnitost listů. Stagonspora nodorum například skvrny. Je běžné, že rostliny jsou napadeny více než jednou z těchto listových chorob, a pro přesnou diagnózu, které choroby převažují, může být nutné laboratorní vyšetření. K rozlišení příčiny skvrnitosti listů je téměř vždy nutné laboratorní vyšetření. Znalost druhu není pro rozhodnutí o postřiku důležitá, protože všechny tři choroby reagují na fungicidy podobně. Znalost toho, které choroby jsou nejrozšířenější, je však důležitou součástí výběru odrůd, protože odolnost vůči chorobám řídí různé geny.
Nejspolehlivějším způsobem, jak odlišit skvrnitost Septoria tritici od ostatních chorob, je přítomnost černých plodnic. Houba, která způsobuje opálenou skvrnitost, tento typ rozmnožovací struktury nevytváří. Houba způsobující skvrnitost Stagonospora nodorum však za vlhkých podmínek vytváří světle hnědé plodnice. Kromě barevného rozdílu jsou tyto struktury také menší než struktury vytvářené houbou Septoria tritici.

Životní cyklus

Septoria tritici přežívá přes léto na zbytcích předchozí úrody pšenice a na podzim iniciuje infekci. Existují určité důkazy o tom, že houba je schopna přežívat ve spojení s jinými hostiteli trav a osivem pšenice. Tyto zdroje houby jsou pravděpodobně nejdůležitější v době, kdy zbytky pšenice chybí. Bez ohledu na střídání plodin nebo postupy hospodaření s rezidui je obvykle dostatek inokula k iniciaci podzimních infekcí. Septoria tritici skvrnitosti svědčí chladné a vlhké počasí. Optimální teplota je 16 až 21 °C, avšak k infekci může dojít i v zimních měsících při teplotách do 5 °C. Infekce vyžaduje alespoň 6 hodin vlhka v listech a pro maximální infekci je zapotřebí až 48 hodin vlhka. Po infekci trvá houbě 21 až 28 dní, než vytvoří charakteristické černé plodnice a vyprodukuje novou generaci spor. Výtrusy vytvořené v těchto plodnicích jsou vylučovány v lepkavé hmotě a vyžadují déšť, aby se rozstříkly na horní listy a hlávky.

Infekce způsobená Septoria tritici

Pycnidiospory S. tritici klíčí ve volné vodě z obou konců výtrusů nebo z interkalárních buněk (Weber, 1922). Výtrusy začínají klíčit až asi 12 hodin po kontaktu s listem. Zárodečné trubice rostou náhodně po povrchu listu. Weber (1922) pozoroval pouze přímý průnik mezi epidermálními buňkami, ale jiní dospěli k závěru, že primárním způsobem průniku do hostitele je průnik přes otevřená i uzavřená stomata (Benedict, 1971; Cohen a Eyal, 1993; Hilu a Bever, 1957). Kema et al. (1996) pozorovali pouze průnik přes stomy. Hyfy prorůstající stomaty se zužují na průměr asi 1 μm a po dosažení substomatální dutiny se rozšiřují.

Hyfy rostou rovnoběžně s povrchem listu pod epidermálními buňkami, pak přes mezofyl k buňkám spodní epidermis, ale ne do epidermis. Netvoří se haustoria a růst hyf je omezen sklerenchymatickými buňkami kolem cévních svazků, s výjimkou případů, kdy jsou hyfy velmi husté. Cévní svazky nejsou napadeny. Hyfy prorůstají mezibuněčně podél buněčných stěn mezofylem a větví se na přepážce nebo uprostřed buňky. Přibližně 9 dní se neobjevují žádné makroskopické příznaky s výjimkou občasné mrtvé buňky, ale po 11 dnech buňky mezofylu rychle odumírají. Pyknidy se vyvíjejí v substomatálních komůrkách. Hyfy zřídka prorůstají do buněk hostitele (Hilu a Bever, 1957; Kema et al, 1996; Weber, 1922).

K úspěšné infekci dochází až po nejméně 20 hodinách vysoké vlhkosti. Pouze několik hnědých skvrn se vyvinulo, pokud listy zůstaly vlhké 5 až 10 hodin po uložení spor (Holmes a Colhoun, 1974) nebo až 24 hodin (Kema et al., 1996). Vztahy mezi hostitelem a parazitem jsou stejné na rezistentní i náchylné pšenici. Klíčení spor na povrchu listů je stejné bez ohledu na citlivost. Počet úspěšných průniků je přibližně stejný, ale růst hyf je rychlejší u náchylných odrůd, což vede k většímu počtu lézí. Hyfy přesahují 44 Session 2 - B.M. Cunfer nekrotickou oblast u všech odrůd. V patogenezi může hrát roli toxin (Cohen a Eyal, 1993; Hilu a Bever, 1957). Naproti tomu na rezistentní linii byla kolonizace značně omezena (Kema et al., 1996).

Stagonospora (Septoria) a Septoria Pathogens of Cereals: Proces infekce

B.M. Cunfer, Department of Plant Pathology, University of Georgia, Griffin, GA

Proces infekce byla nejintenzivněji studována pro Stagonospora (Septoria) nodorum a Septoria tritici. Jedna hloubková studie o Septoria passerinii je k dispozici. Téměř všechny uváděné informace se týkají infekce pyknidiosporami. Proces infekce u jiných forem spor je však dosti podobný. Uvedené informace se většinou týkají infekce listů za optimálních podmínek. Některé studie byly provedeny s neporušenými semenáčky, zatímco jiné s oddělenými listy. Infekce koleoptile a semenáčků pšenice pomocí S. nodorum podrobně popsal Baker (1971) a recenzoval Cunfer (1983). Ačkoli nebylo provedeno žádné přesné srovnání, zdá se, že proces infekce má mnoho podobností v každém systému hostitel-parazit a je typický pro mnoho nekrotrofních patogenů. Informace o faktorech ovlivňujících vývoj symptomů a projevy choroby jsou vyloučeny, ale byly přezkoumány jinými autory (Eyal et al., 1987; King et al., 1983; Shipton et al., 1971). Je zahrnut přehled faktorů ovlivňujících životnost spor na povrchu listů.

Úloha Cirrusu a přežití spor na povrchu listů Nejpodrobnější informace o funkci cirru, který obaluje pyknidiospory vylučované z pyknidia, se týkají S. nodorum. Cirrus je gel složený z bílkovinných a sacharidových sloučenin. Jeho složení a funkce jsou podobné jako u jiných hub z čeledi Sphaeropsidales (Fournet, 1969; Fournet et al., 1970; Griffiths a Peverett, 1980). Primárními úlohami cirrových složek jsou ochrana pyknidiospor před vysycháním a prevence předčasného klíčení.

Cirrus chrání pyknidiospory, takže některé z nich zůstávají životaschopné nejméně 28 dní (Fournet, 1969). Když byl cirrus zředěn vodou, pokud byla koncentrace roztoku cirrusu >20%, vyklíčilo méně než 10% pyknidiospor. Při nižší koncentraci poskytují složky živiny, které stimulují klíčení spor a prodlužování zárodečných trubic. Délka zárodečných trubic se zvyšovala až do koncentrace 15% cirru, poté při vyšších koncentracích mírně klesala (Harrower, 1976). Brennan et al. (1986) zaznamenali větší klíčivost ve zředěné cirrusové tekutině. Složky cirru snižovaly klíčivost při relativní vlhkosti 10-60%. Po rozptýlení spor jsou stimulační účinky cirrusové tekutiny pravděpodobně zanedbatelné (Griffiths a Peverett, 1980).

Při relativní vlhkosti 35-45% jsou spory S. tritici v cirri zůstaly životaschopné nejméně 60 dní (Gough a Lee, 1985). Složky cirry mohou působit jako inhibitor klíčení spor nebo může klíčení bránit vysoký osmotický potenciál cirry. Pycnidiospory S. nodorum nepřežily 24 hodin při relativní vlhkosti vzduchu nad 80% při 20 C. Spory přežívaly dva týdny nebo déle při relativní vlhkosti <10% (Griffiths a Peverett, 1980). Když se cirrusová tekutina S. nodorum byla zředěna vodou, přibližně dvě třetiny pyknidiospor ztratily životaschopnost během 8 hodin a po 30 hodinách na denním světle vyklíčilo pouze 5%. Při skladování spor ve tmě zůstalo 40% životaschopných i po 30 hodinách (Brennan et al., 1986).

Suché konidie S. nodorum, ve stínu i na přímém slunci, přežily venku nejméně 56 hodin (Fernandes a Hendrix, 1986a). Klíčení pyknidiospor S. nodorum bylo inhibováno kontinuálním UV-B zářením (280-320 nm), zatímco klíčení pyknidiospor S. nodorum bylo inhibováno kontinuálním UV-B zářením (280-320 nm). S. tritici nebyla. Prodlužování zárodečných trubic pod nepřetržitým UV-B zářením bylo u obou hub ve srovnání s tmou inhibováno (Rasanayagam et al., 1995).

Infekce způsobená Septoria nodorum

Proces pronikání do hostitele a vývoj S. nodorum uvnitř listu podrobně zkoumalo několik badatelů (Baker a Smith, 1978, Bird a Ride 1981, Karjalainen a Lounatmaa, 1986; Keon a Hargreaves, 1984; Straley, 1979; Weber, 1922). Pyknidiospory mají tendenci ulpívat v prohlubních mezi dvěma epidermálními buňkami a mnoho pokusů o průnik do listů začíná právě tam. Spory klíčí na povrchu listů v reakci na volnou vlhkost (Fernandes a Hendrix, 1986b). Začínají klíčit 2-3 hodiny po uložení a po 8 hodinách může klíčivost dosáhnout 90%. Pronikání do listů začíná asi 10 hodin po uložení spor (Bird a Ride, 1981; Brönnimann a kol., 1972; Holmes a Colhoun, 1974).

Na počátku klíčení je zárodečná trubice obklopena amorfním materiálem, který se přichytí k listu. Zárodečné trubice vyrůstající z obou konců výtrusu a z interkalárních buněk mají tendenci růst podél prohlubní mezi buňkami a jsou často orientovány podél dlouhé osy listu (O'Reilly a Downes, 1986). Hyfy ze spor, které nejsou v prohlubních, rostou náhodně s občasným větvením (Straley, 1979). Vytváří se apresorium s infekčním kolíkem, který proniká kutikulou a periklinálními stěnami epidermálních buněk přímo do buněčného lumen, což vede k rychlé buněčné smrti.

Mnoho průniků je nejprve subkutikulárních nebo dochází k bočnímu růstu hyfy v buněčné stěně před růstem do cytoplazmy (Bird a Ride, 1981; O'Reilly a Downes, 1986). Dochází také k průniku skrz otevřené i uzavřené žaludky, který může být rychlejší než přímý průnik (Harrower, 1976; Jenkins, 1978; O'Reilly a Downes, 1986; Straley, 1979). Zárodečné trubice se rozvětvují u žaludů a spojů epidermálních buněk. K průniku zárodečné trubice do stomatu může dojít bez vytvoření apresoria. Někdy dochází k průniku přes trichomy (Straley, 1979). Většina pokusů o průnik je zřejmě neúspěšná, v buňkách v místě pokusu o průnik se vytvářejí husté papily (Karjalainen a Lounatmaa, 1986; Bird a Ride, 1981).

Po proniknutí epidermální buňky rychle odumírají a lignifikují a hyfy prorůstají do mezofylu. Buňky mezofylu se deformují a lignifikovaný materiál se ukládá vně některých buněk, které pak zkolabují. K lignifikaci dochází dříve, než hyfy dosáhnou buňky. Tento proces je u všech odrůd stejný, ale u odolných odrůd se vyvíjí pomaleji. Hyfy prorůstají mezibuněčně mezi epidermálními buňkami a poté do mezofylu. Po proniknutí do mezofylu začíná za 6-9 dní degradace chloroplastů (Karjalainen a Lounatmaa, 1986).

Rychlost fotosyntézy však začíná klesat během jednoho dne po infekci a dříve, než se projeví příznaky (Krupinsky et al, 1973). Sklerenchymatické pletivo kolem cévních svazků zabraňuje infekci cévního pletiva. Cévní svazky blokují šíření hyf mezofylem s výjimkou případů, kdy je sklerenchymatické pletivo mladé a není plně vytvořeno (Baker a Smith, 1978).

Stagonospora nodorum uvolňuje in vitro a během infekce listů pšenice širokou škálu enzymů degradujících buněčnou stěnu, včetně amylázy, pektinmetylesterázy, polygalakturonázy, xylanázy a celulázy (Baker, 1969; Lehtinen, 1993; Magro, 1984). Informace týkající se degradace buněčných stěn enzymy se shodují s histologickými pozorováními. tyto enzymy mohou působit ve spojení s toxiny. Citlivost na enzymy může souviset s odolností a rychlostí kolonizace houbami (Magro, 1984). Stejně jako mnoho nekrotrofů produkují patogeny Septoria a Stagonospora fytotoxické sloučeniny in vitro. Zničení a odumření buněk před prorůstáním hyf do mezofylového pletiva (Bird a Ride, 1981) odpovídá produkci toxinů. Definitivní úloha toxinů v procesu infekce a jejich vztah k odolnosti hostitele však nebyla stanovena (Bethenod et al, 1982; Bousquet et al, 1980; Essad a Bousquet, 1981; King et al, 1983). Rozdíly v hostitelském spektru mezi kmeny adaptovanými na pšenici a ječmen S. nodorum může souviset s produkcí toxinů (Bousquet a Kollmann, 1998). Iniciace klíčení spor a procento vyklíčených spor nejsou ovlivněny citlivostí hostitele (Bird a Ride, 1981; Morgan 1974; Straley, 1979; Straley a Scharen, 1979; Baker a Smith, 1978).

Bird a Ride (1981) uvádějí, že prodlužování zárodečných trubic na povrchu listů bylo pomalejší u rezistentních než u náchylných odrůd. Tento mechanismus, který se projevil nejméně 48 hodin po uložení spor, ukazuje na odolnost vůči prodlužování zárodečných trubic před průnikem. U rezistentních odrůd bylo méně úspěšných průniků a průnik probíhal na rezistentních odrůdách pomaleji (Baker a Smith, 1978; Bird a Ride, 1981). Bylo navrženo, že lignifikace omezuje infekci u rezistentních i náchylných kultivarů, ale další faktory zpomalují vývoj houby u rezistentních linií. U náchylných linií mohou rychleji rostoucí hyfy unikat lignifikaci hostitelských buněk. čtyři dny po inokulaci ječmene izolátem biotypu pšenice z. S. nodorum, hyfy prorůstaly kutikulou a někdy i vnějšími celulózovými vrstvami buněčných stěn epidermis. Pod pronikajícími hyfami byly uloženy silné papily a buňky nepronikaly (Keon a Hargreaves, 1984).

Infekce způsobená Septoria passerinii

Green a Dickson (1957) podrobně popisují proces infekce u bakterií S. passerinii na ječmeni. Proces infekce je podobný S. tritici. Stejně jako u S. tritici je doba potřebná k proniknutí do listů podstatně delší než u S. tritici. S. nodorum. Zárodečné trubice se větví a rostou po povrchu listů náhodně, ale někdy i podél prohlubní mezi epidermálními buňkami. Do listů pronikají téměř výhradně přes průduchy. Klíční hyfy nabobtnají, a pokud je průnik neúspěšný, hyfy se dále prodlužují. K pronikání nedochází 48 hodin po uložení spor. Po 72 hodinách se zárodečné trubice zahušťují přes stomata, prorůstají mezi ochrannými buňkami a na urfaces akcesorních buněk a do substomatálních dutin. Přímý průnik mezi epidermální buňky je pozorován jen výjimečně.
Klíčivost spor a pronikání do hostitele jsou stejné u rezistentních i náchylných odrůd. Na rezistentních odrůdách je mnohem menší rozšíření hyf uvnitř listů a na mnoha, ale ne všech buněčných stěnách jsou pozorovány papily. Hyfy prorůstají pod epidermis z jednoho stomu do druhého, ale nepronikají mezi epidermální buňky. Mezofyl je kolonizován, ale netvoří se haustoria. Po odumření buněk mezofylu se epidermální buňky rozpadají. Vývoj mycelia v listu je řídký a obvykle blokovaný cévními svazky. U mladších listů, pokud je cévní pochva méně vyvinutá, procházejí hyfy mezi svazkem a epidermis. Pyknidy se tvoří v substomatálních dutinách, většinou na horním povrchu listu (Green a Dickson, 1957).

Faktory ovlivňující životnost spor na povrchu listů Z patogenů Stagonospora a Septoria na obilovinách byly definitivní informace o infekčním procesu podány pouze pro tyto patogeny. S. nodorum, S. triticia S. passerinii. Stejně jako mnoho jiných nekrotrofních patogenů ani tato skupina patogenů nevyvolává hypersenzitivní reakci. Významný rozdíl v infekčním procesu mezi patogeny Septoria a Stagonospora spočívá v tom, že klíčení a pronikání spor probíhá mnohem rychleji u S. nodorum než pro S. tritici a S. passerinii. To má významný vliv na epidemiologii onemocnění.
Patogeny rodu Septoria pronikají do rostliny především skrze žaludky, kdežto S. nodorum proniká přímo i přes žaludky. S. nodorum rychle proniká do epidermálních buněk a zabíjí je, ale S. tritici a S. S. passerinii nezabíjejí epidermální buňky, dokud se hyfy nerozvětví v mezofylu listů a nezačne rychlá nekróza. Histologické studie růstu hub po proniknutí do hostitele odpovídají údajům získaným z epidemiologických studií rezistence hostitele. Rezistence zpomaluje rychlost kolonizace hostitele, ale nemá výrazný vliv na proces vývoje lézí.

Mechanismy, které řídí reakci hostitele, ať už se týkají enzymů a toxinů nebo jiných metabolitů uvolňovaných patogeny během infekce, jsou stále nejasné. O infekci askosporami je málo informací. Proces infekce je pravděpodobně velmi podobný procesu infekce pyknidiosporami. Askospory Phaeosphaeria nodorum klíčí v širokém rozmezí teplot a jejich zárodečné trubice pronikají přímo do listu. Podle Rapillyho et al. (1973) však askospory na rozdíl od pyknidiospor neklíčí ve volné vodě.

Model infekce Septoria spp.

Septoriové infekce jsou možné při nízkých teplotách, zatímco teploty pod 7 °C nemusí vést k infekci do dvou dnů. Optimální teploty pro onemocnění je dosaženo v oblasti 16 až 21 °C. Infekce jsou možné v období vysoké relativní vlhkosti vzduchu nebo vlhkosti listů trvajícím 14 hodin nebo déle. Pro splnění těchto podmínek jsme se rozhodli rozdělit na modely pro slabé, středně silné a silné infekce. Slabé infekce lze uvést, pokud je možné, aby patogen infikoval tkáň hostitele. To znamená, že ke slabým infekcím může dojít, pokud jsou teploty v minimech a doba vlhkosti listů je kritické délky. Středně silná infekce proběhne za podmínek, kdy většina infekčních pokusů vede k přiměřeným výsledkům, a silná infekce proběhne za podmínek, kdy má patogen optimální podmínky pro infekci.

Model infekce Septoria spp.

Infekce začíná po dešti 0,5 mm. Rozhodli jsme se nepoužít model pro tvorbu pyknid. Předpokládáme, že podmínkou potřebnou pro tvorbu pyknid je období s relativní vlhkostí vyšší než 85%. Doba života pyknid se předpokládá 24 hodin. Ve všech klimatických podmínkách, kde má Septoria tritici šanci se infikovat, najdeme 2 hodiny splňující tuto podmínku téměř každý den kolem východu slunce.

Hodnocení závažnosti infekce
Abychom mohli posoudit infekční tlak Septoria tritici mezi fází 10 (první listový žlábek) a fází 32 (druhý uzel alespoň 2 cm nad uzlem 1) a mezi 32 a 51 (začátek hlávkování), musíme posoudit závažnost infekce na základě klimatických podmínek. Toto hodnocení se provádí ve stupnici od 1 do 5. Závažnost 1 je dána, pokud je splněna podmínka pro slabou infekci a napršelo méně než 5 mm, jinak bude odpovídající stupeň závažnosti 2. Závažnost 3 je uvedena, pokud je splněna podmínka slabé infekce a napršelo méně než 5 mm. Pokud při středně těžké infekci napršelo více než 5 mm nebo při těžké infekci méně než 5 mm, je uvedena závažnost 4.

Silná infekce s více než 5 mm srážek odpovídá hodnotě závažnosti 5.

Septoria tritici vyhodnocení tlaku při onemocnění
Podnebí je pouze jedním z faktorů, které rozhodují o tlaku chorob na poli. Dalšími dvěma faktory jsou historie pole a náchylnost pěstované odrůdy. Pokud můžeme shrnout hodnoty intenzity choroby od fáze 10 do fáze 32 do hodnoty 4, můžeme očekávat slabý tlak choroby způsobený klimatem. Pokud tato hodnota dosáhne 6, můžeme očekávat mírný tlak choroby a pokud dosáhne 10, můžeme očekávat silný tlak choroby ze strany klimatu. Znalost náchylnosti odrůdy a historie pole nás v této situaci povede k tomu, zda postřik provádět, nebo neprovádět při slabém nebo středním tlaku choroby. Mít kumulativní hodnotu 10 může vést k postřiku ve fázi 32 tak jako tak. Rozhodnutí o postřiku v pozdější fázi je více závislé na jarním klimatu. Pokud jsme schopni kumulovat hodnoty intenzity od fáze 10 na hodnotu 6, můžeme očekávat slabý tlak choroby. Pokud tato hodnota dosáhne 10, můžeme očekávat mírný tlak choroby, a pokud tato hodnota dosáhne 15, můžeme očekávat silný tlak choroby v důsledku klimatické situace.

Pšenice Septoria Tritici

V programu FieldClimate ukazujeme Septoria tritici Závažnost společně se třemi různými závažnostmi infekce v jednom grafu (viz výše). Vzhledem k dešťovým srážkám a dlouhým obdobím vlhka listů jsou podmínky pro silnou infekci způsobenou S. tritici 14. a 16. května bylo plné pole. Úrovně závažnosti dosahují 14. května nejvyšší hodnoty 5, což znamená, že nyní hrozí vysoké riziko infekce.

Biologie infekce Stagonospora nodorum se do jisté míry liší od biologie S. tritici, ale tento rozdíl není dostatečně velký na to, aby byl vytvořen samostatný model. Proto navrhujeme použít tento model pro celý komplex stagnosporóz a septorióz v obilovinách včetně S. passerinii. S. tritici a S. passerinii potřebují delší období vlhkosti listů než S. nodorum. V oblastech s vysokým tlakem S. nodorum infekce klasifikované jako slabé s hodnotou závažnosti 2 by měly být léčeny závažněji než v jiných oblastech.

Pšenice Septoria nodorum

Pro Septoria nodorum rizikový model je uveden v FieldClimate (viz výše). Vysoké riziko bylo určeno na zasedání 17. června a 7. července (100%). V závislosti na stádiu náchylnosti rostlin k infekci je třeba vzít v úvahu opatření na ochranu rostlin, pokud riziko dosáhne 80% (viz také předpověď počasí, ochranná ochrana rostlin). Pokud riziko dosáhlo 100% a byla již zjištěna infekce, je třeba provést systémová opatření na ochranu rostlin (kurativní aplikace).

Rýžový výbuch

V tropech jsou spory blastů přítomny ve vzduchu po celý rok, což podporuje neustálý rozvoj choroby. Infekce způsobená touto houbou poškozuje rýži pěstovanou v horských oblastech více než rýži zavlažovanou. Zřídka napadá listové pochvy. Primární infekce začíná tam, kde je osivo hustě vyseto do sadbovačů pro mechanické přesazování.

V zemích mírného pásma se vyskytuje v napadených rostlinných zbytcích nebo v osivu. Zamračená obloha, časté deště a mrholení podporují rozvoj a intenzitu napadení rýže. Vysoký obsah dusíku, vysoká relativní vlhkost a vlhké listy podporují infekci způsobenou touto houbou. Míra sporulace je nejvyšší při zvyšující se relativní vlhkosti 90% nebo vyšší. Při vlhkosti listů je optimální teplota pro klíčení patogenu 25-28 °C. Pěstování rýže v aerobní půdě v mokřadech, kde převládá stres ze sucha, rovněž podporuje infekci.

Rýžový výbuch způsobuje houba. Její konidiofory vyrůstají ve shlucích z každého stomu. Zřídka jsou solitérní se 2-4 přepážkami. Bazální část konidioforů je zduřelá a směrem ke světlejšímu vrcholu se zužuje. Konidie houby měří 20-22 x 10-12 µm. Konidie jsou 2septové, průsvitné a mírně ztmavlé. Jsou obvejčité a na vrcholu se zužují. Na bázi jsou zkrácené nebo prodloužené v krátký zub.

Kromě rýže přežívá tato houba také na Agropyron repens (L.) Gould, Agrostis palustris, A. tenuis, Alopecurus pratensis, Andropogon sp., Anthoxanthum odoratum, Arundo donax L., Avena byzantina, A. sterilis, A. sativa, Brachiaria mutica (Forssk.) Stapf, Bromus catharticus, B. inermis, B. sitchensis, Canna indica, Chikushichloa aquatica, Costus speciosus, Curcuma aromatica, Cynodon dactylon (L.) Pers., Cyperus rotundus L., C. compressus L., Dactylis glomerata, Digitaria sanguinalis (L.) Scop, Echinochloa crus-galli (L.) P. Beauv., Eleusine indica (L.) Gaertn., Eragrostis sp., Eremochloa ophiuroides, Eriochloa villosa, Festuca altaica, F. arundinacea, F. elatior, F. rubra, Fluminea sp., Glyceria leptolepis, Hierochloe odorata, Holcus lanatus, Hordeum vulgare, Hystrix patula, Leersia hexandra Sw., L. japonica, L. oryzoides, Lolium italicum, L. multiflorum, L. perenne, Muhlenbergia sp., Musa sapientum, Oplismenus undulatifolius (Ard.) Roem. & Schult., Panicum miliaceum L., P. ramosum (L.) Stapf, P. repens L., Pennisetum typhoides (L.) R. Br., Phalaris arundinacea L., P. canariensis, Phleum pratense, Poa annua L., P. trivialis, Saccharum officinarum, Secale cereale, Setaria italica (L.) P. Beauv., S. viridis (L.) P. Beauv., Sorghum vulgare, Stenotaphrum secundatum, Triticum aestivum, Zea mays L., Zingiber mioga, Z. officinale a Zizania latifolia..

Konidie se tvoří na lézích na rostlině rýže asi 6 dní po inokulaci. Produkce spor se zvyšuje se zvyšující se relativní vlhkostí vzduchu. Většina spor je produkována a uvolňována během noci. Po vyklíčení spor následuje infekce. Z apresorií se vytvářejí infekční trubice a později dochází k průniku přes kutikulu a epidermis. Po vniknutí do buňky se z infekční trubice vytvoří vezikula, z nichž vznikají hyfy. V buňce hyfy volně rostou.

Rýžový blast napadá rostlinu rýže v kterékoli růstové fázi. Sazenice rýže nebo rostliny ve fázi rašení jsou často zcela zničeny. Stejně tak silné infekce na latách obvykle způsobují ztrátu výnosů rýže.

Antraknóza

Model R. solani na polích vyhodnocuje riziko této choroby na základě teploty, vlhkosti listů a globálního záření. Kontrola trvá 120 hodin:

  • V případě postupného zvlhčování listů kumuluje každou minutu hodnoty teploty.
    - 12 °C až 15 °C, akumuluje se 1 za minutu.
    - 16 °C až 17 °C, kumuluje se 2 za minutu.
    - 18 °C a více, akumuluje 4 za minutu.
  • Na konci období vlhkosti listů vyhodnotí kumulované hodnoty.
    - pokud jsou větší než 4096, zvýší se riziko o 64 bodů a od hodnoty se odečte 4096.
    - pokud je zbytek větší než 2048, zvýší se riziko o 16 a od hodnoty se odečte 2048.
    - pokud je zbytek větší než 1024, zvýší se riziko o 4 a od hodnoty se odečte 1024.
  • Pokud je globální záření postupně vyšší než 800 W/m², kumulujte čas v minutách, a pokud se záření sníží, vyhodnoťte hodnoty:
    - Value > 512 = RiskValue - 32 bodů , Value - 512
    - Hodnota > 256 = Hodnota rizika - 8 bodů , Hodnota - 256
    - Hodnota >128= RisKValue - 2 body, Hodnota -128

Výsledkem modelu je hodnota rizika mezi 0 a 100, která označuje časy příznivé pro R. solani v polích.

Systém podpory

Model poukazuje na období s vysokým rizikem tohoto onemocnění. V obdobích s nízkým rizikem nebude nutné aplikovat žádné postřiky. V obdobích se středním rizikem může být interval postřiku prodloužen a v obdobích s vysokým rizikem bude možná nutné interval postřiku zkrátit nebo použít účinnější sloučeniny.

Literatura

Choroby způsobené rzí

  • Anikster, Y., Bushnell, W.R., Eilam, T., Manisterski, J. & Roelfs, A.P. 1997. Puccinia recondita způsobující rez listovou na kulturní pšenici, divoké pšenici a žitu. Can. J. Bot., 75: 2082-2096.
  • Azbukina, Z. 1980. Hospodářský význam speciálních hostitelů rzí obilovin na sovětském Dálném východě. In Proc. 5th European and Mediterranean Cereal Rusts Conf. s.199-201. Bari, Řím.
  • Beresford, R.M. 1982. Stripe rust (Puccinia striiformis), nová choroba pšenice na Novém Zélandu. Cer. Rusts Bull., 10: 35-41.
  • Biffen, R.H. 1905. Mendelovy zákony dědičnosti a šlechtění pšenice. J. Agric. Sci., 1: 4-48.
  • Borlaug, N.E. 1954. Mexická produkce pšenice a její role v epidemiologii rzi stonkové v Severní Americe. Phytopathology, 44: 398-404.
  • Buchenauer, H. 1982. Chemická a biologická ochrana proti rzi obilní. In K.J. Scott & A.K. Chakravorty, eds. The rust fungi, p. 247-279. London, Academic Press.
  • Burdon, J.J., Marshall, D.R. & Luig, N.H. 1981. Isozymová analýza ukazuje, že virulentní patogen rzi obilnin je somatický hybrid. Nature, 293: 565-566.
  • Casulli, F. 1988. Přezimování listové rzi pšenice v jižní Itálii. In Proc. 7th European and Mediterranean Cereal Rusts Conf., 5.-9. září, s. 166-168. Vídeň.
  • Chester, K.S. 1946. The nature and prevention of the cereal rusts as exemplified in the leaf rust of wheat (Povaha a prevence obilních rzí na příkladu listové rzi pšenice). In Chronica botanica. Walthan, MA, USA. 269 pp.
  • Craigie, J.H. 1927. Experimenty s pohlavím u rezavých hub. Nature, 120: 116-117.
  • Cummins, G.B. & Caldwell, R.M. 1956. The validity of binomials in the leaf rust fungus complex of cereals and grasses (Platnost binomických názvů v komplexu hub listových rzí obilovin a trav). Phytopathology, 46: 81-82.
  • Cummins, G.B. & Stevenson, J.A. 1956. A check list of North American rust fungi (Uredinales). Plant Dis. Rep. Suppl., 240: 109-193.
  • d'Oliveira, B. & Samborski, D.J. 1966. Aecial stage of Puccinia recondita on Ranunculaceae and Boraginaceae in Portugal. In Proc. Cereal Rusts Conf., Cambridge, p 133-150.
  • DeBary, A. 1866. Neue Untersuchungen uber die Uredineen insbesondere die Entwicklung der Puccinia graminis und den Zusammenhang duselben mit Aecidium berberis. In Monatsber Preuss. Akad. Wiss., Berlin, s. 15-20.
  • de Candolle, A. 1815. Uredo rouille des cereales. In Flora francaise, famille des champignons, p. 83.
  • Dubin, H.J. & Stubbs, R.W. 1986. Epidemické šíření pruhované rzi ječmene v Jižní Americe. Plant Dis., 70: 141-144.
  • Dubin, H.J. & Torres, E. 1981. Causes and consequences of the 1976-1977 wheat leaf rust epidemic in northwest Mexico (Příčiny a důsledky epidemie rzi pšeničné v severozápadním Mexiku v letech 1976-1977). Ann. Rev. Phytopath., 19: 41-49.
  • Eriksson, J. 1894. Uber die Spezialisierung des Parasitismus bei dem Getreiderostpilzen. Ber. Deut. Bot. Ges., 12: 292-331.
  • Eriksson, J. & Henning, E. 1894. Die Hauptresultate einer neuen Untersuchung uber die Getreideroste. Z. Pflanzenkr., 4: 66-73, 140-142, 197-203, 257-262.
  • Eriksson, J. & Henning, E. 1896. Die Getreideroste. Ihre Geschichte und Natur sowie Massregein gegen dieselben, s. 463. Stockholm, P.A. Norstedt and Soner.
  • Ezzahiri, B., Diouri, S. & Roelfs, A.P. 1992. Role náhradního hostitele, Anchusa italica, v epidemiologii Puccinia recondita f. sp. tritici na pšenici tvrdé v Maroku. In F.J. Zeller & G. Fischbeck, eds. Proc. 8th European and Mediterranean Cereal Rusts and Mildews Conf. 1992, s. 69-70. Heft 24 Weihenstephan, Německo.
  • Fontana, F. 1932. Pozorování rzi obilí. P.P. Pirone, překlad. Klasikové č. 2. Washington, DC, Amer. Phytopathol. Society. (Původně vyšlo v roce 1767).
  • Green, G.J. & Campbell, A.B. 1979. Odrůdy pšenice odolné vůči Puccinia graminis tritici v západní Kanadě: jejich vývoj, výkonnost a ekonomická hodnota. Can. J. Plant Pathol., 1: 3-11.
    Groth, J.V. & Roelfs, A.P. 1982. The effect of sexual and asexual reproduction on race abundance in cereal rust fungus populations (Vliv pohlavního a nepohlavního rozmnožování na početnost ras v populacích rzi obilní). Phytopathology, 72: 1503-1507.
  • Hare, R.A. & McIntosh, R.A. 1979. Genetické a cytogenetické studie trvalé odolnosti dospělých rostlin odrůdy 'Hope' a příbuzných odrůd vůči rzi pšeničné. Z. Pflanzenzüchtg, 83: 350-367.
  • Hart, H. & Becker, H. 1939. Beitrage zur Frage des Zwischenwirts fur Puccinia glumarum Z. Pflanzenkr. (Pflanzenpathol.) Pflanzenschutz, 49: 559-566.
  • Hendrix, J.W., Burleigh, J.R. & Tu, J.C. 1965. Oversummering of stripe rust at high elevations in the Pacific Northwest-1963 (Přelétání rzi pruhované ve vysokých nadmořských výškách na severozápadě Tichého oceánu). Plant Dis. Rep., 49: 275-278.
  • Hermansen, J.E. 1968. Studies on the spread and survival of cereal rust and mildew diseases in Denmark [Studie o šíření a přežívání rzi a plísní obilovin v Dánsku]. Contrib. No. 87. Copenhagen, Department of Plant Pathology, Royal Vet. Agriculture College. 206 s.
  • Hirst, J.M. & Hurst, G.W. 1967. Transport spor na velké vzdálenosti. In P.H. Gregory & J.L. Monteith, eds. Airborne microbes, p. 307-344. Cambridge University Press.
  • Hogg, W.H., Hounam, C.E., Mallik, A.K. & Zadoks, J.C. 1969. Meteorologické faktory ovlivňující epidemiologii rzí pšenice. WMO Tech. Note No. 99. 143 pp.
  • Huerta-Espino, J. & Roelfs, A.P. 1989. Fyziologická specializace na rez listovou na pšenici tvrdé. Phytopathology, 79: 1218 (abstr.).
  • Hylander, N., Jorstad, I. & Nannfeldt, J.A. 1953. Enumeratio uredionearum Scandinavicarum. Opera Bot., 1: 1-102.
  • Johnson, R. 1981. Trvalá odolnost vůči chorobám. In J.F. Jenkyn & R.T. Plumb, eds. Strategies for control of cereal diseases, s. 55-63. Oxford, UK, Blackwell.
  • Johnson, T. 1949. Intervarietální křížení u Puccinia graminis. Can. J. Res. C, 27: 45-63.
  • Joshi, L.M. & Palmer, L.T. 1973. Epidemiology of stem, leaf, and stripe rusts of wheat in northern India (Epidemiologie stonkových, listových a pruhových rzí pšenice v severní Indii). Plant Dis. Rep., 57: 8-12.
  • Katsuya, K. & Green, G.J. 1967. Reprodukční potenciál ras 15B a 56 rzi stonkové pšenice. Can. J. Bot., 45: 1077-1091.
  • Kilpatrick, R.A. 1975. New wheat cultivars and longevity of rust resistance, 1971-1975 (Nové odrůdy pšenice a dlouhověkost rezistence vůči rzi, 1971-1975). USDA, Agric. Res. Serv. Northeast Reg (Rep.), ARS-NE 64. 20 pp.
  • Le Roux, J. & Rijkenberg, F.H.J. 1987. Patotypy Puccinia graminis f. sp. tritici se zvýšenou virulencí pro Sr24. Plant Dis., 71: 1115-1119.
  • Lewellen, R.T., Sharp, E.L. & Hehn, E.R. 1967. Hlavní a vedlejší geny pšenice pro odolnost vůči Puccinia striiformis a jejich reakce na změny teploty. Can. J. Bot., 45: 2155-2172.
  • Line, R.F. 1976. Faktory přispívající k epidemii rzi pruhované na pšenici v Sacramentském údolí v Kalifornii v roce 1974. Plant Dis. Rep., 60: 312-316.
  • Line, R.F., Qayoum, A. & Milus, E. 1983. Trvalá odolnost vůči rzi pšeničné. In Proc. 4th Int. Cong. Plant Pathol., s. 204. Melbourne.
  • Luig, N.H. 1985. Epidemiologie v Austrálii a na Novém Zélandu. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. Cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 301-328. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Luig, N.H. & Rajaram, S. 1972. The effect of temperature and genetic background on host gene expression and interaction to Puccinia graminis tritici [Vliv teploty a genetického pozadí na expresi hostitelských genů a interakci s Puccinia graminis tritici]. Phytopathology, 62: 1171-1174.
  • Luig, N.H. & Watson, I.A. 1972. The role of wild and cultivated grasses in the hybridization of formae speciales of Puccinia graminis. Aust. J. Biol. Sci., 25: 335-342.
  • Maddison, A.C. & Manners, J.G. 1972. Sunlight and viability of cereal rust urediospores (Sluneční světlo a životaschopnost urediospor rzi obilní). Trans. Br. Mycol. Soc., 59: 429-443.
  • Mains, E.B. 1932. Hostitelská specializace u listové rzi trav Puccinia rubigovera. Mich. Acad. Sci., 17: 289-394.
  • Mains, E.B. 1933. Studies concerning heteroecious rust. Mycologia, 25: 407-417.
  • Mains, E.B. & Jackson, H.S. 1926. Fyziologická specializace listové rzi pšenice, Puccinia triticina Erikss. Phytopathology, 16: 89-120.
  • Manners, J.G. 1960. Puccinia striiformis Westend. var. dactylidis var. nov. Trans. Br. Mycol. Soc., 43: 65-68.
  • McIntosh, R.A. 1976. Genetics of wheat and wheat rusts since Farrer (Genetika pšenice a rzí pšeničných po Farrerovi): Farrer memorial oration 1976. J. Aust. Inst. Agric. Sci., 42: 203-216.
  • McIntosh, R.A. 1992. Úzká genetická vazba genů propůjčujících dospělým rostlinám odolnost vůči rzi listové a rzi pruhované u pšenice. Plant Pathol., 41: 523-527.
  • McIntosh, R.A., Luig, N.H., Milne, D.L. & Cusick, J. 1983. Vulnerability of triticales to wheat stem rust. Can. J. Plant Pathol., 5: 61-69.
  • McIntosh, R.A., Hart, G.E., Devos, K.M., Gale, M.D. & Rogers, W.J. 1998. Katalog genových symbolů pro pšenici. In Proc. 9th Int. Wheat Genetics Symp., 2.-7. srpna 1998. Saskatoon Saskatchewan, Kanada.
  • Melander, L.W. & Craigie, J.H. 1927. Nature of resistance of Berberis spp. to Puccinia graminis. Phytopathology, 17: 95-114.
  • Mont, R.M. 1970. Studies of nonspecific resistance to stem rust in spring wheat (Studium nespecifické odolnosti vůči rzi stonkové u pšenice jarní). M.Sc. thesis. St Paul, MN, USA, University of Minnesota. 61 s.
  • Nagarajan, S. & Joshi, L.M. 1985. Epidemiologie na indickém subkontinentu. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 371-402. Orlando, FL, USA, academic Press.
  • O'Brien, L., Brown, J.S., Young, R.M. & Pascoe, T. 1980. Occurrence and distribution of wheat stripe rust in Victoria and susceptibility of commercial wheat cultivars (Výskyt a rozšíření pruhované rzi pšeničné ve Victorii a náchylnost komerčních odrůd pšenice). Aust. Plant Pathol. Soc. Newsl., 9: 14.
  • Perez, B. & Roelfs, A.P. 1989. Odolnost krajových odrůd pšenice a jejich derivátů vůči listové rzi. Phytopathology, 79: 1183 (abstr.).
  • Pretorius, Z.A., Singh, R.P., Wagoire, W.W. & Payne, T.S. 2000. Detekce virulence k genu Sr31 rezistence k rzi stonkové pšenice u Puccinia graminis f. sp. tritici v Ugandě. Phytopathology, 84: 203.
  • Rajaram, S., Singh, R.P. & van Ginkel, M. 1996. Přístupy ke šlechtění pšenice pro širokou adaptaci, odolnost vůči rzi a suchu. In R.A. Richards, C.W. Wrigley, H.M. Rawson, G.J. Rebetzke, J.L. Davidson & R.I.S. Brettell, eds. Proc. 8th Assembly Wheat Breeding Society of Australia, s. 2-30. Canberra, The Australian National University.
  • Rapilly, F. 1979. Epidemiologie žluté rzi. Ann. Rev. Phytopathol., 17: 5973.
  • Robbelen, G. & Sharp, E.L. 1978. Způsob dědičnosti, interakce a použití genů podmiňujících odolnost vůči žluté rzi. Fortschr. Pflanzenzucht. Beih. Z. Pflanzenzucht., 9: 1-88.
  • Roelfs, A.P. 1978. Estimated losses caused by rust in small grain cereals in the United States 1918-1976 (Odhadované ztráty způsobené rzí v malých obilovinách v USA v letech 1918-1976). Misc. Publ. USDA, 1363: 1-85.
    Roelfs, A.P. 1982. Účinky eradikace dřišťálu na rez stonkovou ve Spojených státech. Plant Dis., 66: 177-181.
  • Roelfs, A.P. 1985a. Epidemiologie v Severní Americe. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 403-434. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. 1985b. Rez stonková pšenice a žita. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 3-37. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. 1986. Vývoj a dopad regionálních epidemií rzi obilné. In K.J. Leonard & W.E. Fry, eds. Plant disease epidemiology, vol. 1, p. 129-150. New York, NY, USA, MacMillan.
  • Roelfs, A.P. 1988. Genetická kontrola fenotypů u rzi stonkové pšenice. Ann. Rev. Phytopathol., 26: 351-367.
  • Roelfs, A.P. & Groth, J.V. 1980. Srovnání fenotypů virulence u populací rzi stonkové pšenice rozmnožujících se pohlavně a nepohlavně. Phytopathology, 70: 855-862.
  • Roelfs, A.P. & Groth, J.V. 1988. Puccinia graminis f. sp. tritici, black stem rust of Triticum spp. In G.S. Sidhu, ed. Advances in plant pathology, vol. 6, Genetics of pathogenic fungi, s. 345-361. London, Academic Press.
  • Roelfs, A.P. & Long, D.L. 1987. Puccinia graminis development in North America during 1986. Plant Dis., 71: 1089-1093.
  • Roelfs, A.P. & Martell, L.B. 1984. Ure-dospore dispersal from a point source within a wheat canopy (Šíření spor z bodového zdroje v porostu pšenice). Phytopathology, 74: 1262-1267.
  • Roelfs, A.P., Huerta-Espino, J. & Marshall, D. 1992. Barley stripe rust in Texas. Plant Dis., 76: 538.
  • Rowell, J.B. 1981. Relation of postpenetration events in Idaed 59 wheat seedling to low receptivity to infection by Puccinia graminis f. sp. tritici (Vztah postpenetračních událostí u semenáčků pšenice Idaed 59 k nízké vnímavosti vůči infekci Puccinia graminis f. sp. tritici). Phytopathology, 71: 732-736.
  • Rowell, J.B. 1982. Control of wheat stem rust by low receptivity to infection conditioned by a single dominant gene (Kontrola rzi stonkové pšenice nízkou vnímavostí k infekci podmíněnou jedním dominantním genem). Phytopathology, 72: 297-299.
  • Rowell, J.B. 1984. Řízená infekce Puccinia graminis f. sp. tritici v umělých podmínkách. In. A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 1, Origins, specificity, structure, and physiology, s. 291-332. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Saari, E.E. & Prescott, J.M. 1985. Světové rozšíření ve vztahu k hospodářským ztrátám. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 259-298. Orlando, FL, USA, Academic Press.
    Saari, E.E., Young, H.C., Jr. & Fernkamp, M.F. 1968. Infekce severoamerických druhů Thalictrum spp. bakterií Puccinia recondita f. sp. tritici. Phytopathology, 58: 939-943.
  • Samborski, D.J. 1985. Wheat leaf rust (Rez pšeničná). In A.P. Roelfs and W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 39-59. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Savile, D.B.O. 1984. Taxonomie hub rzi obilné. In W.R. Bushnell & A.P. Roelfs, eds. The cereal rusts, vol. 1, Origins, specificity, structures, and physiology, s. 79-112. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Sharp, E.L. & Volin, R.B. 1970. Additive genes in wheat conditioning resistance to stripe rust (Aditivní geny u pšenice podmiňující odolnost vůči rzi pruhované). Phytopathology, 601: 1146-1147.
  • Singh, R.P. 1992. Genetická asociace genu rezistence k listové rzi Lr34 s rezistencí dospělých rostlin k pruhované rzi u pšenice chlebové. Phytopathology, 82: 835-838.
  • Singh, R.P. & Rajaram, S. 1992. Genetika rezistence dospělých rostlin k listové rzi u odrůdy "Frontana" a tří pšenic CIMMYT. Genome, 35: 24-31.
  • Singh, R.P. & Rajaram, S. 1994. Genetics of adult plant resistance to stripe rust in ten spring bread wheats (Genetika odolnosti dospělých rostlin vůči rzi plevové u deseti jarních pšenic). Euphytica, 72: 1-7.
  • Singh, R.P., Mujeeb-Kazi, A. & Huerta-Espino, J. 1998. Lr46: Gen propůjčující pšenici odolnost vůči rzi listové s pomalým vývojem. Phytopathology, 88: 890-894.
  • Skovmand, B., Fox, P.N. & Villareal, R.L. 1984. Triticale v komerčním zemědělství: pokrok a příslib. Adv. Agron., 37: 1-45.
  • Spehar, V. 1975. Epidemiologie rzi pšeničné v Evropě. In Proc. 2nd Int. Winter Wheat Conf., 9.-19. června, s. 435-440. Zagreb, Jugoslávie.
  • Stakman, E.C. 1923. Choroby pšenice. 14. The wheat rust problem in the United States (Problém rzi pšeničné ve Spojených státech). In Proc. 1st Pan Pac. Sci. Congr., s. 88-96.
  • Straib, W. 1937. Untersuchungen uben dasn Vorkommen physiologischen Rassen der Gelbrostes (Puccinia glumarum) in den Jahren 1935-1936 und uber die Agressivitat eninger neuer Formes auf Getreide un Grasern. Arb. Biol. Reichsant. Land. Fortw. Berlin-Dahlem, 22: 91-119.
  • Stubbs, R.W. 1985. Stripe rust. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts, vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control, p. 61-101. Orlando, FL, USA, Academic Press.
  • Stubbs, R.W. & de Bruin, T. 1970. Bestrijding van gele roest met het systemische fungicide oxycaroxin 'Plantvax'. Gewasbescherming, 1: 99-104.
  • Stubbs, R.W., Prescott, J.M., Saari, E.E. & Dubin, H.J. 1986. Cereal disease methodology manual, s. 46. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Sunderwirth, S.D. & Roelfs, A.P. 1980. Greenhouse evaluation of the adult plant resistance of Sr2 to wheat stem rust (Skleníkové hodnocení odolnosti dospělých rostlin vůči rzi pšeničné). Phytopathology, 70: 634-637.
  • Tollenaar, H. & Houston, B.R. 1967. A study on the epidemiology of stripe rust, Puccinia striiformis West in California (Studie epidemiologie rzi pruhované, Puccinia striiformis West v Kalifornii). Can. J. Bot., 45: 291-307.
  • Tozzetti, G.T. 1952. V. Alimurgia: V.: Pravá povaha, příčiny a smutné následky rzí, buchanek, smutnic a jiných chorob pšenice a ovsa na poli. In L.R. Tehon, transl. Fytopatologická klasika č. 9, s. 139. St Paul, MN, USA, American Phytopathol. Society. (Původní vydání 1767).
  • Tranzschel, W. 1934. Promezutocnye chozjaeva rzavwiny chlebov i ich der SSSR. (Náhradní hostitelé hub rzí obilnin a jejich rozšíření v SSSR). In Bull. Plant Prot., Ser. 2, s. 4-40. (V ruštině s německým shrnutím).
  • Viennot-Bourgin, G. 1934. La rouille jaune der graminees. Ann. Ec. Natl. Agric. Grignon Ser., 3, 2: 129-217.
  • Wallwork, H. & Johnson, R. 1984. Transgresivní separace pro rezistenci ke žluté rzi u pšenice. Euphytica, 33: 123-132.
  • Watson, I.A. & de Sousa, C.N.A. 1983. Transport spor Puccinia graminis tritici na dlouhé vzdálenosti na jižní polokouli. In Proc. Linn. Soc. N.S.W., 106: 311-321.
  • Wright, R.G. & Lennard, J.H. 1980. Origin of a new race of Puccinia striiformis. Trans. Br. Mycol. Soc., 74: 283-287.
  • Zadoks, J.C. 1961. Yellow rust on wheat studies of epidemiology and physiologic specialization [Studie epidemiologie a fyziologické specializace žluté rzi pšenice]. Neth. J. Plant Pathol., 67: 69-256.
  • Zadoks, J.C. & Bouwman, J.J. 1985. Epidemiologie v Evropě. In A.P. Roelfs & W.R. Bushnell, eds. The cereal rusts , vol. 2, Diseases, distribution, epidemiology, and control , p. 329-369. Orlando, FL, USA, Academic Press.

Fusariová hniloba hlavy

  • Baht, C.V., Beedu, R., Ramakrishna, Y. & Munshi, R.L. 1989. Outbreak of trichothecene toxicosis associated with consumption of mould-damaged wheat products in Kashmir Valley, India (Vypuknutí trichothecenové toxikózy spojené s konzumací pšeničných výrobků poškozených plísní v Kašmírském údolí, Indie). Lancet, s. 35-37.
  • Bai, G. 1995. Strupovitost pšenice: epidemiologie, dědičnost rezistence a molekulární markery spojené s odolností odrůd. Doktorská práce. West Lafayette, IN, USA, Purdue University.
  • Chen, P., Liu, D. & Sun, W. 1997. Nová protiopatření při šlechtění pšenice na odolnost proti strupovitosti. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects [Fusariová strupovitost pšenice: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Diaz de Ackermann, M. & Kohli, M.M. 1997. Výzkum fuzariózní padlí pšenice v Uruguayi. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects [Fusariová strupovitost pšenice: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Dill-Macky, R. 1997. Fusariová hniloba: R.: Recent epidemics and research efforts in the upper midwest of the United States. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects [Fusariová padlí: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Dubin, H.J., Gilchrist, L., Reeves, J. & McNab?, A. 1997. Fusariová strupovitost: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Galich, M.T.V. 1997. Fusarium head blight in Argentina (Fusariová hniloba hlavy v Argentině). In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects [Fusariová padlí: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Gilchrist, L., Rajaram, S., Mujeeb-Kazi?, A., van Ginkel, M.,Vivar, H. & Pfeiffer, W. 1997. In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects [Fusariová strupovitost: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Ireta, J. 1989. Seleccion de un modelo de crecimiento para la fusariosis del trigo causada por Fusarium graminearum Schw. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Ireta, M.J. & Gilchrist, L. 1994. Fusariová strupovitost pšenice (Fusarium graminearum Schwabe). Wheat Special Report No. 21b. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Khonga, E.B. & Sutton, J.C. 1988. Inoculum production and survival of Giberella zeae in maize and wheat residues (Produkce inokula a přežívání Giberella zeae ve zbytcích kukuřice a pšenice). Can. J. Plant Pathol., 10(3): 232-240.
  • Luo, X.Y. 1988. Kontaminace toxiny Fusarium v Číně. Proc. Japan Assoc. Mycotoxicology Suppl., 1: 97-98. Marasas, W.F.O., Jaskiewickz, K., Venter, F.S. & Schalkwyk, D.J. 1988. Kontaminace kukuřice Fusarium moniliforme v oblastech s rakovinou jícnu v Transkei. S. AF. Med. J., 74: 110-114.
  • Mihuta-Grimm, L. & Foster, R.L. 1989. Scab on wheat and barley in southern Idaho and evaluation of seed treatment for eradication of Fusarium spp., 73: 769-771.
  • Miller, J.D. & Armison, P.G. 1986. Degradace deoxynivalenolu suspenzními kulturami pšenice Frontana rezistentní vůči fuzariózám. Can. J. Plant Pathol., 8: 147-150.
  • Miller, J.D., Young, J.C. & Sampson, D.R. 1985. Deoxynivalenol a rezistence k fuzariózní padlí u jarních obilovin. J. Phytopathol., 113: 359-367.
  • Reis, E.M. 1985. Doencas do trigo III. Fusariose. Brasil, Merck Sharp Dohme.
  • Reis, E.M. 1989. Fusariosis: biologia y epidemiologia de Gibberella zeae en trigo. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Schroeder, H.W. & Christensen, J.J. 1963. Faktory ovlivňující odolnost pšenice vůči strupovitosti způsobené Gibberella zeae. Phytopathology, 53: 831-838.
  • Snidjers, C.H.A. 1989. Současný stav šlechtění pšenice na odolnost vůči fuzariózní padlí a problém s mykotoxiny v Nizozemsku. Foundation of Agricultural Plant Breeding, Wageningen. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Snijders, C.H.A. 1990. The inheritance of resistance to head blight caused by Fusarium culmorum in winter wheat Euphytica, 50: 11-18.
  • Teich, A.H. & Nelson, K. 1984. Survey of Fusarium head blight and possible effects of cultural practices in wheats fields in Lambton County in 1983 (Průzkum výskytu fusariové spály a možných účinků kulturních postupů na polích s pšenicí v okrese Lambton v roce 1983). Can. Plant Dis. Surv., 64(1): 11-13.
  • Trenholm, H.L., Friend, D.H. & Hamilton, R.M.G. 1984. Vomitoxin a zearalenon v krmivech. Agriculture Canada Publication 1745 E.
  • Van Egmond, H.P. & Dekker, W.H. 1995. Celosvětové předpisy pro mykotoxiny v roce 1994. Nat. Toxins, 3: 332.
  • Viedma, L. 1989. Importancia y distribucion de la fusariosis de trigo en Paraguay. In M.M. Kohli, ed. Taller sobre la Fusariosis de la espiga en America del Sur. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Wang, Y.Z. 1997. Epidemiology and management of wheat scab in China In H.J. Dubin, L. Gilchrist, J. Reeves & A. McNab, eds. Fusarium head scab: global status and future prospects [Fusariová strupovitost pšenice: celosvětový stav a vyhlídky do budoucna]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Wang, Y.Z. & Miller, J.D. 1988. Účinky metabolitů na tkáň pšenice ve vztahu k odolnosti vůči fuzariózám. J. Phytopathol., 122: 118-125.

Fusariová hniloba hlavy

  • Infektion und Ausbreitung von Fusarium spp. an Weizen in Abhängigkeit der Anbaubedingungen im Rheinland, Lienemann, K.
  • E.-C. Oerke und H.-W. Dehne
    Vliv aktivity vody, teploty a pH na růst izolátů Fusarium moniliforme a Fusarium proliferatum z kukuřice, Sonia Marin, Vicente Sanchis a Naresh Magan
  • Interakce Fusarium graminearum a F. moniliforme v kukuřičných klasech: průběh onemocnění, biomasa hub a akumulace mykotoxinů, L. M. Reid, R. W. Nicol, T. Ouellet, M. Savard, J. D. Miller, J. C. Young, D. W. Stewart a A. W. Schaafsma
  • Evaluierung von Einflussfaktoren auf den Fusarium-Ährenbefall des Weizens, Wolf, P. F. J.; Schempp, H.; Verreet, J.-A.

Septoria spp.

  • Baker, C.J. 1971. Morfologie infekce semenáčků bakterií Leptosphaeria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 56:306-309.
  • Baker, C.J. 1969. Studies on Leptosphaeria nodorum Müller and Septoria tritici Desm. on wheat (Studie o Leptosphaeria nodorum Müller a Septoria tritici Desm. na pšenici). Ph. D. thesis. University of Exeter.
  • Baker E.A. a Smith, I.M. 1978. Vývoj rezistentních a náchylných reakcí u pšenice při inokulaci Septoria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 71:475-482.
  • Benedict, W.G. 1971. Differential effect of light intensity on the infection of wheat by Septoria tritici Desm. under controlled environmental conditions (Rozdílný vliv intenzity světla na infekci pšenice houbou Septoria tritici Desm. v kontrolovaných podmínkách prostředí). Physiol. Pl. Pathol. 1:55-56.
  • Bird, P.M. a Ride, J.P. 1981. The resistance of wheat to Septoria nodorum: fungal development in relation to host lignification. Physiol. Pl. Pathol. 19:289-299.
  • Stagonospora a Septoria Pathogens of Cereals: Bethenod, O., Bousquet, J., Laffray, D., and Louguet, P. 1982. Reexamen des modalités d'action de l'ochracine sur la conductance stomatique des feuilles de plantules de blé, Triticum aestivum L., cv "Etoile de Choisy". agronomie 2:99-102.
  • Bousquet, J.F. a Kollman, A. 1998. Variabilita v produkci metabolitů izoláty Septoria nodorum adaptovanými na pšenici nebo ječmen. J. Phytopathol. 146:273-277.
  • Bousquet, J.F., Belhomme de Franqueville, H., Kollmann, A. a Fritz, R. 1980. Action de la septorine, phytotoxine synthétisée par Septoria nodorum, sur la phosphorylation oxydative dans les mitochondries isolées de coléoptiles de blé. Can. J. Bot. 58:2575-2580.
  • Brennan, R.M., Fitt, B.D.L., Colhoun, J. a Taylor, G.S. 1986. Faktory ovlivňující klíčení pyknidiospor Septoria nodorum. J. Phytopathol. 117:49-53.
  • Brönnimann, A., Sally, B.K. a Sharp, E.L. 1972. Investigations on Septoria nodorum in spring wheat in Montana (Výzkum výskytu Septoria nodorum u jarní pšenice v Montaně). Plant Dis. Reptr. 56:188-191.
  • Cohen, L. a Eyal, Z. 1993. Histologie procesů spojených s infekcí rezistentních a náchylných odrůd pšenice houbou Septoria tritici. Plant Pathol. 42:737-743.
  • Cunfer, B.M. 1983. Epidemiology and control of seed-borne Septoria nodorum. Seed Sci. Tecnol. 11:707- 718.
  • Essad, S. a Bousquet, J.F. 1981. Action de l'ochracine, phytotoxine de Septoria nodorum Berk., sur le cycle mitotique de Triticum aestivum L. Agronomie 1:689-694.
  • Eyal, Z., Scharen, A.L., Prescott, J.M. a van Ginkel, M. 1987. Septoriové choroby pšenice: Concepts and methods of disease management. CIMMYT. Mexico D.F. 46 pp.
  • Fernandes, J.M.C. a Hendrix, J.W. 1986a. Viability of conidia of Septoria nodorum exposed to natural conditions in Washington (Životaschopnost konidií Septoria nodorum vystavených přírodním podmínkám ve Washingtonu). Fitopathol. Bras. 11:705-710.
  • Fernandes, J.M.C. a Hendrix, J.W. 1986b. Vliv vlhkosti listů a teploty na růst hyf a vývoj symptomů na listech pšenice napadených Septoria nodorum. Fitopathol. Bras. 11:835-845.
  • Fournet, J. 1969. Properiétés et role du cirrhe du Septoria nodorum Berk. Ann. Phytopathol. 1:87-94. Fournet, J., Pauvert, P. a Rapilly, F. 1970. Propriétés des gelées sporifères de quelques Sphaeropsidales et Melanconiales. Ann. Phytopathol. 2:31-41.
  • Gough, F.J., a Lee, T.S. 1985. Vliv vlhkosti na uvolňování a přežívání konidií Septoria tritici. Phytopathology 75:180-182.
  • Green, G.J. a Dickson, J.G. 1957. Pathological histology and varietal reactions in Septoria leaf blotch of barley (Patologická histologie a odrůdové reakce u septoriové skvrnitosti listů ječmene). Phytopathology 47:73-79.
  • Griffiths, E. a Peverett, H. 1980. Vliv vlhkosti a cirhového extraktu na přežívání spor Septoria nodorum. Trans. Brit. Mycol. Soc. 75:147-150.
  • Harrower, K.M. 1976. Cirrus function in Leptosphaeria nodorum. APPS Newsletter 5:20-21.
  • Hilu, H.M. a Bever, W.M. 1957. Inoculation, oversummering, and suscept-pathogen relationship of on Triticum species (Inokulace, přezimování a vztah mezi patogeny a druhy Triticum). Phytopathology 47:474-480.
  • Holmes, S.J.I., a Colhoun, J. 1974. Infection of wheat by Septoria nodorum and S. tritici [Infekce pšenice hlízenkou Septoria nodorum a S. tritici]. Trans. Brit. Mycol. Soc. 63:329-338.
  • Jenkins, P.D. 1978. Interakce u chorob obilovin. Ph. D. Thesis. University of Wales.
  • Karjalainen, R. a Lounatmaa, K. 1986. Ultrastruktura průniku a kolonizace listů pšenice hlízenkou Septoria nodorum. Physiol. Mol. Pl. Pathol. 29:263-270.
  • Kema, G.H.J., DaZhao, Y., Rijkenberg, F.H.J., Shaw, M.W., and Baayen, R.P. 1996. Histologie patogeneze Mycosphaerella graminicola v pšenici. Phytopathology 86:777-786.
  • Keon, J.P.R. a Hargreaves, J.A. 1984. The response of barley leaf epidermal cells to infection by Septoria nodorum (Reakce epidermálních buněk ječmene na infekci Septoria nodorum). New Phytol. 98:387-398.
  • King, J.E., Cook, R.J. a Melville, S.C. 1983. A review of Septoriadiseases of wheat and barley (Přehled septorióz pšenice a ječmene). Ann.Appl. Biol. 103:345-373.
  • Krupinsky, J.M., Scharen, A.L. a Schillinger, J.A. 1973. Variabilita patogenu Septoria nodorum Berk. ve vztahu k orgánové specifitě, zdánlivé rychlosti fotosyntézy a výnosu pšenice. Physiol. Pl. Pathol. 3:187-194.
  • Lehtinen, U. 1993. Enzymy degradující buněčnou stěnu rostlin Septoria nodorum. Physiol. Mol. Pl. Pathol. 43:121-134.
  • Magro, P. 1984. Produkce enzymů rozkládajících polysachrid v kultuře a během patogeneze. Plant Sci. Letters 37:63-68.
  • Morgan, W.M. 1974. Physiological studies of diseases of wheat caused by Septoria spp. and Fusarium culmorum (Fyziologické studie chorob pšenice způsobených Septoria spp. a Fusarium culmorum). Ph. D. thesis. University of London.
  • O'Reilly, P. a Downes, M.J. 1986. Forma přežívání Septoria nodorum na bezpříznakové ozimé pšenici. Trans. Brit. Mycol. Soc. 86:381-385.
  • Rapilly, F., Foucault, B. a Lacazedieux, J. 1973. Études sur l'inoculum de Septoria nodorum Berk. (Leptosphaeria nodorum Müller) agent de la septoriose du blé I. Les ascospores. Ann. Phytopathol. 5:131-141.
  • Rasanayagam, M.S., Paul, N.D., Royle, D.J., and Ayres, P.G. 1995. Variation in responses of Septoria tritici and S. nodorum to UV-B irradiation in vitro. Mycol. Res. 99:1371-1377.
  • Shipton, W.A., Boyd, W.R.J., Rosielle, A.A. a Shearer, B.L. 1971. The common Septoria diseases of wheat (Běžné septoriové choroby pšenice). Bot. Rev. 37:231-262.
  • Straley, M. L. 1979. Pathogenesis of Septoria nodorum (Berk.) Berk. On wheat cultivars varying in resistance to glume blotch. Doktorská disertační práce. Montana State University. 99 pp.
  • Straley, M.L., a Scharen, A.L. 1979. Development of Septoria nodorum in resistant and susceptible wheat leaves [Vývoj hlízenky Septoria nodorum v rezistentních a náchylných listech pšenice]. Phytopathology 69:920-921.
  • Weber, G.F. 1922. Septoriové choroby obilovin. Phytopathology 12:537-585.
  • Babadoost, M. & Herbert, T.T. 1984. Faktory ovlivňující infekci semenáčků pšenice hlízenkou Septoria nodorum. Phytopathology, 74: 592-595.
  • Eyal, Z.E. 1981. Integrovaná ochrana proti septoriózám pšenice. Plant Dis., 65: 763-768.
  • Eyal, Z., Sharen, A.L., Prescott, J.M. & van Ginkel, M. 1987. The Septoria diseases of wheat: concepts and methods of disease management [Septoriové choroby pšenice: koncepce a metody managementu chorob]. Mexico, DF, CIMMYT.
  • Polley, R.W. & Thomas, M.R. 1991. Průzkumy chorob pšenice v Anglii a Walesu v letech 1976-1988. Ann. Appl. Biol., 119: 1-20.
  • Henze, Mathias: Entwicklung einer anbauparameter- und witterunsabhängigen Befallsprognose von Septoria tritici, CUVILLER VERLAG, Göttingen 2008.
  • B.M. Cunfer: Stagonospora a Septoria Pathogens of Cereals: The Infection Process, in Septoria and Stagonospora Diseases of Cereals: A Compilation of Global Research, M. van Ginkel, A. McNab, and J. Krupinsky editors, Proceedings of the Fifth International Septoria Workshop September 20-24, 1999, CIMMYT, Mexico

Doporučené vybavení

Zkontrolujte, jaká sada senzorů je potřebná pro sledování potenciálních chorob této plodiny.

STÁHNOUT TABULKU